Risikofaktorer og årsager til slidgigt

Slidgigt forekommer som følge af samspillet mellem mange genetiske og miljømæssige (herunder traumatiske) faktorer. Det var analysen af risikofaktorer for udvikling af slidgigt i forskellige lokaliseringer, der fremmer begrebet heterogenitet af sygdommen. Så der er tydelige forskelle i risikofaktorer for udvikling af coxarthrosis og gonarthrosis: der er ingen forskel for de to køn, er det sjældent diagnosticeret i repræsentanter for mongolske løb i slidgigt i hofteleddene, ofte er forbundet med fødselsdefekter; Gonarthrose er mere almindelig hos kvinder i Negroid race end hos kvinder i den kaukasiske race, de er karakteriseret ved tidligere traumatiske skader på leddene. Der er beviser for, at en gruppe af risikofaktorer for slidgigt i knæet patellofemoral afdeling adskiller sig fra de risikofaktorer læsioner i mediale tibiofemoralnogo afdeling - den første type er forbundet med en familie historie af slidgigt og tilstedeværelsen af nodulær læsioner af hænder, er den anden del er forbundet med fedme og tidligere kirurgiske indgreb på knæleddet.

Køn er vigtig i udviklingen af slidgigt - kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle osteoarthrose hos de fleste lokaliseringer. Resultaterne af et finsk studie med 6647 landmænd viste, at kvindelig køn er en uafhængig predisponerende faktor for udvikling af gonartrose. En gennemgang af 29 epidemiologiske undersøgelser af slidgigt i knæ og hofte led i 14 lande rundt om i verden tyder på, at slidgigt er mere almindeligt hos mænd end hos kvinder; Knæ ledd er oftere ramt hos kvinder, især dem over 45 år. Imidlertid viser de fleste andre undersøgelser en høj forekomst af coxarthrose hos kvinder. Ved osteoarthrose i leddene af hænderne er der en hurtig stigning i forekomsten hos kvinder under 60 år, så ændrer hyppigheden af slidgigt af denne lokalisering ikke signifikant; mænd har en langsommere stigning i forekomsten, det fortsætter i løbet af det 7-8 årti af livet. Forskelle i forekomsten af monoosteartrose, oligososteartrose og generaliseret (poly) osteoartrose mellem mænd og kvinder blev fundet.

Risikofaktorer for slidgigt

Genetiske	køn (kvindelig) arvet patologi af type II kollagen gen type II-kollagengenmutation Andre arvelige sygdomme i knogler og led race / etnisk baggrund
Nongenetic	avanceret alder overvægtige fald i niveauet af kvindelige kønshormoner (for eksempel i postmenopausalperioden) misdannelser af knogler og led historie af ledkirurgi (for eksempel meniskektomi)
Ékzogennıe	professionelle aktiviteter fælles skade spiller sport

Disse egenskaber tyder på, at endokrine faktorer spiller en rolle i slidgigt. Faktisk viser resultaterne af mange undersøgelser, især undersøgelser af modeller af osteoarthrose hos dyr, at kønshormoner kan ændre stofskifte i bruskvæv. Estrogenreceptorer findes i leddbrusk hos mange dyrearter. Undersøgelsen JAP Da Silva og medforfattere (1994) bemærkede, at oophorektomi øger hastigheden af destruktive processer i dyreskræld. På modeller af slidgigt hos dyr er det blevet påvist, at østradiol kan hæmme syntesen af proteoglycaner. Superfysiologiske doser af østradiol øger "nedbrydning" af brusk, som er blokeret af antiestrogen tamoxifen. Hos kaniner efter oophorektomi, der modtog høje doser østrogen, udviklede udtynding og udvidelse af ledbrusk, dvs. ændringer, der er typiske for slidgigt hos mennesker.

Der er også en række epidemiologiske tegn på inddragelse af kønshormoner, primært østrogen, i udviklingen af slidgigt. Disse omfatter en højere forekomst af slidgigt hos kvinder, der stiger i overgangsalderen, sammenhængen mellem almindelig slidgigt med faktorer som gynækologisk kirurgi, knoglemasse og fedme, hvilket kan afspejle virkningerne af endogene kønshormoner. Ifølge TD Spector og GC Champion (1989) er kvinder med hyperproduktion af østrogen udsat for generaliseret slidgigt.

