Patogenese af vegetative kriser

Vegetative kriser observeres i en række sygdomme, både mentale og somatiske. Dette antyder, at både de biologiske og de psykogene mekanismer er involveret i patogenesen af kriser. Uden tvivl, i det virkelige liv har vi at gøre med konstellationen af disse og andre faktorer, med en større eller mindre specifik gravitation af hver af dem. Men for didaktiske formål synes det tilrådeligt at overveje dem særskilt og fremhæve forskellige aspekter af det biologiske og mentale.

Biologiske faktorer af patogenese af vegetative kriser

Overtrædelse af autonom regulering som en faktor i patogenesen af vegetative kriser

Klinisk praksis og specielle undersøgelser viser overbevisende, at vegetativ kritik opstår mod sympatikotoni. De fleste forfattere spiller en afgørende rolle i fremkomsten af kriser, før de hævder den sympatiske tone. Særlige undersøgelser har fastslået, at væsentlige afvigelser autonom tone over sympatikotonia karakteristisk for følelsesmæssige lidelser (frygt, angst). Som vist ved kliniske og fysiologiske undersøgelser, aktiviteter og systemer til det anatomiske og funktionelle niveau (sympatisk - parasympatiske), og funktionelle-biologisk (og ergodic trophotropic) organiseret og synergistiske karakter af de autonome manifestationer i periferien kan skyldes en overvægt af en af dem. Ifølge teorien om H. Selbach (1976), forholdet mellem de to systemer svarer til princippet om "rocking ligevægt", dvs. En stigning i tone i et system fremkalder sin stigning i en anden. Således oprindeligt øget tone i lydsystemet, indebærer en væsentlig afvigelse i den anden der kontinuerligt udlæser de aktuelle udsving i autonom homeostase zone øget labilitet. Det menes, at patogener er ikke så meget udsving for intensitet som variabiliteten af fysiologiske funktioner, deres spontane ændringer. Kliniske og eksperimentelle undersøgelser af patienter med autonome kriser fandt denne labilitet praktisk talt alle systemer: et brud på vibrationelle struktur af hjerterytmen, høj frekvens af rytmeforstyrrelser hjerte, døgnrytmeforstyrrelser ændringer i temperatur og perverteret reaktivitet autonome systemer i cyklus søvn - vågenhed. Dette bestemmer systemets ustabilitet, øger sårbarheden overfor eksterne forstyrrelser og forstyrrer naturlige adaptive processer.

Under sådanne forhold kan eksogene eller endogene stimuli føre til en kritisk fase, der opstår, når alle systemer synkroniseres, hvilket er manifesteret af en vegetativ krise. Det har vist sig eksperimentelt, at graden af adfærdsmæssig og fysiologisk aktivering bestemmes af antallet af fysiologiske systemer, der deltager i paroxysm. Disse data er i god overensstemmelse med kliniske observationer. Således er den maksimale intensitet af affektive komponent (dødsangst), fortrinsvis observeret i den udviklede krise, det vil sige med deltagelse af mange autonome systemer, og kun i disse kriser støt indspillet et objektivt mål for det autonome aktivering - .. En betydelig stigning i hjertefrekvens.

Samtidig kan begrebet aktivering ikke være stift forbundet kun med følelser af angst, frygt. Det er kendt, at den fysiologiske aktivering ledsaget af andre følelsesmæssige og affektive tilstande som vrede, irritabilitet, aggressivitet, afsky, eller unormal adfærd. I betragtning af de mange forskellige kliniske muligheder vegetativ krise (kriser aggression, irritation, "konvertering kriser", etc.) er hensigtsmæssigt at antage, at der er en generel radikal af dysfunktioner i det autonome regulering, som kan være en fælles forbindelse i patogenesen af vegetative kriser på forskellige nosologiske enheder.

