Patogenese af autonome kriser

Vegetative kriser observeres ved en bred vifte af sygdomme, både psykiske og somatiske. Dette tyder på, at både biologiske og psykogene mekanismer er involveret i patogenesen af kriser. I det virkelige liv har vi uden tvivl at gøre med en konstellation af forskellige faktorer, hvor hver af dem har en større eller mindre specifik vægt. Af didaktiske årsager synes det dog passende at betragte dem separat og fremhæve forskellige aspekter af det biologiske og psykiske.

Biologiske faktorer i patogenesen af vegetative kriser

Overtrædelse af vegetativ regulering som en faktor i patogenesen af vegetative kriser

Klinisk praksis og specialstudier viser overbevisende, at vegetative kriser ofte opstår på baggrund af sympatikotoni. De fleste forfattere tilskriver den afgørende rolle i forekomsten af kriser til den forudgående stigning i sympatisk tonus. Specialstudier har fastslået, at betydelige afvigelser i vegetativ tonus mod sympatikotoni er karakteristiske for følelsesmæssige lidelser (frygt, angst). Som kliniske og fysiologiske studier har vist, er aktiviteten af systemer både på det anatomisk-funktionelle niveau (sympatisk - parasympatisk) og på det funktionelt-biologiske (ergo- og trofotropiske) organiseret synergistisk, og arten af vegetative manifestationer i periferien kan kun bestemmes af overvægten af et af dem. Ifølge H. Selbachs (1976) teori svarer forholdet mellem de to systemer til princippet om "svingende ligevægt", dvs. en stigning i tonus i ét system inducerer dens stigning i det andet. I dette tilfælde medfører den oprindeligt øgede tonus i ét system en mere betydelig afvigelse i et andet, hvilket bringer de konstant eksisterende udsving i vegetativ homeostase ind i zonen med øget labilitet. Det antages, at det ikke så meget er intensiteten af fluktuationer, der er patogen, men variationen af fysiologiske funktioner, deres spontane ændringer. Kliniske og eksperimentelle undersøgelser af patienter med vegetative kriser har opdaget denne labilitet i næsten alle systemer: forstyrrelser i hjerterytmens oscillerende struktur, en høj frekvens af hjerterytmeforstyrrelser, ændringer i den daglige temperaturrytme og en forvrænget reaktivitet i de vegetative systemer i søvn-vågenhedscyklussen. Dette bestemmer systemets ustabilitet, øger sårbarheden over for eksterne forstyrrende effekter og forstyrrer naturlige adaptive processer.

Under sådanne forhold kan eksogene eller endogene stimuli føre til en kritisk fase, som opstår, når alle systemer er synkroniserede, hvilket manifesterer sig som en vegetativ krise. Det er eksperimentelt blevet vist, at graden af adfærdsmæssig og fysiologisk aktivering bestemmes af antallet af fysiologiske systemer, der deltager i paroxysmen. Disse data stemmer godt overens med kliniske observationer. Således observeres den maksimale ekspression af den affektive komponent (frygt for døden) hovedsageligt i en fuldt udviklet krise, dvs. med deltagelse af mange vegetative systemer, og kun i disse kriser registreres en objektiv indikator for vegetativ aktivering stabilt - en signifikant stigning i pulsfrekvensen.

Samtidig kan begrebet aktivering ikke udelukkende forbindes med følelser som angst og frygt. Det er kendt, at fysiologisk aktivering også ledsager andre følelsesmæssigt-affektive tilstande, såsom vrede, irritation, aggression, afsky eller patologiske adfærdsformer. I betragtning af de forskellige kliniske varianter af vegetative kriser (aggressionskriser, irritation, "konverteringskriser" osv.) er det passende at antage, at der er et fælles radikal af vegetative reguleringsforstyrrelser, som kan være et fælles led i patogenesen af vegetative kriser i forskellige nosologiske former.

For nylig er der dukket koncepter op, der antyder, at det i tilfælde af visse kriser ikke så meget er sympatikotoni, der spiller en væsentlig rolle, men snarere utilstrækkeligheden af det parasympatiske system. Følgende fakta dannede grundlag for denne antagelse:

1. hyppig forekomst af kriser i perioder med afslapning;
2. et fald i pulsen registreret hos nogle patienter ved hjælp af monitorering umiddelbart før udviklingen af en krise;
3. en kraftig stigning i hjertefrekvensen (fra 66 til 100 eller mere pr. minut);
4. manglende effekt af betablokkere i forebyggelsen af en krise fremkaldt af introduktionen af natriumlaktat;
5. et vist fald i indholdet af adrenalin og noradrenalin i urinen i perioden før krisen.