Desuden foreslås østrogenes mulige rolle i patogenesen af slidgigt baseret på det "antagonistiske" forhold mellem osteoporose med osteoarthrose og en øget risiko for osteoarthrose hos fedme. Østrogener regulerer knoglemetabolisme, deres mangel forårsager knogletab af mineralkomponenten hos kvinder i præ- og postmenopausalperioden; høj knoglemineraltæthed (BMD) i postmenopausale perioden kan indikere langvarig vedligeholdelse af overskydende østrogener. Hos postmenopausale kvinder med gonarthrosis, coxarthrosis, slidgigt i leddene i hænder og med polyosteoarthrosis markant stigning i knogletæthed, der ikke er forårsaget af fedme eller langsommere knogletab hos kvinder med slidgigt i overgangsalderen. Med høj knogletæthed kan artikulær brusk klare forøget mekanisk stress.

Fedme er også forbundet med et højere niveau af endogent østrogen i postmenopausale perioden. Fedme øger risikoen for slidgigt i knæ, hofteforbindelser og håndsamlinger hos kvinder, men spørgsmålet om, hvad der forårsagede dette (den mekaniske virkning af overvægt på brusk, højere østrogenniveauer eller andre systemiske effekter) er endnu ikke undersøgt.

Nogle tegn på forholdet mellem kvindelige kønshormoner til osteoarthrose blev opnået i undersøgelser af risikofaktorer for slidgigt hos kvinder, der modtog hormonbehandling med østrogen (HHTE). HRT har vist sig at reducere risikoen for gonartrose og coxarthrose. Hos kvinder, der fik HST i 8 år, blev der observeret en forsinket udvikling af slidgigt. Da HRTE reducerer knoglemetabolisme, kan det antages, at østrogen bidrager til stabilisering af slidgigt ved at bremse remodelleringen af subchondralbenet.

Østrogenes rolle i udviklingen af slidgigt er sandsynligvis realiseret gennem indflydelse på proinflammatoriske og anabole cytokiner, hvilket igen har en virkning på bruskets metabolisme. Virkningen af østrogen på knogle er tilsyneladende delvist forbundet med interleukin-1 (IL-1), IL-6, tumornekrosefaktor a (TNF-a). Estrogenreceptorer findes i ledbrosk og sandsynligvis er IL-1 og IL-6 i stand til at mediere effekten af østrogen på dets metabolisme. Insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1) og transformerende vækstfaktor beta (TGF-beta) er involveret i syntese og restaurering af bruskmatrix, og østrogener vil sandsynligvis have en kompleks virkning på vækstfaktorer.

Generelt er beviser for sammenhængen mellem slidgigt og faktorer forbundet med virkningerne af kønshormoner hos kvinder modstridende. Det er muligt, at østrogener har en anden effekt, som afhænger af tidspunktet for overgangsalderen og stadiet af osteoarthrose.

En vigtig blandt de genetiske risikofaktorer for slidgigt er en arvelig eller erhvervet mutation af procollagen type II-genet (basisk hyalinbruskekollagen) COL ₂ A _b placeret på det 12. Chromosom. De tidligste beskrivelser af det genetiske forhold mellem fænotypen af tidlig artrose og COL ₂ A refererer til slutningen af 80'erne og begyndelsen af 90'erne i det sidste århundrede. I en af dem blev en COL ₂ A- mutation indberettet hos slægtninge med tidlig osteoartrose, hvilket blev manifesteret ved at erstatte aminosyreargininet med cystein i position 519 i et type II-kollagenmolekyle. Til dato beskrev en anden 4 familier en lignende mutation. CJ Williams et al. (1995) opdagede en anden COL ₂ A mutation! I familien, hvor der blev konstateret tidlig udvikling af osteoarthrose, udskiftning af arginin med cystein i position 75. Forfatterne bemærker, at fænotypen af osteoarthrose i denne familie er forskellig fra den hos familier, hvis medlemmer fandt udskiftning af arginin med cystein i stilling 519. JF Bleasel og medforfattere (1995) identificerede den samme COL ₂ En mutation i en anden familie. Udover de ovenfor beskrevne i familier, hvis medlemmer er blevet diagnosticeret med tidlig osteoartrose, er der andre COL ₂ A- mutationer : udskiftning af glycin med serien i position 976 ved position 493.