For nylig er der koncepter, der tyder på, at i forbindelse med fremkomsten af nogle kriser spiller en vigtig rolle ikke så meget af sympatikotonia, som ved det parasympatiske systems manglende evne. Grundlaget for denne antagelse var følgende fakta:

1. hyppig forekomst af kriser i afslapningsperioden
2. registreret hos nogle patienter ved hjælp af overvågning af et fald i pulsfrekvens umiddelbart før krisens udvikling;
3. en pludselig stigning i hjertefrekvensen (fra 66 til 100 eller mere pr. Minut);
4. fravær af beta-blokkers virkning i forebyggelsen af en krise fremkaldt ved indførelsen af natriumlactat;
5. et lille fald i adrenalin og norepinephrin i urinen i den forudgående periode.

Det er muligt, at forskellige mekanismer for autonom dysregulering er ansvarlige for udviklingen af kriser hos patienter i forskellige kliniske grupper.

Rolle af perifere adrenerge mekanismer i patogenesen af vegetative kriser

De mest udtryksfulde manifestationer af autonome kriser - symptomerne på hyperaktivitet af det sympatiske nervesystem, der kan have en dobbelt oprindelse: enhver stigning i aktiviteten af de sympatiske nerver, eller en stigning i følsomhed af perifere receptor strukturer (postsynaptisk a- og beta-blokkere).

Nylige undersøgelser har dog ikke bekræftet denne hypotese. Således blev der ikke fundet større indhold af noradrenalin og adrenalin eller deres metabolitter hos patienter med vegetative kriser end hos raske forsøgspersoner. Desuden viste en detaljeret undersøgelse en nedsat følsomhed for adrenoreceptorer hos patienter med vegetative kriser. På baggrund af disse fakta kan man kun antage, at perifere adrenerge strukturer er involveret i patogenesen af kriser, men mekanismerne for deres deltagelse forbliver uklare.

De centrale mekanismer spiller rolle i patogenesen af vegetative kriser

Udbredte vegetative kriser med alvorlig angst eller frygt, som er af vital karakter, kan betragtes som en variant af angst af paroxysm, frygt med vegetativt akkompagnement. Efterfølgende spænding angreb dannelsen af sekundære følelsesmæssige og psykiatriske syndromer resulterer i tilstrækkelig overvejelse patogenesen vegetativt krise gennem analyse af cerebrale mekanismer involveret i normal og patologisk angst.

Eksperimentelle data viser, at forstyrrelser af centrale noradrenerge systemer spiller en vigtig rolle i angstmekanismerne. I dyreforsøg viste det sig, at den store noradrenergiske kerne i hjernestammen, locus coeruleus (LC), er direkte relateret til angstadfærd.

Anatomisk LC gennem ascending noradrenerge måde forbundet med strukturerne i det limbiske-retikulære kompleks (hippocampus, septum, amygdala, frontal cortex), og en nedstrøms - med formationer af perifere sympatiske nervesystem.

Et sådant centralt arrangement med diffuse opadgående og nedadgående fremspring, der gennemsyrer hele hjernen, gør det noradrenerge LC-system til en global mekanisme, der potentielt er forbundet med vågenhed, ophidselse og angst.

Uddybning af vores forståelse af neurokemiske mekanismer bag den VC forbundet med studiet af egenskaberne af lægemidler, virkningsmekanisme, som skyldes aktivering eller inhibering af LC. Således, indførelse af syge yohimbin (LC stimulerende aktivitet) øgede hyppighed af kriser og patienter rapporterer alarmen, som blev ledsaget af mere end en sund, frigivelse Z-methoxy-4-oksifenilglikolya (MOFG) - den vigtigste metabolit af hjerne norepinephrin. Samtidig indgivelse til patienter med autonom kriser clonidin (fremstilling sænkning noradrenerge aktivitet) resulterede i et fald i plasma MOFG højere grad end hos raske personer. Disse data antyder en forøget følsomhed over både agonister og antagonister af centrale noradrenerge system, som bekræfter en krænkelse af noradrenerg regulering hos patienter med autonome kriser.

Kliniske observationer af de seneste årtier har vist overbevisende, at der er en adskillelse i antiparoksizmalnom effekt typisk for benzodiazepiner og antidepressiva: hvis benzodiazepiner er særlig effektiv under krisen selv, er effekten af antidepressiva meget langsommere udvikling og er først og fremmest at forhindre en gentagelse af kriser. Disse data foreslog deltagelse af forskellige neurokemiske systemer i gennemførelsen af krisen og dens gentagne initiativer.

