Q feber: årsager og patogenese

Årsager til feber

Koksfeber forårsager Coxiella burnetii er en lille polymorf gram-negativ immobil mikroorganisme på 200-500 nm, der er i stand til at danne en L-form. Ifølge de morfologiske, tinctorielle og kulturelle egenskaber hos C. Burnetii ligner andre rickettsia, men deres antigeniske aktivitet er ustabil. De har en fasevariabilitet: I DSC i den senlige konvalescens detekteres antigener i den første fase i den tidlige periode af sygdomsantigenerne i anden fase. C. Burnetii - obligate intracellulære parasit replikater og vakuoler i cytoplasmaet af påvirkede celler (men ikke i kernen) og i stand til at danne sporer, som er stabile i miljøet. Coxiella dyrkes på cellekultur, kyllingembryoner og ved at inficere laboratoriedyr (marsvin er mest følsomme).

C. burnetii er resistente over for miljøet og til forskellige fysiske og kemiske påvirkninger. Kan modstå varme op til 90 ° C i en time (ikke dø under pasteurisering af mælk) forbliver levedygtige i tørrede fæces fra inficerede flåter og et halvt år i tørre afføring og urin fra inficerede dyr - op til flere uger, hår af dyr - op til 9-12 måneder, i steril mælk - til 273 dage i sterilt vand - op til 160 dage, i olie (i tilstande i køleskab) - op til 41 dage. I kød - op til 30 dage. Fortsæt kogning i 10 minutter eller mere. C. Burnetii er modstandsdygtig over for ultraviolet stråling, behandling med formalin, phenol, chlor og andre desinficerende midler for at være følsomme over for antibiotika tetracyclin, chloramphenicol.

[1], [2], [3], [4], [5]

Pathogenese af ku-feber

Ku-feber er en cyklisk godartet rickettsial reticuloendotheliosis. I forbindelse med fraværet af forårsagende agens tropisme til det vaskulære endothel udvikler ikke panvasculitis derfor udslæt og andre symptomer på vaskulære læsioner er ikke karakteristiske for sygdommen. I modsætning til andre rickettsioser reproducerer coxiella hovedsageligt i histiocytter og makrofager.

KM Loban et al. (2002) beskriver patogenesen af ku-feber i form af en række successive faser:

• indførelsen af rickettsia uden reaktion ved indgangen
• lymfogen og hæmatogen formidling af rickettsia (primær eller "lille" rickettsiaæmi) med deres introduktion i makrofager og histiocytter;
• reproduktion af rickettsia i makrofager og histiocytter, frigivelsen af et stort antal patogener i blodet (gentaget eller "stort" rickettsiemia);
• Toxæmi med dannelsen af sekundære fokus for infektion i indre organer;
• allergisk omstrukturering og dannelse af anstrengt (med eliminering af patogenet og genopretning) eller afslappet (med gentagen rickettsiemia og udvikling af langvarige og kroniske former for processen) immunitet.

Sandsynligheden for langvarig, tilbagevendende og kronisk forløb af sygdommen med udvikling af endokarditis, interstitiel lungebetændelse og langvarig persistens af patogenet er et vigtigt træk ved patogenesen af ku-feber. Det kan skyldes immundefekter, såsom ufuldstændig fagocytose af C. Burnetii og immunokompleks patologi med nederlag af forskellige væv og organer (hjerte, lever, led).

Epidemiologi af ku-feber

Ku-feber er en naturlig fokal zoonotisk infektion. Der er to typer sygdomsfokus: primær naturlig og sekundær landbrug (antropurgisk). I naturlige fænomen cirkulerer patogenet mellem bærerne (flåter) og deres varmblodige fodermidler: mider → varmblodede dyr → flåter.

Reservoiret af patogenet i naturlig foci - flåter, og dels gamasid argasids (mere end halvfjerds arter), der observerede transstadial og transovarial rickettsiale og vilde fugle (47 arter) og vildtlevende pattedyr - rickettsial luftfartsselskaber (mere end firs arter). Eksistensen af en stabil naturlig infektionsfokus bidrager til forurening af forskellige arter af husdyr (kvæg og små kvæg, heste, kameler, hunde, æsler, muldyr, fjerkræ, etc.). De er langvarig (op til to år) rickettsiale udsætning i miljøet med afføring, spyt, mælk, fostervand, og kan spille rollen som en uafhængig reservoir af patogenet i anthropurgic foci af sygdom.

Infektion af en person med ku-feber i antropurgisk foci forekommer på forskellige måder:

• kosthold - med brug af smittet mælk eller mejeriprodukter
• vand - når man drikker forurenet vand:
• luftbåret støv - når indåndet støv indeholder tørre fæces og urin fra inficerede dyr eller afføring af inficerede flåter;
• kontakt - gennem slimhinderne eller beskadiget hud, når man plejer syge dyr, forarbejder råvarer af animalsk oprindelse.

Det er muligt for den overførbare infektionsvej (ved angreb af inficerede mider), som ikke har nogen signifikant epidemiologisk betydning.

En syg person kan udskille S. burnetii med slim, men infektionskilden er meget sjælden; Der er isolerede tilfælde af ku-feber blandt kontaktpersoner (spædbørn, mødre, der modtog mælk, obstetrikere, patologer).

Ved Q-feber følsomme mennesker i alle aldre, men er mere almindelig hos mænd, der arbejder i landbruget, husdyr avl, slagtning, forarbejdning af skind og dyrehår, fugl fnug og andre. Som et resultat, har mere og mere af menneskets påvirkning af naturen af de naturlige foci gået ud over den indledende installerede " gamle "grænser og dannet antropurgiske foci med deltagelse af husdyr. Sygdom, tidligere betragtet som en sygdom loggere, geologer, jægere, arbejdere i landbrug og skovbrug, er nu blevet en sygdom af beboerne i store bygder og byer. Morbiditet. Observeret hovedsageligt i forår, sommer og efterår, er sporadisk i naturen; lejlighedsvis gruppe blinker; oftere finde asymptomatiske former for infektion. Gentagne sygdomme er sjældne; postinfektisk immunitetsresistent.

Sporadiske tilfælde og lokale udbrud af feber registreres på alle kontinenter. "Hvide pletter" for ku-feber på det geografiske kort er ikke meget. Obligatorisk registrering af sygdomme med feber i Ukraine blev indført i 1957. I øjeblikket er forekomsten lav: omkring 500-600 tilfælde af sygdommen registreres årligt.

[6], [7], [8], [9]