Patogenese af supraventrikulære takyarytmier

Intrakardiale mekanismer for udvikling af supraventrikulære takyarytmier omfatter anatomiske og elektrofysiologiske tilstande for forekomst af unormale elektrofysiologiske mekanismer for hjerteekscitation: tilstedeværelsen af yderligere impulsledningsveje, foci for unormal automatisme, triggerzoner. Grundlaget for sinus takykardi er øget automatisme i selve sinusknudepacemakerne.

Forekomsten af unormale elektrofysiologiske processer i myokardiet kan skyldes anatomiske årsager (medfødte hjerteanomalier, postoperative ar). For dannelsen af det elektrofysiologiske substrat for heterotopisk arytmi i barndommen er bevarelsen af de embryonale rudimenter af ledningssystemet vigtig; rollen af mediatorer i det autonome nervesystem er blevet eksperimentelt demonstreret. De mest almindelige direkte elektrofysiologiske mekanismer for forekomsten af supraventrikulære takyarytmier er re-entry og unormal automatisme. Re-entry-mekanismen skyldes cirkulation af den myokardielle excitationsimpuls. Langs den ene gren af re-entry-sløjfen spredes excitationen antegrad, langs den anden - i den modsatte retning, retrograd. Afhængigt af størrelsen af impulscirkulationssløjfen skelnes der mellem makro- og mikro-re-entry. Ved makro-re-entry udføres cirkulationen langs anatomiske veje, for eksempel Ket-bundtet ved Wolff-Parkinson-White syndrom. Ved makro-re-entry forekommer impulscirkulationen langs funktionelle veje. Unormal automatisme forekommer i vævene i atrierne eller AV-knuden, undertiden i de kar, der er i direkte kontakt med atrierne (vena cava, lungevener). Sinusknuden undertrykkes, og det ektopiske fokus bliver den dominerende pacemaker.

Forekomsten og opretholdelsen af den vegetative basis for arytmi (ekstrakardiale mekanismer) forårsages i barndommen af forstyrrelser og særegenheder i modningen og funktionen af de vegetative centre for rytmeregulering. Ved kronisk sinus takykardi er der en stigning i sympatiske påvirkninger på hjertet. Ved ikke-paroxystisk supraventrikulær takykardi hos børn uden organisk hjertesygdom er der derimod en mangel på aktivering af sympatiske påvirkninger på hjertet (hyperfunktion af den parasympatiske del og hypofunktion af den sympatiske del af det autonome nervesystem). Paroxystisk supraventrikulær takykardi udvikler sig på baggrund af et fald i de funktionelle reserver af tilpasning af den sympatisk-binyrelige forbindelse til hjerterytmeregulering. Det betragtes som en variant af hyperadaptation til stress og andre typer ekstra- og intrakardial stimulering hos børn med særlige elektrofysiologiske egenskaber ved myokardiet og hjertets ledningssystem.

Ekstrakardiale og intrakardiale mekanismer interagerer. I hvert klinisk tilfælde er deres bidrag til forekomsten og opretholdelsen af arytmi individuelt. Hos små børn, især i det første leveår, er de intrakardiale mekanismer for supraventrikulære takyarytmier fremherskende. Dette skyldes de anatomiske og fysiologiske træk ved modningen af hjertets ledningssystem. Med alderen, indtil slutningen af puberteten, øges neurohumorale mekanismers rolle. Risikofaktorernes indvirkning medieres af deres effekt på den humorale regulering af hjerteaktivitet, vand-elektrolyt- og syre-basebalancen samt myokardiets metabolisme. Inflammatoriske og degenerative processer i myokardiet kan blive grundlaget for forekomsten af supraventrikulær takykardi.