Det er muligt, at forskellige mekanismer for autonom dysregulering er ansvarlige for udviklingen af kriser hos patienter fra forskellige kliniske grupper.

Rollen af perifere adrenerge mekanismer i patogenesen af vegetative kriser

De mest udtryksfulde manifestationer af vegetative kriser er symptomer på hyperaktivitet i det sympatiske nervesystem, som kan have en dobbelt oprindelse: enten øget aktivitet af de sympatiske nerver eller øget følsomhed af perifere receptorformationer (postsynaptiske α- og beta-adrenerge receptorer).

Studier i de senere år har imidlertid ikke bekræftet denne hypotese. Således blev der hos patienter med vegetative kriser ikke fundet højere niveauer af noradrenalin og adrenalin eller deres metabolitter sammenlignet med niveauerne hos raske forsøgspersoner. Desuden afslørede en detaljeret undersøgelse reduceret følsomhed af adrenoreceptorer hos patienter med vegetative kriser. I betragtning af disse fakta kan man kun antage, at perifere adrenerge strukturer deltager i patogenesen af kriser, men mekanismerne for deres deltagelse forbliver uklare.

Centrale mekanismers rolle i patogenesen af vegetative kriser

Fuldstændige vegetative kriser med udtalt angst eller frygt af vital karakter kan betragtes som en variant af et anfald af angst, frygt med vegetativ ledsagelse. Den efterfølgende ængstelige forventning om et anfald, dannelsen af sekundære følelsesmæssige og psykopatologiske syndromer fører til en tilstrækkelig overvejelse af patogenesen af vegetative kriser gennem analyse af de cerebrale mekanismer, der er involveret i implementeringen af normal og patologisk angst.

Eksperimentelle data viser, at forstyrrelser i de centrale noradrenerge systemer spiller en betydelig rolle i angstmekanismerne. Dyreforsøg har vist, at den store noradrenerge kerne i hjernestammen - locus coeruleus (LC) - er direkte relateret til angstadfærd.

Anatomisk er LC forbundet via ascenderende noradrenerge baner med strukturerne i det limbisk-retikulære kompleks (hippocampus, septum, amygdala, frontal cortex) og via descenderende baner med formationerne i det perifere sympatiske nervesystem.

Denne centrale placering med diffuse opstigende og nedstigende projektioner i hele hjernen gør LC's noradrenerge system til en global mekanisme, der potentielt er involveret i årvågenhed, ophidselse og angstfunktioner.

En dybere forståelse af de neurokemiske mekanismer, der ligger til grund for cerebral ventrikkel (VC), er forbundet med at studere egenskaberne ved lægemidler, hvis virkningsmekanisme skyldes aktivering eller hæmning af LC. Således øgede administration af yohimbin (en LC-aktivitetsstimulator) til patienter hyppigheden af kriser og patienternes rapportering af angst, hvilket var ledsaget af en større frigivelse af 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MOPG), den primære metabolit af cerebral noradrenalin, end hos raske forsøgspersoner. Samtidig førte administration af clonidin (et lægemiddel, der reducerer noradrenerg aktivitet) til patienter med autonome kriser til et fald i plasma-MOPG-indholdet i større grad end hos raske forsøgspersoner. Disse data indikerer øget følsomhed over for både agonister og antagonister af de centrale noradrenerge systemer, hvilket bekræfter en overtrædelse af den noradrenerge regulering hos patienter med autonome kriser.

Kliniske observationer fra de seneste årtier har overbevisende vist, at der er en dissociation i den antiparoxysmale effekt af typiske benzodiazepiner og antidepressiva: mens benzodiazepiner er særligt effektive direkte under en krise, udvikler effekten af antidepressiva sig meget langsommere og består primært i at forhindre gentagelse af kriser. Disse data har gjort det muligt for os at antage, at forskellige neurokemiske systemer deltager i implementeringen af en krise og dens gentagne udbrud.

En særlig analyse af den langsigtede virkning af tricykliske antidepressiva (TA) viste, at deres antikrisevirkning ledsages af et fald i den funktionelle aktivitet af postsynaptiske beta-adrenoreceptorer, et fald i aktiviteten af LC-neuroner og et fald i noradrenalinmetabolismen. Disse antagelser bekræftes af biokemiske undersøgelser: Således falder MOFG i cerebrospinalvæsken og plasmaet med længerevarende eksponering for TA, hvilket korrelerer med et fald i sygdommens kliniske manifestationer.