Arvelig disposition er ofte påvist med en generaliseret form for slidgigt (GOA). JH Kellgren og medforfattere (1963) fandt Bouchard og Heberdens knuder i 36% af mænds slægtninge og 49% af slægtninge til kvinder med en generaliseret form for slidgigt; i befolkningen var disse tal henholdsvis 17 og 26%. HLA Al B8 haplotype og MZ form a, α-antitrypsin findes hyppigere hos patienter med generaliseret form for slidgigt. TD Spector og medforfattere (1996) ved at studere indflydelse af arvelighed på forekomsten af en nodulær form af sygdommen hos tvillinger noterer sig også en bestemt rolle af genetiske faktorer i udviklingen af denne form for slidgigt.

I store familier med en generaliseret form for osteoarthrose er en joint arv af osteoarthrose og allelen af procollagen type II genet (COL ₂ A,) vist ved koblingsanalyse. Denne allel blev klonet, og en enkelt mutation blev fundet i position 519 i den 1. Collagenkæde, som var til stede i alle syge familiemedlemmer, men blev ikke detekteret i nogen sund en. Primær generaliseret slidgigt forekommer at være en heterogen sygdom og kan være forbundet med mutationer i andre gener. Nyligt gennemførte undersøgelser af polymorfe markører af gener, som koder for type II-kollagen, bruskmatrixprotein og bindende protein i 38 par søskende, bekræftede ikke antagelsen om deres relation til modtagelighed for osteoartrose-loci. Sandsynligvis kun en lille del af sagerne kan forklares ved denne genetiske lidelse.

Befolkningsundersøgelser angiver rollen som race / etnicitet i udviklingen af osteoartrose, men forfatterne giver ofte modstridende data. Så ifølge JJ Anderson og DT Felson (1988) er afroamerikanske kvinder mere tilbøjelige til at få slidgigt i knæleddet hos kvinder med hvid hud; For coxarthrosis afslørede forfatterne ikke racemæssige forskelle. I den ovennævnte gennemgang af 29 epidemiologiske undersøgelser udført i 14 lande i verden er det angivet, at repræsentanter for kaukasierne mere sandsynligt har røntgen tegn på coxarthrose; forekomsten af gonartrose hos begge populationer var imidlertid den samme.

Udbredelsen af slidgigt blandt medlemmer af forskellige etniske grupper

Etnisk / racegruppe	Alder år	Forekomsten af OA,%
		Kvinder	Mænd
Briterne	> 35	70	69
Amerikanere - kaukasiere	> 40	44	43
Eskimos of Alaska	> 40	24	22
Landdistrikterne Jamaica befolkning	35-64	62	54
Nordamerikanske Pima indianere	> 30	74	56
Nordamerikanske indianere af blackfoot stammen	> 30	74	61
Sydafrikanere er repræsentanter for Negroid-racen	> 35	53	60
I gennemsnit i 17 befolkninger	> 35	60	60

På trods af at osteoarthrose hovedsageligt er påvirket af ældre og dens udbredelse er ekstremt lav i aldersgruppen under 45-50 år, kan den ikke kaldes den uundgåelige følge af aldring. Udbredelsen af slidgigt i leddene i hænder, hofte og knæledninger stiger kraftigt hos mænd og kvinder i alderen 50 til 80 år. Årsagerne til hvilken alder er en af de væsentlige risikofaktorer for osteoartrose er dog ikke tydelige. Det er muligt, at der på den ene side, humane chondrocytter i modningen mister evnen til at genopbygge og genoprette matrix af ledbrusken, "går tabt" som følge af beskadigelse eller normal (for denne aldersgruppe) udveksling, og i sidste ende udvikler et underskud matrixbestanddele (som ved osteoporose). På den anden side kan bruskmatrixen i alderdommen blive mere følsom overfor normale kumulative mikrotraumer, og reparationsmekanismerne af celler kan ikke kompensere for denne øgede følsomhed. I begge tilfælde er der en uoverensstemmelse mellem påvirkning af det ydre miljø på ledbrusk og chondrocytter eller matrixens evne til at reagere på disse påvirkninger. Og selv om tiden fra begyndelsen af de første ændringer i leddene til begyndelsen af symptomer og radiografiske tegn på osteoarthrose er anderledes, måles det normalt i år og årtier. Progressionen af osteoarthrose hos enkelte patienter varierer imidlertid selv i samme aldersgruppe og med samme lokalisering af sygdommen. Dette indebærer deltagelse i udviklingen af osteoarthrose af faktorer som genetisk disposition, niveau af fysisk aktivitet, forskelle mellem ledd osv.

