Scarlatina i svælget: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Skarlagensfeber er en akut infektionssygdom, der er karakteriseret ved et cyklisk forløb, generel forgiftning, ondt i halsen, småplettet udslæt og en tendens til purulent-septiske komplikationer.

I slutningen af det 17. århundrede gav T. Sydenham denne sygdom navnet "scarlatina" og var den første til at give dens præcise kliniske beskrivelse. I det 18. og 19. århundrede udviklede de franske læger A. Trousseau og P. Bretonneau, baseret på observationer under epidemier, der fejede gennem alle europæiske lande, en detaljeret klinisk beskrivelse af skarlagensfeber og dens differentialdiagnose fra mæslinger og difteri.

Epidemiologi af skarlagensfeber i halsen. Skarlagensfeber er almindelig i alle lande i verden. Kilden til det infektiøse agens er patienter med skarlagensfeber, streptokokbetændelse i mandlen og nasopharyngitis (smitsom under hele sygdommen), bærere af hæmolytiske streptokokker i gruppe A. Brug af penicillin efter 7-10 dage fører til frigørelse fra streptokokker, og patienten bliver sikker for andre. Hvis der opstår komplikationer, forlænges den infektiøse periode. Patienter med uopdagede milde og atypiske former for skarlagensfeber udgør en stor epidemiologisk fare. Den primære smittevej er luftbåren. Infektion kan kun forekomme i en forholdsvis tæt afstand fra patienten, for eksempel ved ophold med ham på samme rum (afdeling), da streptokokker, på trods af deres levedygtighed under ydre forhold, hurtigt mister patogenicitet og smitsomhed uden for kroppen. Infektion er også mulig gennem husholdningsartikler, der deles med patienten. Skarlagensfeber observeres oftest hos børnehave- og skolebørn. Den maksimale forekomst observeres i efterårs-vinterperioden.

Immunitet mod skarlagensfeber er karakteriseret ved antitoksisk og antimikrobiel virkning og udvikles som følge af sygdommen, såvel som under såkaldt husstandsimmunisering, forårsaget af gentagne streptokokinfektioner, der forekommer i en mild og ofte subklinisk form. Ved utilstrækkelig immunitet forekommer gentagne tilfælde af skarlagensfeber, hvis hyppighed steg i slutningen af det 20. århundrede.

Årsagen til skarlagensfeber i svælget. Det forårsagende agens for skarlagensfeber er den toksigeniske beta-hæmolytiske streptokok af gruppe A. Dens konstante tilstedeværelse i svælget hos patienter med skarlagensfeber blev fastslået i 1900 af Baginsky og Sommerfeld. IGSavchenko (1905) opdagede streptokoktoksinet (erytrotropisk, skarlagensfeber) toksin. I 1923, 1938 studerede ægtefællerne Dick (G. Dick og G. Dick) mønstrene i kroppens reaktion på indsprøjtning af skarlagensfebertoksin, på baggrund af hvilke de udviklede den såkaldte Dick-reaktion, som spillede en betydelig rolle i diagnosen af skarlagensfeber. Essensen af de resultater, som disse forfattere opnåede, er som følger:

1. Introduktion af skarlagensfebereksotoksin til personer, der ikke har haft skarlagensfeber, forårsager udvikling af symptomer, der er karakteristiske for den første periode med skarlagensfeber;
2. Intradermal administration af toksinet forårsager en lokal reaktion hos personer, der er modtagelige for skarlagensfeber;
3. Hos personer, der er immune over for skarlagensfeber, er denne reaktion negativ, da toksinet neutraliseres af et specifikt antitoksin, der findes i blodet.

