Symptomer på chok

Patogenetiske stadier af centrale og perifere kredsløbsforstyrrelser i chok har klare kliniske manifestationer og kan påvises i chok af enhver ætiologi. Den specifikke årsag til chok sætter dog sit præg på forholdet mellem stadierne og varigheden af hver af dem. På et vist stadie går chok af enhver ætiologi over i en fase, hvor der kan opstå en ond cirkel af patologiske lidelser, der overskrider mulighederne for uafhængig genoprettelse af perfusion og iltmætning i væv. På dette stadie opstår en kæde af patologiske fænomener af komplekse og i øjeblikket utilstrækkeligt undersøgte mekanismer for lidelser i systemet til regulering af blodets aggregerede tilstand op til trombohæmoragisk syndrom.

I den tidlige kompenserede fase fungerer homeostatiske mekanismer for at opretholde den nødvendige perfusion af de "centrale" organer. I denne fase forbliver arterielt tryk, diurese og hjertefunktion på et relativt normalt niveau, men der er allerede symptomer på utilstrækkelig vævsperfusion. I den hypotensive fase forstyrres kredsløbskompensationen på grund af iskæmi, endotelskader og dannelsen af toksiske metabolitter. Dette forekommer i alle organer og systemer. Når denne proces forårsager irreversible funktionelle tab, registreres det terminale eller irreversible stadie af shock. I klinisk praksis kan der sammen med den sande irreversibilitet af shock være tilstande, hvor skjulte årsager kan stimulere irreversibilitet. Eliminering af dem kan give mulighed for at overføre patienter til kategorien med "reversibelt" shock.

De vigtigste af disse grunde er følgende:

• Forkert vurdering af kredsløbsresponsen på infusionsbehandling:
• utilstrækkelig infusionsbehandling;
• hypoxi på grund af utilstrækkelig mekanisk ventilation og som følge af udiagnosticeret pneumothorax eller hjertetamponade:
• diagnosticeret DIC-syndrom i hyperkoagulationsstadiet;
• vedvarende ønske om at genopbygge underskuddet i mængden af cirkulerende røde blodlegemer, på trods af deres uundgåelige intrapulmonale aggregering og en stigning i intrapulmonal shunting og hypoxi;
• uberettiget behandling med proteinpræparater, især albumin, i tilfælde af skader på lungernes kapillærmembraner og i disse tilfælde øget interstitielt lungeødem og hypoxi.

Ved alle varianter af choktilstande forstyrres næsten alle organers normale funktion, og der udvikles multiorgansvigt. De umiddelbare omstændigheder, der bestemmer sværhedsgraden af den observerede multiorgandysfunktion, er organernes forskellige evne til at modstå hypoxi og nedsat blodgennemstrømning, chokfaktorens natur og organernes indledende funktionelle tilstand.

Afvigelse af homeostaseparametre ud over visse grænser er forbundet med høj dødelighed.

Høj dødelighed kan skyldes faktorer som:

• takykardi mere end 150 i minuttet hos børn og mere end 160 i minuttet hos spædbørn;
• systolisk blodtryk mindre end 65 hos nyfødte, mindre end 75 hos spædbørn, mindre end 85 hos børn og mindre end 95 mmHg hos unge;
• takypnø mere end 50 per minut hos børn og mere end 60 per minut hos spædbørn;
• glykæminiveau mindre end 60 og mere end 250 mg%;
• bikarbonatindhold mindre end 16 mEq/L;
• serumkreatininkoncentration på mindst 140 μmol/l i de første 7 levedage og i alderen over 12 år; >55 fra den 7. levedag til 1 år; >100 hos børn fra 1 år til 12 år;
• protrombinindeks mindre end 60%;
• internationalt normaliseret forhold på ikke mindre end 1,4;
• hjerteindeks mindre end 2 l/min xm² ⁾.

Et fald i hjerteindekset til mindre end 2 l/min x ^m2 manifesterer sig klinisk ved symptomet på en "bleg plet" - en stigning i tiden for kapillærfyldning på mere end 2 sekunder efter tryk på huden og en afkøling af huden på de distale dele af ekstremiteterne.