Ifølge L. Buratti et al. (1995) stiger forekomsten af osteoartrose hos hofte-, knæ- og håndleddet sammen med alderen, men forekomsten af osteoartrose hos den cervicale rygsøjle reduceres. Derudover observeres en stigning i antallet af ledd påvirket af osteoarthrose hos personer i ældre aldersgrupper.

Antallet af ledd påvirket af osteoarthrose hos forskellige aldersgrupper (ifølge Ciocci A, 1996, med ændringer)

Alder år	Antal patienter,%
	Monoartrozom	Olyhoartrozom	Generaliseret OA
<50	54,8	33,9	11.3
51-60	56,5	34	9.5
61-70	38.2	45,3	16,5
> 70	19.4	20	60,6

Relativt få undersøgelser er blevet udført, hvor undersøgelser af virkningen af aldring på fremdriften af slidgigt, selv om betydningen af ældre alder i udviklingen af osteoarthrose er almindeligt anerkendt. I en af dem viste de fleste patienter med osteoarthrose (60% af de undersøgte knæled) ingen radiografiske ændringer i henhold til Kellgren og Lawrence i løbet af 11 års observation og kun mindre ændringer i 33%. Således er fremdriften af slidgigt ikke altid en uundgåelig proces og afhænger sandsynligvis af den forskellige evne til at genoprette og nedbryde vævene i leddet, efter at de er beskadiget.

I befolkningsundersøgelser er det entydigt fastslået, at overvægtige gader registrerer en højere risiko for at udvikle gonartrose. Den største risiko for slidgigt hos personer med et body mass index (BMI)> 25 (Centers for Disease Control). NHANES-1-undersøgelsen viste, at i overvægtige kvinder med et BMI over 30, men under 35 var risikoen for at udvikle slidgigt 4 gange højere end hos kvinder, der havde et BMI på 25 år. Hos mænd med samme overvægt voksede risikoen i 4, 8 gange sammenlignet med mænd med normal kropsvægt. Der blev fundet en signifikant direkte association mellem BMI og gonartrose hos personer af begge køn: for hver 5 enheder BMI var forholdet mellem 95% konfidensintervaller for knogleddets slidgigt 2,1 (1,7; 2,58) for mænd og 2,2 (1,95; 2,5) for kvinder. Disse data ligner resultaterne fra andre undersøgelser. Ifølge T. MacAlinden og medforfattere (1996) var overvægt forbundet med slidgigt og tibiofemoral og patellofemoral dele af knæleddet. Forfatterne foreslog, at kropsvægt steget allerede efter udviklingen af osteoartrose på grund af begrænsningen af motorisk aktivitet. Imidlertid er der tegn på, at risikoen for at udvikle slidgigt i knæledene ved 70-års alderen øges i tilfælde af overvægt hos personer i alderen 37 år, hvor slidgigt er ekstremt sjældent. Resultaterne af en prospektiv befolkningsbaseret undersøgelse og gentagne røntgen observationer foreslog, at overvægt hos mennesker uden slidgigt er en potentiel risikofaktor for slidgigt i knæleddet i fremtiden.

Med overvægt er risikoen for slidgigt i knæleddet højt, men som langtids observationer har vist, er risikoen for sygdomsfremgang også høj, og hos kvinder er udviklingen af bilateral osteoartrose stor.

MA Davis og kolleger (1989) undersøgte forholdet mellem overvægt og uni / bilateralt slidgigt i knæet, radiografisk diagnosticeret. I NHAINS-1 deltog 3885 personer i alderen 45-74 år, hvoraf 226 (4,9%) havde bilateral og 75 (1,8%) ensidig gonartrose; Et BMI over 30 er registreret hos 65% af patienterne med bilateral gonartrose, i 37,4% med slidgigt i højre knæled, i 43,3% med osteoarthrose i venstre knæled og hos 17,7% af raske individer. Det relative forhold (95% konfidensintervaller) af overvægt associeret med bilateral gonartrose var 6,58 (4,71; 9,18), mens henholdsvis henholdsvis højre og venstre sidet artrose, 3,26 (1,55; 7,29) og 2,35 (0,96; 5,75).