Særlig analyse af langsigtet indsats tricyklisk antidepressivt middel (TA) viste, at deres antikrizovoe handling er ledsaget af et fald i den funktionelle aktivitet af postsynaptiske beta-adrenoceptorer nedsat aktivitet af LC neuroner og reduktion af noradrenalin metabolisme. Disse antagelser bekræftes af biokemiske studier Således med forlænget eksponering TA formindsker MOFG i cerebrospinalvæske og plasma, hvilket korrelerer med et fald i kliniske symptomer på sygdommen.

I de senere år har vi sammen med noradrenergicheskim diskuteret rollen som serotonergiske mekanismer i fremkomsten af vegetative kriser, hvilket skyldes:

1. den inhiberende virkning af serotonerge neuroner på neuronal aktivitet hos de hjernestrukturer, der er direkte relateret til angst (LC, amygdala, hippocampus);
2. effekten af TA på udvekslingen af serotonin;
3. høj effektivitet zymeldin, som er en selektiv blokering af genoptagelse af serotonin til behandling af kriser med agorafobi.

Under hensyntagen til de givne data opstår spørgsmålet om muligheden for deltagelse af forskellige neurokemiske mekanismer i patogenesen af vegetative kriser, hvilket kan skyldes krises biologiske heterogenitet.

Diskuterer de centrale mekanismer i patogenesen af autonome kriser, og understreger den vigtige rolle, noradrenerge stamceller formationer, kan vi ikke dvæle om betydningen af andre strukturer af limbiske-retikulære kompleks, især parahippocampal region. Forfattere af kliniske og eksperimentelle undersøgelser i de seneste år, der studerer cerebral blodstrøm hos patienter med autonome kriser ved hjælp positronemissionstomografi, fandt, at mezhkrizovom periode hos patienter med en asymmetrisk stigning i cerebral blodstrøm, blodforsyning og ilt udnyttelse i den rigtige parahippocampal region.

Specifik beviser for deltagelse i patogenesen af autonome kriser dybe strukturer i den tidsmæssige regionen, i god overensstemmelse med rapporter om de seneste år, den høje effektivitet af antikonvulsiva i behandlingen af autonome kriser. Det har vist sig, at antecapsin (clonazepam) har en god frostvæske effekt. Model af patogenese vegetativ krise blev formuleret i hvilken parahippocampal patologi bestemmer unormal følsomhed over for angsttilstande, og den "udløsende" situationen er den øgede aktivitet af noradrenerge fremspring til hippocampale region (især af LC), som på sin side gennemfører implementering vegetativ krise gennem septoamigdalyarny kompleks .

Biokemiske faktorer af patogenese af vegetative-vaskulære kriser

Traditionelt er fremkomsten af vegetative kriser forbundet med aktiveringen af det sympatiske nervesystem, hvis humorale mediatorer er adrenalin og norepinephrin. I forbindelse med dette er det særlig vigtigt at studere netop disse stoffer både på krisetidspunktet og i samtaleperioden. Ved undersøgelse af indholdet af catecholaminer i samtaleperioden var der ingen signifikant og stabil stigning i deres stigning i sammenligning med kontrolgruppen. Ifølge OGCameron et al. (1987), hos patienter med vegetative kriser under naturlige forhold, falder indholdet af epinephrin og norepinephrin i urinen endda lidt. En række undersøgelser har afsløret en lille stigning i adrenalin i blodplasmaet lige før krisen er provokeret. Hvad angår krisen, både i spontane og fremkaldte vegetative kriser, er der ikke fundet nogen enkelt stigning i enten adrenalin eller norepinephrin i blodplasma.

Blandt andre biokemiske parametre kan nævnes vedvarende biokemisk mønster, der afspejler respiratorisk alkalose (øge HCO3, pH, reduktion PCO2> calcium og phosphor), som detekteres i mezhkrizovom periode og ved kriseøjeblik. Hertil kommer, at kriserne (både spontane og provokerede) øger niveauet af prolaktin, væksthormon og kortisol.

Den biokemiske mønster vegetativ krise er således en vis stigning i niveauet af prolactin, væksthormon og cortisol samt komplekse biokemiske ændringer, der afspejler respiratorisk alkalose.