Patogenesen af skarlagensfeber i svælget. Indgangspunktet for patogener i tilfælde af skarlagensfeberangina er mandlernes slimhinde. Gennem lymfe- og blodkarrene trænger patogenet ind i de regionale lymfeknuder og forårsager deres betændelse. Patogenets toksin, der trænger ind i blodet, forårsager udvikling af udtalte toksiske symptomer (feber, udslæt, hovedpine osv.) i de første 2-4 dage. Samtidig øges kroppens følsomhed over for mikroorganismens proteinkomponent, hvilket kan manifestere sig efter 2-3 uger som såkaldte allergiske bølger (urticaria, hævelse i ansigtet, eosinofili osv.), som er særligt udtalte hos børn, der er sensibiliserede for tidligere streptokoksygdomme, og som ofte forekommer i sygdommens første dage.

Patologisk anatomi. Stedet for primær penetration af skarlagensfeberpatogenet kaldes ifølge K. Pirquet den primære skarlagensfeberaffektivitet, hvis primære lokaliseringssted er ganetmandlerne (ifølge M.A. Skvortsov, 1946, i 97% af tilfældene). Processen begynder i mandlernes krypter, hvor der findes ekssudat og ophobning af streptokokker. Derefter dannes en nekrotisk zone i parenkymet omkring krypterne, der indeholder et stort antal patogener, som trænger ind i sundt væv og forårsager yderligere ødelæggelse af mandlen. Hvis nekroseprocessen stopper, dannes en reaktiv leukocytskaft (myeloid metaplasi af mandlens lymfadenoidvæv) ved dens grænse, hvilket forhindrer yderligere spredning af infektionen. I sygdommens første dage udvikles reaktivt ødem og fibrinøs effusion i vævene omkring den primære affektivitet, samt introduktion af bakterier i blod- og lymfekarrene og lymfeknuder. De samme ændringer som ved den primære affekt observeres i de regionale lymfeknuder: nekrose, ødem, fibrinøs effusion og myeloid metaplasi. Meget sjældent har den primære affekt karakter af katarrhal inflammation, som maskerer den egentlige sygdom, hvilket kraftigt øger dens epidemiologiske fare. Udslættet, der er så karakteristisk for skarlagensfeber, er ikke histologisk specifikt (fokus på hyperæmi, perivaskulære infiltrater og let inflammatorisk ødem).

Symptomer på skarlagensfeber i halsen. Inkubationsperioden varierer fra 1-12 (normalt 2-7) dage. I typiske tilfælde af moderat sværhedsgrad begynder sygdommen oftest med en hurtig stigning i kropstemperaturen til 39-40 °C, kvalme, opkastning, ofte kulderystelser og smerter ved synkning. Den generelle tilstand forværres mærkbart i de første timer af sygdommen. Huden er i de første 10-12 timer ren, men tør og varm. Udslættet på den vises i slutningen af den første eller begyndelsen af den anden dag. Normalt starter udslættet fra nakken, spreder sig til den øvre del af brystet, ryggen og spreder sig hurtigt i hele kroppen. Det manifesterer sig tydeligere på de indre overflader af arme og lår, i lyskefolderne og underlivet. En mere betydelig spredning ses på steder med naturlige hudfolder, hvor der ofte observeres talrige petekkier, der danner mørkerøde striber, der ikke forsvinder, når man trykker på dem (Pastias symptom). Skarlagensfeber er også karakteriseret ved det modsatte fænomen - fraværet af udslæt i midten af ansigtet, næsen, læberne og hagen. Her bemærkes et patognomonisk tegn på skarlagensfeber - Filatovs trekant (blegheden af disse formationer sammenlignet med den lyst hyperæmiske resten af ansigtet). Udseendet af petekkier er også karakteristisk, især i folder og friktionssteder i huden. Udseendet af petekkier skyldes toksisk skrøbelighed af kapillærerne, som kan detekteres ved at klemme huden eller påføre en tourniquet på skulderen (Konchalovsky-Rumpel-Leede-symptom).

I blodet observeres ingen signifikante ændringer i antallet af erytrocytter og hæmoglobin. Den indledende periode med skarlagensfeber er karakteriseret ved leukocytose (10-30) x 109 ^/ l, neutrofili (70-90%) med et udtalt skift i leukocytformlen til venstre, øget ESR (30-60 mm/t). Ved sygdommens begyndelse falder antallet af eosinofiler, og derefter, når der udvikles sensibilisering over for streptokokprotein (mellem 6. og 9. sygdomsdag), stiger det til 15% og derover.

