Symptomer på spedalskhed

Inkubationsperioden for spedalskhed er lang: i gennemsnit 3-7 år, i nogle tilfælde fra 1 år til 15-20 år eller mere. I sygdommens indledende periode kan der observeres lav feber, utilpashed, døsighed, appetitløshed og vægttab, ledsmerter, neuralgi, paræstesi i ekstremiteterne, rhinitis og hyppige næseblod. Derefter opstår kliniske tegn på en af sygdommens former.

Ved den lepromatøse type spedalskhed er hudlæsionerne ekstremt varierede: pletter, infiltrater, lymfeknuder. Ved sygdommens begyndelse vises symmetrisk placerede erytematøse og erytematøs-pigmenterede pletter med en glat, skinnende overflade på huden i ansigtet, strækfladerne på underarmene, skinnebenene og balderne. Deres størrelse er lille, farven er først rød, derefter gulbrun (kobber, rusten nuance), grænserne er uklare.

Efter måneder og år kan hudpletterne forsvinde, men oftere omdannes de til diffuse eller begrænsede infiltrater med en fedtet, skinnende overflade. Huden i infiltrationsområdet ligner en appelsinhud på grund af udvidelsen af vellushårssækkene og svedkirtlernes udskillelseskanaler. Efterfølgende observeres anhidrose, hypo- og anæstesi af alle typer overfladisk følsomhed, tab af vellushår, øjenvipper, øjenbryn, skæg- og overskægshår i de berørte områder. Patientens ansigt ligner facies leonina på grund af diffus infiltration af huden, fordybning af naturlige folder og rynker.

I infiltratområdet optræder enkelte eller flere lepromer (dermale og hypodermale tuberkler og lymfeknuder) med en diameter på 1-2 mm til 2-3 cm. Lepromer er smertefrie, deres grænser er klare. Over tid kan lepromer forsvinde, undergå fibrøs degeneration; oftere dannes smertefulde, langvarige, ikke-helende sår. I stedet for forsvundne infiltrater og lepromer forbliver pigmentpletter, efter sårenes heling - hypopigmenterede ar.

Et konstant og tidligt klinisk tegn på sygdommen er skader på næsens slimhinder og i fremskredne tilfælde slimhinderne i læberne, mundhulen, svælget og larynx (hyperæmi, ødem, diffus infiltration og spedalskhed). Som følge af deres skade kan der observeres perforation af næseskillevæggen, deformation af dens ryg, vanskeligheder med nasal vejrtrækning og synkning, stenose af larynx, dysfoni, afoni.

Ved lepromatøs spedalskhed observeres kronisk lymfadenitis i femoral, inguinal, aksillær, albue, submandibulær, cervikal og andre lymfeknuder også relativt tidligt. Lever, milt, nyrer, testikler og æggestokke kan være påvirket. Periostitis og hyperostose i knoglerne i øvre og nedre ekstremiteter observeres også.

Specifikke læsioner i synsorganet udvikler sig som regel mange år efter sygdommens debut og udtrykkes i forekomsten af inflammatoriske forandringer, hovedsageligt i den forreste del af øjeæblet og dets tilbehørsorganer: blefaritis, konjunktivitis, keratitis, episkleritis, skleritis, iritis, iridocyklitis.

Skaden på det perifere nervesystem manifesterer sig sent og forløber som symmetrisk polyneuritis, hvilket fører til sensoriske og i de senere stadier til trofiske, sekretoriske, vasomotoriske og motoriske forstyrrelser. En detaljeret beskrivelse af de kliniske symptomer på skade på det perifere nervesystem gives i præsentationen af det kliniske billede af den udifferentierede type spedalskhed, hvor de er mere udtalte og observeres oftest.

Ved tuberkuloid spedalskhed er hududslæt (pletter, papler, plaques) asymmetriske og kan findes på enhver del af kroppen, normalt i brystet, ryggen og lænden. I de tidlige stadier af sygdommen observeres enkelte hypopigmenterede eller erytematøse pletter med klare kanter. Derefter vises flade rødlig-blålige papler langs pletternes kanter, som går over i faste plaques, der er let hævet over hudniveau. En sådan gradvist stigende erytematøs plak har en skarpt defineret, kamlignende, hævet kant med buede konturer. Med tiden flader den centrale del af plakken ud og bliver depigmenteret. De resulterende ringformede elementer, også kaldet randelementer, går over i en figurformet tuberkuloid af varierende form og størrelse.