Undersøgelser af laktatinducerede kriser har afsløret en række faktorer, som kan spille en vigtig rolle i forståelsen af patogenesen af kriser. Således blev følgende etableret:

1. lactat infusion selv kan forårsage betydelige fysiologiske ændringer - stigning i hjertefrekvens, systolisk blodtryk, lactat og pyruvat i blodet, hvilket øger indholdet af HCO3 og prolactin, såvel som lavere koncentrationer PCO2 og phosphor i både sundt og patienter;
2. krisens begyndelse falder sammen med de hurtige og signifikante fysiologiske forandringer efter laktatadministration
3. Der er en signifikant forskel i stigningen i niveauet af lactat i blodet: hos patienter er denne tal betydeligt højere end hos raske mennesker.

For at forklare laktatmekanismen i provokerende vegetative kriser involveres flere hypoteser: stimulering af noradrenerge centre i hjernen; overfølsomhed hos centrale kemoreceptorer; Kognitiv-psykologiske faktorer.

Blandt de mulige mekanismer for den kromatogene virkning af lactat diskuteres kuldioxidets rolle (CO2) i dag. Indåndinger på 5% og 35% af CO2 er en alternativ måde at fremkalde vegetative kriser hos følsomme patienter. Samtidig, hyperventilation, hvor blodet er reduceret CO2-indhold og hypocapnia sker, er direkte relateret til den vegetative krise, t. E. To procedurer CO2 forårsager modstående ændringer i kroppen, føre til identiske kliniske billede. Hvordan løses denne modsigelse, og hvordan er den relateret til mekanismerne for den krisesogene virkning af lactat?

Det er kendt, at et forhøjet niveau af cerebral CO2 er en potent stimulator af LC, mens den injicerede lactat, som er i blodet hos patienter vokser hurtigere end i sunde metaboliserende til CO2, bidrager til den hurtige stigning i CO2 i hjernen, der kan finde sted, på trods af det generelle fald af PGO2 i blodet på grund af hyperventilation. Det antages, at stigningen i hjernen CO2 er den fælles mekanisme for den krisefremkaldende virkning, både når det indåndes af CO2, og når lactat indgives.

Det er sværere at forstå hyperventileringens rolle i vegetative kriser. I en undersøgelse af 701 patienter med kronisk hyperventilation blev der observeret vegetative kriser hos kun halvdelen af dem. Hyperventilering kan bidrage til starten af VC hos nogle patienter; Det er usandsynligt, at det er hovedårsagen til angrebet hos de fleste patienter.

Forsøg på at forene de kendte fakta om de biokemiske mekanismer i patogenese vegetativ krise, var hypotesen D.B. Carr, DV Sheehan (1984), som foreslog, at den primære defekt ligger i den centrale zone kemoreceptorernes hjernestamme. Efter deres mening er der hos patienterne en øget følsomhed for disse zoner for at bremse ændringer i pH, der opstår med en forøgelse af forholdet mellem lactat-pyruvat. Ved udvikling af hyperventilation hypocapnia forårsager systemisk alkalose, som er ledsaget af sammentrækning af hjertet og hjernen fartøjer og dermed øge forholdet mellem laktat - pyruvat og et fald i pH intraneyronalnogo medullær kemoreceptorernes. Når natriumlactat indføres, bliver mediet på den ene side kraftigt alkalisk på grund af natriumioner, dvs. Systemisk alkalose og tilsvarende ændringer i hjernen forekommer; på den anden side fører en kraftig stigning i lactat i blodet og cerebrospinalvæsken til en hurtig passiv forøgelse af laktat-pyruvatforholdet i stammenes kemoregulerende zoner. Både iskæmi og passiv forhøjelse af laktat-pyruvatforholdet mindsker intracellulær pH i medulære kemoreceptorer med efterfølgende kliniske manifestationer af den vegetative krise. Denne hypotese kan forklare virkningsmekanismen og CO2 inhalation, idet forsøg med dyr viser, at pH af hjernen overflade reduceres inden for et par minutter efter begyndelsen af inhalation af 5 % CO2.