Forholdet mellem overvægt og gonartrose i forhold til arten af fordelingen af subkutan fedtvæv (PZHK) hos personer i alderen 45-74 år, der deltog i NHAINS-I, blev undersøgt af MA Davis et al. (1990). Den centrale fordeling af subkutan fedtvæv blev bestemt ved at måle tykkelsen af hudfoldet under vinklen på scapulaen, de perifere fold i regionen af triceps muskel i skulderen. Forfatterne fandt ikke en forbindelse mellem tykkelsen af de tilsvarende hudfoldninger og tilstedeværelsen af uni / bilaterale slidgigt i knæleddet, uanset køn, alder, race, BMI. Imidlertid viste associationen af BMI med bilateral gonartrose sig at være stærk hos mænd og kvinder, med ensidige, kun hos mænd.

MS Hochberg et al (1995) undersøgte sammenhængen mellem fordelingen af VLC, hvor stor en procentdel af spæk i 465 mænd og 275 kvinder - kaukasere der deltog i Baltimore Longitudinal Study of Aging, samt i 169 mænd og 99 kvinder med radiologisk diagnosticeret med slidgigt. Fordelingen af subkutan fedtvæv blev bestemt ved forholdet mellem omkredsen af håndled og hofte, mens standardligningen blev brugt til at beregne procentdelen af subkutan fedtvæv, hvilket indeholdt indikatorer som flige under vinklen på scapulaen, underlivet og i regionen af triceps af skulderen. Som forventet havde BMI en stærk forbindelse med tilstedeværelsen af gonartrose hos begge sexers gader. Forfatterne af undersøgelsen fandt imidlertid ikke en forbindelse mellem radiografisk diagnosticeret osteoarthrose hos knæleddet og arten af fordelingen af subkutan fedtvæv (central / perifer) såvel som procentdelen af subkutant fedtvæv.

I studier af K. Martin og medforfattere (1997), Davis MA og medforfattere (1988) blev det påvist, at i fedme forekommer forekomsten af slidgigt i knæleddet af mekaniske snarere end metaboliske faktorer.

Med overvægt er der en øget risiko for slidgigt i hofteleddet, selvom denne forening ikke er så stærk som med gonartrose. Resultaterne af sådanne undersøgelser er modstridende. Det bemærkes, at sådanne personer er disponible for bilaterale, og ikke til ensidig slidgigt i hofteledene.

Ifølge en prospektiv (for 23 år) observation med overvægt er der også en højere risiko for slidgigt i leddene i hænderne. I undersøgelser, der blev udført i London med deltagelse af tvillinger, blev der også fundet en sammenslutning af overvægt med osteoarthrose af carpometacarpal leddet af håndens første finger..

Forholdet mellem overvægt og slidgigt kan forklares ved en forøgelse af belastningen på leddene, hvilket medfører en mekanisk "nedbrydning" af brusk, som så fører til udvikling af slidgigt. Denne forklaring gælder dog kun for slidgigt i knæ og hofteflader, men ikke for slidgigt i leddets led. Det er også muligt, at der hos personer med fedme stadig er en ukendt faktor, der fremmer bruskens "nedbrydning" og bidrager til udviklingen af sygdommen. Derudover viser overvægtige mennesker en højere BMD, som også betragtes som en risikofaktor for slidgigt.

I Framingham-undersøgelsen blev patienter undersøgt en gang hvert andet år i 40 år, mens det blev konstateret, at en stigning i kropsvægt er en risikofaktor for manifest slidgigt i knæleddet hos kvinder og en 5 kg vægtreduktion hos kvinder med et BMI på 25 (t. E. Over gennemsnittet) reducerede risikoen for slidgigt med 50%.

For kvinder med et BMI under gennemsnittet påvirker hverken en stigning eller et fald i vægten signifikant risikoen for at udvikle sygdommen. Følgelig er fedme en vigtig risikofaktor for knogleskørhed, hofteflader og håndled, i disse patienter er der også stor risiko for et progressivt forløb af sygdommen. Vægttab kan forhindre sygdom, især knæ OA.

Ifølge KD Brandt og medforfattere (1986) er omkring 80% af alle tilfælde af idiopatisk slidgigt i hofteledene forbundet med uigenkendte udviklingsfejl, såsom dysplasi og subluxation. Samtidig giver hyppigheden af disse udviklingsforstyrrelser ikke en klar forklaring på den høje forekomst af slidgigt i hofteledene i Europa og USA.

Der er overbevisende tegn på sammenhængen mellem erhvervsmæssige faktorer og udviklingen af slidgigt, en overdreven belastning på visse led er forbundet med en øget risiko for at udvikle osteoarthrose hos disse led. Risiko er minearbejdere (slidgigt i knæet og lumbal), havnearbejdere og værftsarbejdere (slidgigt i knæet og leddene i hænder), plukkere og arbejdstagere i møllen produktion (slidgigt i enkelte led i hænder), operatører af pneumatisk værktøj (slidgigt i albue og håndled) malere og betonarbejdere (knæleddetes slidgigt), landmænd (slidgigt i leddene.