Tuberkuloide udslæt er således små papler og tuberkler med en rødbrun farve, der smelter sammen til plakker med en ringformet struktur og buede kanter. Individuelle plakker (normalt 10-15 mm i diameter) smelter sammen til større udslæt. På stedet for regression af alle elementer af hudskade forbliver hypopigmenterede pletter, eller der udvikles hudatrofi og områder med ardannelse med sekundær pigmentering.

Meget tidligt opdages læsioner i de perifere nerver, der opstår som polyneuritis, hvilket fører til sensoriske, motoriske, sekretoriske, vasomotoriske og trofiske lidelser (se beskrivelsen af den udifferentierede type spedalskhed).

Ved den udifferentierede type spedalskhed observeres flade erytematøse og hypopigmenterede pletter i forskellige former og størrelser med utydelige kanter på huden på balderne, lænden, lårene og skuldrene. Hypo- og anæstesi (temperatur, smerte og taktil), anhidrose og tab af vellushår udvikler sig gradvist i hudlæsionerne.

Derefter opdages læsioner i de perifere nerver, der optræder som mono- og polyneuritis og ledsages af sensoriske, motoriske, vasomotoriske og trofiske lidelser. Følgende nervestammer er oftest påvirket: nn. ulnaris, radialis, medialis, peroneus communis, tibialis, auricularis magnus osv. Nervestammerne, i hvis innervationszone der er hududslæt, fortykkes, bliver tætte og smertefulde ved palpation. Nervefortykninger kan være diffuse og ujævne (perlelignende). Lignende ændringer observeres i de overfladiske hudnerver omkring tuberkuloide udslæt. I fokus for hudlæsioner og ofte i de distale dele af ekstremiteterne observeres paræstesi, et fald og derefter et fuldstændigt tab af alle typer overfladisk følsomhed (temperatur, smerte, taktil).

Som følge af neuritis udvikles gradvist parese, lammelse, atrofi og kontrakturer i mange muskler i ansigtet og lemmerne. Som følge af parese udvikles lammelse og atrofi af orbicularis oculi-musklen, lagoftalmos. Når ansigts- og tyggemusklerne påvirkes, observeres immobilitet og et maskelignende udseende i ansigtet. Atrofi af håndmusklerne fører til udvikling af den såkaldte "abehånd", og fleksionskontraktur af fingrene - til "klohånden" ("gribbepote"). Amyotrofi i underekstremiteterne fører til udvikling af en hængende fod, der indtager pes varus equinus' position, og udseendet af en "steppage"-lignende gangart.

Trofiske, sekretoriske og vasomotoriske lidelser er som følger. Inden for hududslæt observeres tab af vellushår, anhidrose, øget sekretion fra talgkirtlerne og telangiektasi. Vedvarende tab af øjenvipper, øjenbryn, overskæg og skæghår, dystrofi af neglepladerne, trofiske sår på fødderne (ofte perforerende) observeres. Lemlæstelser af fingrenes og tæernes phalanger forekommer - deres forkortelse og deformation på grund af resorption af phalangernes knoglemasse.

Efter 2-4 år kan den udifferentierede type spedalskhed udvikle sig (transformeres) til en lepromatøs eller tuberkuloid form.

Ved grænsetilfældet af spedalskhed (dimorf spedalskhed) ligner hududslæt i udseende og placering de hudlæsioner, der observeres ved både den lepromatøse og tuberkuloide type af sygdommen. Perifer nerveskade forekommer som polyneuritis med sensoriske, motoriske, sekretoriske, vasomotoriske og trofiske lidelser (se beskrivelsen af den udifferentierede type spedalskhed).

Forløbet af spedalskhed er kronisk med periodiske forværringer, de såkaldte spedalskhedsreaktioner. Aktivering af processen i alle former for sygdommen skyldes svækkelse af faktorerne for specifik og ikke-specifik beskyttelse af kroppen. Forværring af processen kan være ledsaget af en stigning i kropstemperaturen, dannelse af nye hududslæt, forekomst eller forværring af neuritis, lymfadenitis, øget inflammation i øjets væv og indre organer, sårdannelse af gammel spedalskhed, forekomst af spedalskhedsmykobakterier i hudlæsioner og i næseslimhinde. Forværringsreaktioner kan føre til overgangen fra en klinisk form af sygdommen til en anden, med undtagelse af lepromatøs spedalskhed, som ikke omdannes til en anden type sygdom. Sådanne reaktioner kan vare i flere uger, måneder, nogle gange år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]