Således, sandsynligvis, i nærvær af udgangs alkalose enhver eksponering (indførelse af natriumlactat, inhalering af CO, hyperventilation, intrapsykisk stress med frigørelsen af catecholaminer) mere intenst end i normalt, øget lactat niveau; dette forårsager igen en skarp ændring i pH på hjernens overflade og som følge heraf angst og dets vegetative manifestationer.

Psykologiske faktorer af patogenese af vegetative kriser

Der kan opstå en vegetativ krise hos næsten enhver person, men det kræver fysisk eller følelsesmæssig overbelastning af ekstrem styrke (naturkatastrofer, katastrofer og andre livstruende situationer); som regel opstår sådanne kriser en gang. Hvilke faktorer forårsager fremkomsten af en vegetativ krise i almindelige livssituationer, og hvad fører til deres genopståelse? Sammen med biologiske essentielle, og muligvis ledende, den rolle, som psykologiske faktorer spiller.

Som klinisk praksis viser, kan der forekomme kriser i harmoniske individer med særskilte træk ved følsomhed, angst, demonstrationsevne, tilbøjelighed til subdepressive tilstande. Oftere opstår de hos de patienter, i hvilke disse træk når graden af accentuering. De typer relevante personlige accenter og deres egenskaber er som følger.

Anxious-timid personlighed

Historien om disse patienter med en barndom præget dødsangst, ensomhed, mørke, dyr og så videre. D. Ofte har de en frygt for at blive adskilt fra deres oprindelige hjem, forældre kan på dette grundlag, dannede frygten for skole, lærere, pioneer lejre, og så videre. D. For voksne patienter i denne gruppe er karakteriseret ved øget mistillid, konstant angst og frygt for deres egen sundhed, helbred kære (børn, forældre), hypertrofisk ansvar for deres arbejde. Ofte, overdreven følsomhed (følsomhed) er diffust i naturen: spændende arrangementer kan være både behagelig og ubehagelig; situationer er ægte eller abstrakte (film, bøger osv.).

Af de ledende patienter er funktionerne af ængstelig mistænksomhed, tågenhed. I andre kommer en følsom accentuering først.

Dysthymiske individer

Dysthymiske individer med en mere alvorlig manifestation er subdepressive. Sådanne patienter er tilbøjelige til en pessimistisk vurdering af hændelser, der fokuserer på de triste aspekter af livet, ofte skylden i alle negative situationer. De reagerer let med reaktive depressive reaktioner; nogle gange kan du observere skarpe humørsvingninger.

Hysteroid individer

De er præget af udtalt selvcentreretitet, øgede krav til andre, pretentiøsitet, en tendens til at dramatisere almindelige situationer, demonstrationsadfærd. Ofte er levende demonstrationsevne maskeret af ekstern hyperkonformitet. I anamnesen har disse patienter ofte somatiske, vegetative og funktionelle neurologiske reaktioner i vanskelige livssituationer. Patienterne korrelerer som regel ikke disse symptomer med den følelsesmæssige spænding af situationen. Klinisk disse reaktioner kan manifestere forbigående amaurose, aphonia, åndedrætsbesvær og synkning af den konstante følelse af "en klump i halsen," periodisk svaghed eller følelsesløshed ofte venstre hånd, gangart ustabilitet, akutte smerter i forskellige dele af kroppen, etc. I klinisk praksis er det sjældent muligt at observere rene varianter af personlige accentueringer. Generelt, klinikere forekomme med mere eller mindre blandede varianter, såsom angst og fobier, angst-sensitive, angst-depressive, hysteri, angst, hypokonder sensorimotor etc. Det er ofte muligt at spore en arvelig disposition til manifestationen af visse personlige accentueringer. Specielt gennemførte undersøgelser har vist, at slægtninge til patienter med vegetative-kar kriser ofte angst og panikangst, dystymiske, angste-depressiv træk, ofte (især hos mænd), de er maskeret af kronisk alkoholisme, som ifølge mange forfattere, er på en bestemt måde lindring af alarm. Næsten alle forskere noterer sig en ekstremt høj repræsentation af alkoholisme hos slægtninge til patienter med vegetative kriser.