Professionel sport (fodbold, atletik osv.) Er forbundet med en høj risiko for slidgigt. Hos personer, der beskæftiger sig med fysisk kultur uprofessionel, adskiller risikoen for slidgigt i knæ og hoftefuger sig ikke fra det samlede antal i befolkningen.

En meget vigtig risikofaktor for slidgigt er fælles skade / skade. Knæskader (især det fremre korsbånd) er forbundet med en høj risiko for knoglens artrose hos professionelle fodboldspillere.

MA Davis et al. (1989) i den ovenfor beskrevne NHAINS-I undersøgte forholdet mellem knæledskader og uni / bilateralt radiografisk bekræftet gonartrose. I 5,8% af de undersøgte personer med bilateral gonartrose var 15,8% af 37 personer med højre sidet gonartrose og i 1,5% af kontrolpersonerne i historien tegn på skade på højre knæled, mens information om skader på venstre knæ i leddets historie var 4,6% af personer med bilaterale læsioner, 27% med venstre sidet gonartrose og 1,8% i kontrolgruppen. Statistisk analyse af data viste, at relativ ratio (95% konfidensintervaller) af knæleddsskade og bilateral gonartrose var 3,51 (1,8; 6,83), højre sidet gonartrose - 16,3 (6,5; 40,9 ) og venstre sidet gonartrose - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg og M.S. Hochberg (1993) undersøgte forholdet mellem hofteskade og radiografisk bekræftet coxarthrose hos 2.359 individer i alderen 55 til 74 år, der deltog i NHAINS-I; af disse blev kun 73 (3,1%) diagnosticeret med slidgigt af en eller begge hofteled. Statistisk analyse afslørede en signifikant sammenhæng mellem en historie med hoftsammenskade og coxarthrose (relativ ratio (95% konfidensintervaller) -7,84 (2,11; 29,1). Analysere forholdet mellem hofteskade og uni / bilaterale skader, mere udpræget association med ensidig (relativ ratio (95% konfidensintervaller) - 24,2 (3,84; 153)) end med bilateral coxarthrose (relativ ratio (95% konfidensintervaller) - 4,17 (0,5; 34, 7).Thus, hoftebeskadigelse Gå og knæ ledd er en vigtig risikofaktor for coxarthrose og gonarthrose, især ensidig.

Ud over ovenstående fremhæver KD Brandt (2000) svagheden af periartikulære muskler som en risikofaktor for udvikling af gonartrose.

Hos patienter med knægtes artrose er svagheden af lårets quadriceps-muskel ofte fundet, hvilket normalt er forbundet med atrofi på grund af bevægelsesrestriktioner i det berørte lem. Imidlertid er svagheden af denne muskel også fundet hos patienter med ikke-åbenbar gonarthrose, i hvem der ikke var smerter i leddet og på tidspunktet for undersøgelsen, og i historien faldt muskelmassen ikke kun og endog undertiden blev forøget. Fremtidsstudier tyder på, at svagheden hos quadriceps femoris ikke kun er en konsekvens af åbenbar gonarthrose, men kan også være en risikofaktor for slidgigt. Blandt kvinder uden røntgenologiske tegn på gonarthrosis i begyndelsen af observation og radiologisk diagnosticeret med slidgigt efter 30 måneder den indledende knæ extensor styrke var signifikant mindre (p <0,04) end de kvinder, der ikke udviklede slidgigt.

C. Slemenda et al. (1997) fastslår, at en stigning i knæforlængerstyrken for hver 10 pund / fod ^{2 er} forbundet med et fald i sandsynligheden for at udvikle knoglesvulstød med 20% og manifesterer osteoarthrose med 29%. En forholdsvis lille stigning i knæets ekstensorstyrke (ca. 20% af gennemsnittet for mænd og 25% af gennemsnittet for kvinder) er forbundet med et fald i risikoen for gonartrose hos henholdsvis 20 og 30%.

Quadriceps muskelens rolle i låret for at beskytte knæleddet mod skader er relateret til den fælles stabiliserende funktion og også til det faktum, at den giver resistens mod tyngdekraften af hele underbenet.

[1], [2], [3], [4]