Udslættet varer normalt 3-7 dage og forsvinder derefter uden pigmentering. Afskalning af huden begynder normalt i den 2. uge af sygdommen, tidligere i tilfælde af rigeligt udslæt, nogle gange endda før dets forsvinden. Kropstemperaturen falder med en kort lyse og normaliseres inden den 3.-10. dag af sygdommen. Tungen begynder at forsvinde for plak fra den 2. dag af sygdommen og bliver, som nævnt ovenfor, lys rød med forstørrede papiller ("hindbær"-tunge) og bevarer sit udseende i 10-12 dage.

Det karakteristiske og mest konstante symptom på skarlagensfeber er halsbetændelse, hvis symptomer, i modsætning til vulgær halsbetændelse, tiltager meget hurtigt og er karakteriseret ved udtalt dysfagi og en brændende fornemmelse i svælget. Halsbetændelse opstår i begyndelsen af sygdommen i invasionsfasen og manifesterer sig ved lys hyperæmi (erytematøs halsbetændelse) med klart definerede grænser. I begyndelsen af sygdommen er tungen bleg med hyperæmi i spidsen og langs kanterne; derefter bliver den inden for en uge helt rød og får en karminrød farve. Ved moderat skarlagensfeber udvikles katarrhal halsbetændelse med overfladisk nekrose af slimhinden. Nekrotisk halsbetændelse, observeret i mere alvorlige former for skarlagensfeber, udvikler sig tidligst på 2.-4. dag af sygdommen. Forekomsten og dybden af nekrose bestemmes af processens sværhedsgrad. I alvorlige tilfælde, som er ekstremt sjældne i øjeblikket, spredes de ud over mandlerne, til buerne, den bløde gane, drøbelen og ofte, især hos små børn, til næsesvælget. Skarlagensfeberplakker repræsenterer koagulationsvævsnekrose og stiger, i modsætning til difteriplakker, ikke over slimhindeniveauet. Tonsillitis varer fra 4 til 10 dage (med nekrose). Forstørrelsen af regionale lymfeknuder varer ved i en længere periode.

Udover den typiske moderate skarlagensfeber findes der også atypiske former - latent, hypertoksisk og ekstrabukkal skarlagensfeber. I den latente form er alle sygdommens symptomer svagt udtrykt, kropstemperaturen er normal eller let forhøjet i 1-2 dage, den generelle tilstand er ikke forstyrret, i nogle tilfælde kan udslæt og ændringer i tungen være fraværende. Imidlertid forbliver smitsomheden i sådanne dårligt differentierede former på et ret højt niveau, og da sådanne typer skarlagensfeber forbliver stort set ubemærket, er risikoen for spredning af infektionen højest. Hypertoksisk skarlagensfeber er karakteriseret ved en galopperende stigning i forgiftning, der når et kritisk niveau i den første dag, hvilket kan føre til patientens død (død på tærsklen til sygdommen), når de vigtigste morfologiske manifestationer endnu ikke har fået tilstrækkelig udvikling. Ekstrabukkal skarlagensfeber opstår, når et sår eller en forbrænding på nogen del af kroppen er inficeret med hæmolytisk streptokokker. Inkubationsperioden er 1-2 dage, regional lymfadenitis opstår nær infektionsstedet, ondt i halsen er fraværende eller mild.

Komplikationer af skarlagensfeber kan forekomme uanset sygdommens sværhedsgrad. De er opdelt i tidlige og sene. Tidlige komplikationer, der opstår i den indledende periode med skarlagensfeber, omfatter udtalt lymfadenitis, undertiden med suppuration af lymfeknuderne, mellemørebetændelse ledsaget af udtalt ødelæggelse af mellemørets strukturer, mastoiditis, rhinosinusitis, synovitis i små led osv. Sene komplikationer opstår normalt i 3. til 5. uge fra sygdommens begyndelse og manifesterer sig ved allergisk myokarditis, diffus glomerulonefritis, serøs polyarthritis og purulente komplikationer. I 3. til 4. uge af sygdommen er tilbagefald af skarlagensfeber mulige, forårsaget af gentagen infektion (gruppe A 3-hæmolytisk streptokok af en anden serotype).

