Skarlagensfeber i svælget: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Scarlet feber er en akut infektionssygdom præget af et cyklisk kursus, generel forgiftning, angina, små til små udslæt og en tendens til purulent-septiske komplikationer.

I slutningen af XVII århundrede. T. Sydenham gav denne sygdom navnet "scarlatina" og var den første til at give sin nøjagtige kliniske beskrivelse. I XVIII og XIX århundrede. De franske læger A.Trousseau og R.Vretonneau baseret på observationer under epidemier, der fejede alle europæiske lande, udviklede en detaljeret klinisk karakterisering af skarlagensfeber og alle differentierede diagnoser fra mæslinger og difteri.

Epidemiologi af skarlagensfeber. Scarlet feber er almindelig i alle lande i verden. Kilden af patogenet er syge med skarlagensfeber, halsbetændelse, og nasofaryngitis (smitsom hele deres sygdom), transportører hæmolytiske streptokokker gruppe A. Brugen af penicillin efter 7 til 10 dage resulterer i frigivelse af streptokokker, og patienten er uskadeligt for andre. I tilfælde af komplikationer forlænges tidspunktet for den smitsomme periode. De fleste epidemiologiske risiko er patienter med milde og ikke-indregnede atypiske skarlagensfeber. Hovedoverførselsvejen er luftbåren. Smitte kan ske kun i forholdsvis tæt på patienten, såsom at bo hos ham i det samme rum (menighed) som streptokokker, på trods af sin levedygtighed i det ydre miljø, hurtigt miste patogenicitet og infektivitet in vitro. Det er også muligt at blive smittet gennem fælles husholdningsartikler. Den mest almindelige skarlagensfeber observeres i førskole- og skolebørn. Den maksimale forekomst er noteret i efterår-vinterperioden.

Immunitet mod skarlagensfeber kendetegnet antitoxic og antibakteriel virkning og produceres som følge af denne sygdom, og også i den såkaldte husholdning immunisering grund af gentagne streptokokinfektioner forekommer i lyset og ofte subklinisk formular. Hvis utilstrækkelig spænding immunitet opstår gentagne skarlagensfeber tilfælde, hvis frekvens i sidste ende XX. Er steget.

Årsagen til skarlagensfeber. Toksigene patogener skarlagensfeber er en beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A. His konstante tilstedeværelse i halsen af patienter med skarlagensfeber blev etableret i 1900 og Baginski Sommerfeld. I.G.Savchenke (1905) for opdagelsen af strep (eritrotropnogo, scarlet) toksin. I 1923 i 1938 parret Dick (G.Dick og G.Dick) undersøgte mønstre af reaktion af organismen til indførelsen af Scarlet toksin, der er udviklet på grundlag af hvilken det såkaldte reaktion Dick, spillede en væsentlig rolle i diagnosticeringen af skarlagensfeber. Essensen af resultaterne opnået af disse forfattere er som følger:

1. administration af scarlet feber exotoxin til personer, der har haft skarlagensfeber, forårsager udviklingen af symptomer, der er karakteristiske for den første periode med skarlagensfeber;
2. intradermal administration af toksin forårsager lokal reaktion hos personer, der er udsat for skarlagensfeber;
3. hos personer, der er immune for skarlagensfeber, er denne reaktion negativ, da toksinet er neutraliseret af et specifikt antitoxin til stede i blodet.

Patogenese af skarlagensfeber. Gateway for infektion patogener i tilfælde af scarlet angina er slimhinden i mandlerne. Gennem lymfeknuder og blodkar af patogen kommer ind i regionale lymfeknuder, der forårsager deres betændelse. Toksinet er det forårsagende middel, trænge ind i blodet, i de første 2-4 dage er udviklingen af en stærk toksiske symptomer (feber, udslæt, hovedpine etc.). Samtidig er der en stigning i følsomhed af organismen til proteinet komponent af en mikroorganisme, der kan manifestere sig i 2-3 uger såkaldte allergiske bølger (urticaria, hævelse i ansigtet, eosinofili, etc.), som er særligt udtalt i børn sensibiliserede forudgående streptokok sygdom, og forekommer ofte i sygdommens tidlige dage.

Patologisk anatomi. Beliggenhed primær implementering scarlatinal exciter efter forslag K.Pirke kaldes primær scarlatinal påvirke, primær lokalisering destination, som tjener palatine mandel (data M.A.Skvortsova 1946 i 97% af tilfældene). Processen begynder i mandlernes krypter, hvor ekssudat og en klynge streptokokker findes. Så nekrose område dannet i de omkringliggende parenchyma krypter, der indeholder en lang række patogener, der invaderer sunde væv og forårsage yderligere ødelæggelse af amygdala. Hvis nekrose af processen stopper, er grænsen ved sin reaktive leukocyt aksel (myeloid metaplasi limfoadenoidnoy tonsilvæv), hindre yderligere spredning af infektionen. I de tidlige dage af sygdommen udvikler reaktiv ødem og fibrinøs udsondring i vævet omkring den primære indflydelse, og indførelsen af bakterier i blodet og lymfekar og noder. De regionale lymfeknuder observeres de samme ændringer som i den primære indflydelse: nekrose, ødem, fibrinøs ekssudat og myeloid metaplasi. Meget sjældent er den primære påvirkning karakteren af katarral inflammation, som maskerer den sande sygdom, som dramatisk øger sin epidemiologiske fare. Udslæt, så typisk for skarlagensfeber i histologisk er intet konkret (hyperæmi foci af perivaskulære infiltrater og små inflammatorisk ødem).