Personers identificerede personlighedskarakteristika skyldes på den ene side arvelige faktorer, men ofte kan de opstå eller forværres under påvirkning af ugunstige barndomsforhold - barnpsykogenier.

Konventionelt er der fire typer af barnpsykogene situationer, der spiller en patogen rolle i dannelsen af personlighedstræk.

1. Dramatiske situationer i barndommen. Disse omstændigheder opstår, som regel i familier, hvor en eller begge forældre lider af alkoholisme, hvilket giver anledning til voldelige konflikter i familien, ofte med dramatiske situationer (dødstrusler, slagsmål, at det er nødvendigt at forlade huset for sikkerhed, og ofte om natten, etc. .d.). Det menes, at i disse tilfælde er der mulighed for at fastsætte frygt typen prægning (prægning), som i den voksne tilstand under passende betingelser kan pludselig manifest, ledsaget af lyse vegetative symptomer, t. E. Til bestemme udseendet af den første krise vegetative.
2. Emosionelle deprivation er mulig i de familier, hvor forældrenes interesser er strengt relateret til arbejde eller andre forhold udenfor familien, mens barnet vokser under betingelser med følelsesmæssig isolation med en formelt bevaret familie. Men oftere det konstateres, i familier med enlige forældre, hvor enlige mødre som følge af personlige særpræg eller situation ikke er dannet en følelsesmæssig tilknytning til barnet eller tage sig af ham er begrænset til den formelle kontrol af undersøgelsen, gennemførelse af yderligere klasser (musik, fremmedsprog, etc.). Under sådanne forhold taler vi om den såkaldte ufølsomme kontrol. Patienter, der er vokset op i en sådan familie, oplever konstant et øget behov for følelsesmæssige kontakter, og deres tolerance over for stress er signifikant reduceret.
3. Super-angst, eller hyperbeskyttende adfærd. I disse familier bestemmer overdreven angst som en egenskab hos forældrene eller forældrene barnets opdragelse. Dette er en overdreven bekymring for hans helbred, uddannelse, angst i enhver usikker situation, konstant forventning om fare, ulykke mv. Alt dette danner ofte overdreven personlig angst i patienten som en variant af uddannet adfærd. Uden tvivl, i disse tilfælde overføres arvelig overlejring til en alarmerende stereotype.
4. Konstant konfliktsituation i familien. Konfliktsituation, der opstår af forskellige årsager (forældres psykiske uforenelighed, vanskelige materialer og levevilkår mv.) Skaber en konstant følelsesmæssig ustabilitet i familien. Under disse omstændigheder kan et barn, der er følelsesmæssigt involveret i en konflikt, ikke effektivt påvirke ham, han er overbevist om, at hans indsats er ubrugelige, han føler sig hjælpeløs. Det menes at i så fald kan såkaldt trænet hjælpeløshed dannes. I senere liv under visse vanskelige situationer bygger patienten baseret på tidligere erfaring prognosen om, at situationen ikke er løsbar, og hjælpeløshed forekommer, hvilket også reducerer tolerance for stress.

Analyse af børns familiesituationer er ekstremt vigtig for alle patienter med autonome kriser, da det væsentligt supplerer vores forståelse af mekanismerne for kriserammendannelse.

Vedrørende analysen af egentlige psykogenier, dvs. De psykotraumatiske situationer, der straks gik forud for krisesituationen, skal du straks skelne mellem 2 klasser af psykogeni - stress og konflikt. Sammenhængen mellem disse faktorer er tvetydig. Så intrapsykisk konflikt er altid et stress for patienten, men ikke alle stress er forårsaget af konflikt.

Stress som en faktor, der forårsager kriser, bliver nu bredt undersøgt. Det er blevet fastslået, at både negative og positive begivenheder kan føre til en stressende virkning. De fleste opportunistisk i forhold til den samlede sygelighed var dødsfald - .. Ægtefælles dødsfald, et barns død, skilsmisse, etc., men en bred vifte af begivenheder, der fandt sted i en relativt kort periode (udtrykt i psykosociale stress) kan have samme patogen virkning, såvel som et stort tab.