Diagnosen stilles på baggrund af epidemiologiske data (kontakt med en patient med skarlagensfeber), kliniske og laboratoriemæssige undersøgelsesdata samt hensyntagen til symptomer, der er karakteristiske for skarlagensfeber (udslæt, "hindbær"-tunge, ondt i halsen, afskalning af hud). Skarlagensfeber er karakteriseret ved ændringer i blodet: øget ESR, leukocytose, neutrofili med et skift i leukocytformlen til venstre, eosinofili, der forekommer mellem 4. og 9. sygdomsdag, og i alvorlige tilfælde - vakuolisering og granularitet af neutrofiler. Spor af protein og friske erytrocytter forekommer ofte i urinen. Diagnostiske vanskeligheder opstår ved latente og ekstrabukkale former for skarlagensfeber. I nogle tilfælde anvendes bakteriologiske og immunologiske diagnostiske metoder.

Ved differentialdiagnostik er det nødvendigt at tage højde for, at forekomsten af "skarlagensfeber"-udslæt er mulig i prodromalperioden for mæslinger, skoldkopper og også ved stafylokokinfektion.

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig, hvis skarlagensfeber opdages i tide og behandles korrekt. Ved den hypertoksiske form af skarlagensfeber og gangrenøs-nekrotisk tonsillitis er prognosen forsigtig eller endda tvivlsom.

Behandling af skarlagensfeber i svælget. Patienter med milde former for skarlagensfeber, der ikke er ledsaget af komplikationer, og som kan isoleres derhjemme, må ikke indlægges på hospitalet. I andre tilfælde er indlæggelse på infektionsafdelingen indiceret. I milde tilfælde er sengeleje 5-7 dage, i alvorlige tilfælde - op til 3 uger. Lokalt ordineres gurgling med opløsninger af natriumbicarbonat, furacilin (1:5000), en svag lyserød opløsning af kaliumpermanganat, afkog af salvie, kamille osv. Penicillin administreres intramuskulært fra 500.000 til 1.000.000 U/dag i 8 dage eller en enkelt administration af bicillin-3 (5) eller phenoxymethylpenicillin per os. Ved intolerance over for penicillinpræparater anvendes erythromycin, oleandomycin og andre antibiotika, der er aktive mod streptokokker. Ved nyrekomplikationer undgås sulfonamider. Det anbefales at anvende hyposensibiliserende midler, antihistaminer og, hvis indiceret, afgiftningsbehandling. Ved toksisk myokarditis, polyarthritis eller nefritis - konsultationer med relevante specialister.

Patienten har brug for en komplet kost, beriget med vitaminer. Ved albuminuri - en saltdiæt, rigeligt med te med citron og juice lavet af frisk frugt.

Efter bedring er opfølgende blod- og urinprøver obligatoriske.

Forebyggelse i børneinstitutioner omfatter regelmæssig ventilation af lokalerne, vådrengøring, desinfektion af legetøj, behandling af tallerkener, kogning af mælk før brug, undersøgelse af ansøgere og personale til at bære beta-hæmolytisk streptokokker. Isolation af patienten fortsætter i mindst 10 dage, hvorefter børn, der går i førskoleinstitutioner og de første 2 klassetrin, isoleres fra gruppen i yderligere 12 dage. Voksne, der har haft skarlagensfeber, må ikke arbejde i førskoleinstitutioner, de første 2 klassetrin, kirurgiske og fødeafdelinger, mælkekøkkener, børnehospitaler og klinikker i 12 dage efter isolationsperiodens afslutning. Rutinemæssig desinfektion udføres i udbrudsområdet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]