Symptomer på skarlagensfeber. Inkubationsperioden varierer fra 1-12 (normalt 2-7) dage. I typiske tilfælde af moderat sværhedsgrad begynder sygdommen oftest med en hurtig stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C, kvalme, opkastning, ofte kuldegysninger og smerter ved indtagelse. Den generelle tilstand forværres alligevel allerede i sygdommens første timer. Huden i de første 10-12 timer er ren, men tør og varm. Udslæt på det fremstår i slutningen af den første eller begyndelsen af den anden suugus. Udslæt starter normalt fra nakken, spredes til den øvre del af brystet, tilbage og spredes hurtigt i hele kroppen. Det er tydeligere manifesteret på de indvendige overflader af arme og hofter, i de indinale folder og underlivet. Et mere signifikant spred er noteret på steder af naturlige folder i huden, hvor der ofte er mange petechiae, der danner mørke-røde striber, der ikke forsvinder, når de presses (Pastias symptom). For skarlagensfeber er kendetegnet ved det modsatte fænomen - fraværet af udslæt i midten af ansigt, næse, læber og hage. Her er det noteret pathognomonic for scarlet feber, en trekant af Filatov (pallor af disse formationer i sammenligning med den stærkt hyperplaterede resten af ansigtet). Karakteristisk, udseendet af petechiae, især i folder og steder af friktion af huden. Fremkomsten af petekkier grund toksisk kapillær skrøbelighed, som kan bestemmes af huden knivspids eller lagt oven på den skulderseler (Konchalovsky symptom - Tiller - LEED).

I blodet af signifikante ændringer i antallet af erythrocytter og hæmoglobin observeres ikke. I en indledende periode, skarlagensfeber karakteriseret ved leukocytose (10-30) x10 ⁹ / l, neutrofili (70-90%) med en markant forskydning til venstre leukocyttallet, forøget ESR (30- 60 mm / time). Ved sygdommens begyndelse falder mængden af eosinofiler, da sensibiliseringen af streptokokprotein udvikler sig (mellem sygdommens 6. Og 9. Dag), stiger den til 15% eller mere.

Udslætet varer normalt 3-7 dage, forsvinder derefter uden at efterlade pigmentering. Hudskrælning begynder normalt i sygdommens anden uge, med et stort udslæt tidligere, nogle gange før forsvinden. Kropstemperaturen reduceres med en kort lysis og normaliseres på 3.-10. Dag af sygdommen. Tungen begynder at rydde fra razzier fra sygdommens 2. Dag og bliver som rødt rødt med forstørrede papiller ("skarpe" tunge) og bevarer sit udseende i 10-12 dage.

Og det mest karakteristiske symptom på skarlagensfeber er en konstant ondt i halsen, symptomer som, i modsætning til den vulgære angina, vokser meget hurtigt og er kendetegnet ved svær dysfagi og fornemmelse af brændende hals. Angina forekommer i starten af sygdommen i invasionen og manifesterer en lys hyperæmi (erythematøs angina) med klart afgrænsede grænser. Tungen i begyndelsen af sygdommen er bleg med hyperemi på spidsen og langs kanterne; så inden for en uge bliver helt rød, får du en hindbærfarve. Med scarlet feber af moderat sværhedsgrad udvikler catarrhal sinus med overfladisk nekrose af slimhinden. Nekrotisk angina, observeret med mere alvorlige former for skarlagensfeber, udvikler sig ikke tidligere end 2-4 dage efter sygdommen. Forekomsten og dybden af nekrose bestemmes af procesens sværhedsgrad. I svære tilfælde, som er meget sjældne i øjeblikket, spredes de ud over mandlerne, på buer, bløde ganer, tunge og ofte, især hos små børn, i beslaglæggelse af nasopharynx. Udslæt i skarlagensfeber er en koagulationsnekrose af væv og, i modsætning til difteri, stiger ikke over niveauet af slimhinden. Angina varer fra 4 til 10 dage (med nekrose). Øget regionale lymfeknuder forbliver længere.