Det blev konstateret, at den generelle frekvens af livshændelser før debut af vegetative kriser steg markant, og for det meste er det begivenheder, der forårsager nød. Det er karakteristisk, at et stort tab er mindre forbundet med udseendet af VC, men påvirker væsentligt udviklingen af sekundær depression. For fremkomsten af den samme vegetative krise er trusselsituationen vigtigere - en reel trussel om tab, skilsmisse, barnesygdom, iatrogeni mv. Eller en imaginær trussel. I sidstnævnte tilfælde erhverver egenskaberne af patienternes personlighed en særlig betydning. Nogle forfattere mener, at disse funktioner spiller en ledende rolle på grund af øget angst, en konstant foreboding af fare, og desuden øget stress på grund af en subjektiv følelse af manglende evne til at klare det (trænet hjælpeløshed). Samtidig reducerer et højt niveau af psykosocial stress effektiviteten af beskyttelsesmekanismer til at overvinde stress.

Stressens intensitet, dets specifikke egenskaber i kombination med personlighedskarakteristika spiller således en vigtig rolle i fremkomsten af vegetative-vaskulære kriser.

Hvis der er en konflikt, en ekstern stress begivenhed; kan bestemme kulminationen af konflikten, som igen kan føre til manifestationen af den vegetative krise. Blandt de typiske konflikter skal bemærkes konflikten mellem intensiteten af impulser (herunder seksuel) og sociale normer, aggression og sociale krav, der er behov for tætte følelsesmæssige bånd og manglende evne til deres uddannelse og så videre .. I disse tilfælde varig konflikt er, at jord, der når de udsættes for yderligere uspecifik stress, kan føre til manifestationen af sygdommen i form af en vegetativ krise.

At diskutere de psykologiske faktorer ved fremkomsten af en vegetativ krise, man kan ikke ignorere kognitive mekanismer. Der er eksperimentelle data, der forklarer den følelsesmæssige-affektive komponent i krisen som sekundær til de primære perifere ændringer:

1. det viste sig, at lægenes tilstedeværelse kunne forhindre den sædvanlige frygt som følge af krisens farmakologiske modellering;
2. ved hjælp af gentagne lactatinfusioner i nærvær af en læge, var det muligt at gennemføre en effektiv desensibiliserende behandling af patienter med kriser;
3. Dataene fra de enkelte forfattere indikerer, at det kun er muligt at blokere udseendet af lactatinducerede kriser ved kun at bruge psykoterapi uden indflydelse af medicin.

Fremhævende de kognitive faktorer, der er involveret i dannelsen af den vegetative krise, er det nødvendigt at understrege de vigtigste: hukommelse for tidligere erfaringer; forventning og frygt for en farlig situation vurdering af den eksterne situation og kropslige fornemmelser følelser af hjælpeløshed, usikkerhed, trusler og tab af kontrol over situationen.

Ved at kombinere de psykologiske og fysiologiske komponenter i patogenesen af den vegetative krise kan flere modeller af deres forekomst foreslås.

1. Stress → alarm → vegetativ aktivering → krise.
2. Stress → angst → hyperventilation → autonom aktivering → krise.
3. Situationen for kulminationen af intrapsykisk konflikt → angst → autonom aktivering → krise.
4. Situationen for at genoplive tidlige (barn) mønstre af frygt → vegetativ aktivering → krise.

I alle fire modeller forekommer overgroendningen af vegetativ aktivering i den vegetative krise med deltagelse af kognitive faktorer.

Spørgsmålene om korrelation, primære og sekundære psykologiske og fysiologiske komponenter i kriserammen kræver dog yderligere forskning.

Således skal det understreges, at personer med bestemte personlighedstræk er genetisk primet og (eller) forårsaget af psykogene virkninger af børns periode, med en høj grad af psykosocial stress eller klimaks (forværring) intropsihicheskogo konflikt kan udvikle autonome kriser.

DEBAT fortsat den primære og sekundære fysiologiske ændringer deres opfattelse af en person med dannelsen af følelsesmæssige eller affektiv komponent er den primære indflydelse, der er ledsaget af lyse vegetative symptomer, bestemmelse af den kliniske billede vegetativ krise.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]