Q-feber - Årsager og patogenese

Årsager til Q-feber

Årsag til Q-feber Coxiella burnetii er en lille polymorf gram-negativ, ikke-bevægelig mikroorganisme, der måler 200-500 nm, og som er i stand til at danne en L-form. Med hensyn til morfologiske, tinktoriale og kulturelle egenskaber ligner C. burnetii andre rickettsiae, men dens antigene aktivitet er ustabil. De har fasevariabilitet: antigener fra den første fase detekteres i RSC i den sene rekonvalescensperiode, og antigener fra den anden fase detekteres i sygdommens tidlige periode. C. burnetii er en obligat intracellulær parasit, der formerer sig i cytoplasmaet og vakuolerne i de berørte celler (men ikke i kernen) og er i stand til at danne sporer, der er resistente i miljøet. Coxiella dyrkes på cellekultur, kyllingeembryoner og ved infektion af forsøgsdyr (marsvin er de mest følsomme).

C. burnetii er resistent i miljøet og over for forskellige fysiske og kemiske påvirkninger. De kan modstå opvarmning op til 90 °C i en time (de dør ikke under pasteurisering af mælk): de forbliver levedygtige i tør afføring fra inficerede flåter i op til halvandet år, i tør afføring og urin fra inficerede dyr - op til flere uger, i dyrehår - op til 9-12 måneder, i steril mælk - op til 273 dage, i sterilt vand - op til 160 dage, i smør (under køl) - op til 41 dage, i kød - op til 30 dage. De kan modstå kogning i 10 minutter eller mere. C. burnetii er resistent over for ultraviolet stråling, virkningerne af formalin, phenol, klorholdige og andre desinfektionsmidler og er følsom over for tetracyklin-antibiotika og chloramphenicol.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen af Q-feber

Q-feber er en cyklisk godartet rickettsial retikuloendoteliose. På grund af manglende tropisme af patogenet til det vaskulære endotel udvikler panvasculitis sig ikke, så sygdommen er ikke karakteriseret ved udslæt og andre symptomer på vaskulær skade. I modsætning til andre rickettsioser formerer coxiella sig hovedsageligt i histiocytter og makrofager.

KM Loban et al. (2002) beskriver patogenesen af Q-feber som en række successive faser:

• introduktion af rickettsia uden reaktion ved indgangsstedet;
• lymfogen og hæmatogen spredning af rickettsier (primær eller "mindre" rickettsæmi) med deres introduktion i makrofager og histiocytter;
• proliferation af rickettsia i makrofager og histiocytter, frigivelse af et stort antal patogener i blodet (gentagen eller "større" rickettsiæmi);
• toksæmi med dannelsen af sekundære infektionsfokus i indre organer;
• allergisk omstrukturering og dannelsen af intens (med eliminering af patogenet og genopretning) eller ikke-intens (med gentagen rickettsia og udvikling af langvarige og kroniske former for processen) immunitet.

Sandsynligheden for et langvarigt, tilbagevendende og kronisk sygdomsforløb med udvikling af endokarditis, interstitiel lungebetændelse og langvarig persistens af patogenet er et vigtigt træk ved patogenesen af Q-feber. Dette kan skyldes immundefekter, såsom ufuldstændig fagocytose af C. burnetii og immunkomplekspatologi med skader på forskellige væv og organer (hjerte, lever, led).

Epidemiologi af Q-feber

Q-feber er en naturlig fokal zoonotisk infektion. Der er to typer af sygdomsområder: primære naturlige og sekundære landbrugsmæssige (antropurgiske). I naturlige områder cirkulerer patogenet mellem bærere (flåter) og deres varmblodede værter: flåter → varmblodede dyr → flåter.

Patogenens reservoir i naturlige foci er ixodide, delvist gamaside og argaside flåter (mere end halvfjerds arter), hvor transfase og transovariel transmission af rickettsia observeres, såvel som vilde fugle (47 arter) og vilde pattedyr - bærere af rickettsia (mere end firs arter). Eksistensen af et stabilt naturligt infektionsfokus bidrager til infektion af forskellige typer husdyr (kvæg og småkvæg, heste, kameler, hunde, æsler, muldyr, fjerkræ osv.). De frigiver rickettsia til miljøet med ekskrementer, sputum, mælk, fostervand i lang tid (op til to år) og kan spille rollen som et uafhængigt reservoir af patogenen i antropurgiske foci af sygdommen.

Infektion af mennesker med Q-feber i antropurgiske foci forekommer på forskellige måder:

• fordøjelsessystemet - ved indtagelse af inficeret mælk eller mejeriprodukter;
• vandbårent - når man drikker forurenet vand:
• luftbåren støv - ved indånding af støv, der indeholder tør afføring og urin fra inficerede dyr eller afføring fra inficerede flåter;
• kontakt - gennem slimhinder eller beskadiget hud ved pleje af syge dyr, forarbejdning af råvarer af animalsk oprindelse.

En smitsom infektionsvej er mulig (under et angreb af inficerede flåter), men den har ikke væsentlig epidemiologisk betydning.

En syg person kan udskille C. burnetii med sputum, men det er meget sjældent en smittekilde; isolerede tilfælde af Q-feber er kendt blandt kontaktpersoner (spædbørn, der har fået mælk fra en syg mor, fødselslæger, patologer).

Mennesker i forskellige aldre er modtagelige for Q-feber, men mænd involveret i landbrugsarbejde, husdyrhold, slagtning, forarbejdning af dyreskind og uld, fugledun osv. er mere tilbøjelige til at blive syge. Som følge af den stigende menneskelige indflydelse på naturen er naturlige foci gået ud over de oprindeligt etablerede "gamle" grænser og har dannet antropurgiske foci, der involverer husdyr. Sygdommen, der tidligere blev betragtet som en sygdom hos skovhuggere, geologer, jægere, skovbrugs- og landbrugsarbejdere, er nu blevet en sygdom hos beboere i store bosættelser og byer. Forekomsten, der hovedsageligt observeres i forår, sommer og efterår, er sporadisk; gruppeudbrud forekommer lejlighedsvis; asymptomatiske former for infektion findes oftere. Gentagne sygdomme er sjældne; immuniteten efter infektion er vedvarende.

Sporadiske tilfælde og lokale udbrud af Q-feber er registreret på alle kontinenter. Der er få "blanke pletter" af Q-feber på det geografiske kort. Obligatorisk registrering af Q-febertilfælde i Ukraine blev indført i 1957. I øjeblikket er forekomsten lav: omkring 500-600 tilfælde af sygdommen registreres årligt.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]