Hypovolæmisk shock er forbundet med væsketab fra kroppen. Dette kan forekomme ved blødning, traumer, forbrændinger, tarmobstruktion, peritonitis, opkastning og diarré på grund af tarminfektion, osmotisk diurese på grund af diabetisk ketoacidose eller på grund af utilstrækkeligt væskeindtag. Hypovolæmisk shock er karakteriseret ved et absolut underskud i cirkulerende blodvolumen, men oftest udvikles der sammen med underskuddet i intravaskulært volumen også hurtigt et underskud i ekstravaskulær væske. Ved hypovolæmisk shock opstår hypoksisk-iskæmisk skade på et tidligt stadie. Reperfusionsændringer, der udvikles efter iskæmi, spiller en afgørende rolle i vævsskade. Dette shock er karakteriseret ved endogen forgiftning, som opstår enten umiddelbart under påvirkning af shockfaktoren eller i efterfølgende stadier af shock. Anatomiske og fysiologiske karakteristika ved barnets krop, som inkluderer reduceret aktivitet af den fagocytiske reaktion, lav produktion og højt forbrug af immunglobuliner, høj vaskularisering af tarmen og utilstrækkelighed i afgiftningssystemet, bestemmer den hurtige generalisering af den infektiøse proces. Endogen forgiftning betragtes normalt som en universel komponent i septisk shock, endotoksin fører til perifer vasodilatation, nedsat perifer modstand og forstyrrelse af energimetabolismen.

_{Hæmoragisk shock manifesterer sig ved} bleghed, tidlig kompensatorisk takykardi og øget hjertevolumen, hvilket gør det muligt at opretholde ilttilførslen på trods af faldet i hæmoglobinniveauet. Kompensatorisk takypnø og et fald i partialtrykket af ilt i arterielt blod (Pa02) _{til et niveau på mindreend} 60 mm Hg indikerer hypoxi. Et yderligere fald i _Pa02fører til utilstrækkelig mætning ( _Sa02 ) af hæmoglobin med ilt, og takypnø fører til et fald i PaCO2 og _, baseret på den alveolære gasligning, en proportional stigning i Pa02 og _dermeden stigning i Pa02 _{.Iskæmi ide} tidlige stadier manifesterer sig ved takykardi, da hjertevolumen på grund af et fald i hjertets slagvolumen med hypovolæmi eller et fald i myokardiets kontraktilitet kan opretholdes ved at øge hjertefrekvensen. Systemisk vasokonstriktion hjælper med at opretholde blodgennemstrømningen til vitale organer. Yderligere reduktion i hjertevolumen ledsages af udvikling af hypotension, nedsat cerebral blodforsyning og nedsat bevidsthed. I denne sidste fase af chokket udvikles der en acidose med højt aniongab, hvilket bekræftes af laboratorietests.

Nedsat glukosemetabolisme i shock fører til udvikling af acidose med et aniongab på mere end 16 mmol/l og hypoglykæmi (mangel på glukose som substrat) eller hyperglykæmi (udvikling af insulinresistens) eller normoglykæmi (en kombination af glukosemangel og insulinresistens).

Kardiogent shock udvikler sig på grund af et signifikant fald i myokardiets kontraktilitet ved medfødte hjertefejl, myokarditis, kardiomyopati, arytmi, sepsis, forgiftning, myokardieinfarkt og myokardietraume.

Forekomsten af en hindring for normal blodgennemstrømning i hjertet eller store kar med et efterfølgende fald i hjertets minutvolumen fører til udvikling af obstruktivt shock. De mest almindelige årsager til dets udvikling er hjertetamponade, spændingspneumothorax, massiv lungeemboli, lukning af føtal kommunikation (ovalt vindue og arteriel kanal) ved kanalafhængige medfødte hjertefejl. Obstruktivt shock manifesterer sig med symptomer på hypovolæmisk shock og fører hurtigt til udvikling af hjertesvigt og hjertestop.

Ved distributive chok observeres utilstrækkelig omfordeling af cirkulerende blodvolumen med utilstrækkelig organ- og vævsperfusion.

Septisk shock udvikler sig på baggrund af en systemisk inflammatorisk reaktion, der opstår som reaktion på introduktionen af mikroorganismer i makroorganismens indre miljø. Endotoxæmi og ukontrolleret frigivelse af inflammationsmediatorer - cytokiner - fører til vasodilatation, øget vaskulær permeabilitet, DIC og multiorgansvigt.

Anafylaktisk shock er en alvorlig allergisk reaktion på forskellige antigener i fødevarer, vacciner, lægemidler, toksiner og andre antigener, som forårsager venodilatation, systemisk vasodilatation, øget permeabilitet af vaskulærlejet og pulmonal vasokonstriktion.

Ved anafylaktisk shock er hud-, luftvejs- og kardiovaskulære symptomer kombineret.

De mest almindelige symptomer er:

• hud - urtikarielt udslæt;
• respiratorisk - obstruktion af de øvre og/eller nedre luftveje;
• kardiovaskulær - takykardi, hypotension.

Ved neurogent shock mister hjertet og blodkarrene sympatisk innervation på grund af skader på hjernen eller rygmarven over Th _6- niveauet, hvilket fører til ukontrolleret vasodilatation. Ved neurogent shock ledsages arteriel hypotension ikke af kompensatorisk takykardi og perifer vasokonstriktion. Klinisk manifesterer neurogent shock sig ved arteriel hypotension med en stor pulsforskel, bradykardi eller normal hjertefrekvens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]