Sammen med den typiske skarlagensfeber af mellemlang sværhedsgrad er der også atypiske former - slettet, hypertoksisk og ekstra bucolisk skarlagensfeber. Når formularen er slidt, er alle symptomer på sygdommen svage, kropstemperaturen er normal eller lidt forhøjet inden for 1-2 dage, den generelle tilstand forstyrres ikke, i nogle tilfælde kan udslæt og sprogændringer være fraværende. Forureningen med sådanne små differentierede former forbliver imidlertid på et tilstrækkeligt højt niveau, og da disse slags skarlagensfeber forbliver næsten uhørige, er faren for at sprede infektionen med dem den højeste. Hypertoxic skarlagensfeber er karakteriseret ved galoperende stigning på forgiftning, og nåede i den første dag i det kritiske niveau, der er tilbøjelige til at forårsage patientens død (død på tærsklen til sygdom), da de vigtigste morfologiske manifestationer er endnu ikke tilstrækkeligt udviklet. Extrabulisk scarlet feber opstår, når en hæmolytisk streptokocker er inficeret med et sår eller en forbrænding i nogen del af kroppen. Inkubationsperioden er 1-2 dage. Regional lymfadenitis forekommer nær infektionsstedet, angina er fraværende eller svagt udtrykt.

Komplikationer af skarlagensfeber kan forekomme med en hvilken som helst sværhedsgrad af sygdommen. De er opdelt i tidligt og sent. De tidlige komplikationer, der opstår i løbet af den indledende periode på skarlagensfeber udtales limfoadenit, undertiden med suppuration af lymfeknuder, mellemørebetændelse, ledsaget af svær ødelæggelse af mellemøret strukturer, mastoiditis, rhinosinusitis, synovitis og andre små led. Sene komplikationer opstår generelt i 3-5 minutter uge fra sygdommens opståen og åbenbar allergisk myocarditis, diffus glomerulonephritis, polyarthritis serøse og purulente komplikationer. Om 3-4th uge af sygdomstilstande tilbagefald skarlagensfeber, forårsaget af gentagen infektion (3-hæmolytiske Streptococcus gruppe A af en anden serotype.

Diagnosen er baseret på epidemiologiske data (kontakt med patienter med skarlagensfeber), data fra kliniske og laboratorieundersøgelse registreret karakteristiske skarlagensfeber symptomer (udslæt, "hindbær" sprog, halsbetændelse, hud peeling). For skarlagensfeber karakteriseret ved forandringer i blodet: øget ESR, leukocytose, neutrofili med et skift i leukocytformuleringen venstre, eosinofili, forekommer mellem 4. Og 9. Sygedage, i alvorlige tilfælde - vakuolisering og kornethed neutrofiler. I urinen er der ofte spor af protein og friske røde blodlegemer. Diagnostiske vanskeligheder opstår med slettede og ekstra bukkale former for skarlagensfeber. I nogle tilfælde tilskynde til bakteriologiske og immunologiske diagnosemetoder.

Den differentialdiagnose skal være opmærksom på, at forekomsten af "Scarlet" udbrud er muligt i den prodromalstadiet af mæslinger, skoldkopper, samt en staph infektion.

Prognosen i de fleste tilfælde med rettidig påvisning af skarlagensfeber og korrekt behandling er gunstig. Med den hypertoksiske form for skarlagensfeber og gangrenøs-nekrotisk angina er prognosen forsigtig eller endog tvivlsom.

Behandling af skarlagensfeber. Patienter med mildere former for skarlagensfeber er ikke ledsaget af komplikationer, og hvis det er muligt, isolere dem derhjemme, kan du ikke blive indlagt. I andre tilfælde er indlæggelse i infektionsafdelingen angivet. Med en mild form for sengelast, 5-7 dage, med tung - op til 3 uger. Lokalt administrerede skylning opløsninger af natriumhydrogencarbonat pharynx, furatsilina (1: 5000)., Lidt lyserød opløsning af kaliumpermanganat, afkog af salvie, kamille, osv Intramuskulær injiceret penicillin 500 000 til 1 000 000 enheder / dag i 8 dage eller enkelt administration bitsillina -3 (5) eller per os phenoxymethylpenicillin. I lægemiddel- intolerance penicillin bruge erythromycin oleandomitsii og andre aktive mod streptokokker antibiotika. Med nyrekomplikationer forsøger sulfonamider ikke at blive ordineret. Det anbefales at bruge allergen, antihistamin, ifølge vidnesbyrd, afgiftning terapi. Når giftige myocarditis, gigt eller nephritis - høring relevante specialister.

Patienten har brug for en fuldgod diæt beriget med vitaminer. Med albuminuri - salt kost, rigeligt at drikke te med citron, juice fremstillet af friske frugter.

Ved genopretning er kontrol af blod og urin obligatorisk.

Forebyggelse i institutioner omfatter regelmæssig rumventilation, våd rengøring, desinficering legetøj, forarbejdning redskaber, kog mælk før drikke, undersøgelsen af ansøgernes Mr mandskabsvogne af beta-hæmolytiske streptokokker. Isolering af patienten tager mindst 10 dage, hvorefter de børn, der deltog børnehaveklasse og første klasse 2, isoleret fra holdet i yderligere 12 dage. Voksne, der har haft skarlagensfeber, senest 12 dage efter udløbet af isoleringen er ikke tilladt at arbejde i børnehaver, de første to school kvaliteter, kirurgiske og fødeafdelinger, på mejeri køkkener, børns hospitaler og klinikker. Fokus er løbende desinfektion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],