I de senere år er der, udover noradrenerge mekanismer, også blevet diskuteret rollen af serotonerge mekanismer i forekomsten af vegetative kriser, hvilket skyldes:

1. den hæmmende effekt af serotonerge neuroner på den neuronale aktivitet i de hjernestrukturer, der er direkte forbundet med angst (LC, amygdala, hippocampus);
2. TA's indflydelse på serotoninmetabolismen;
3. den høje effekt af zimeldin, en selektiv serotonin-genoptagelsesblokker, i behandlingen af agorafobikriser.

Under hensyntagen til de præsenterede data opstår spørgsmålet om muligheden for deltagelse af forskellige neurokemiske mekanismer i patogenesen af vegetative kriser, hvilket muligvis er forbundet med krisernes biologiske heterogenitet.

Når man diskuterer de centrale mekanismer i patogenesen af vegetative kriser og understreger den vigtige rolle, som noradrenerge stamformationer spiller, kan man ikke undgå at dvæle ved betydningen af andre strukturer i det limbisk-retikulære kompleks, især den parahippocampale region. Forfattere af kliniske og eksperimentelle arbejder i de senere år, der studerer cerebral blodgennemstrømning hos patienter med vegetative kriser ved hjælp af positronemissionstomografi, har fundet, at patienter i perioden mellem kriserne oplever en asymmetrisk stigning i cerebral blodgennemstrømning, blodtilførsel og iltudnyttelse i den højre parahippocampale region.

Specifikke fakta, der indikerer involveringen af dybe temporale formationer i patogenesen af vegetative kriser, stemmer godt overens med nylige rapporter om den høje effektivitet af antikonvulsiva i behandlingen af vegetative kriser. Antelepsin (clonazepam) har vist sig at have en god antikriseeffekt. En model for patogenesen af vegetative kriser er blevet formuleret, hvor parahippocampal patologi bestemmer patologisk følsomhed over for angsttilstande, og "trigger"-situationen er den øgede aktivitet af noradrenerge projektioner til hippocampusregionen (især fra LC), hvilket igen implementerer udviklingen af en vegetativ krise gennem septoamygdaloidkomplekset.

Biokemiske faktorer i patogenesen af vegetative-vaskulære kriser

Traditionelt set er forekomsten af vegetative kriser forbundet med aktiveringen af det sympatiske nervesystem, hvis humorale mediatorer er adrenalin og noradrenalin. I denne henseende er undersøgelsen af disse stoffer både på krisetidspunktet og i perioden mellem kriserne af særlig interesse. Ved undersøgelse af indholdet af katekolaminer i perioden mellem kriserne blev der ikke fundet nogen signifikant og stabil stigning i dem sammenlignet med kontrolgruppen. Ifølge OGCameron et al. (1987) falder indholdet af adrenalin og noradrenalin i urinen endda en smule hos patienter med vegetative kriser under naturlige forhold. En række undersøgelser har vist en lille stigning i indholdet af adrenalin i blodplasmaet umiddelbart før krisens provokation. Hvad angår kriseøjeblikket, blev der ikke fundet nogen entydig stigning i hverken adrenalin eller noradrenalin i blodplasmaet i både spontane og provokerede vegetative kriser.

Blandt andre biokemiske indikatorer kan man se et stabilt biokemisk mønster, der afspejler respiratorisk alkalose (stigning i HCO3, pH, fald i PCO2> calcium- og fosforniveauer), hvilket detekteres i perioden mellem kriser og på krisetidspunktet. Derudover stiger niveauet af prolaktin, somatotropisk hormon og kortisol under kriser (både spontane og provokerede).

Således består det biokemiske mønster af vegetative kriser af en lille stigning i niveauet af prolaktin, somatotropisk hormon og kortisol, samt et kompleks af biokemiske ændringer, der afspejler respiratorisk alkalose.

Studier af laktatinducerede kriser har afsløret en række faktorer, der kan spille en væsentlig rolle i forståelsen af krisers patogenese. Følgende er blevet fastslået:

1. Selve laktatinfusion kan forårsage betydelige fysiologiske ændringer - en stigning i hjertefrekvens, systolisk blodtryk, laktat- og pyruvatniveauer i blodet, en stigning i HCO3- og prolaktinniveauer samt et fald i PCO2- og fosforkoncentrationer hos både raske og syge mennesker;
2. Krisens begyndelse falder sammen med hurtige og betydelige fysiologiske ændringer efter introduktionen af laktat;
3. Der er en betydelig forskel i stigningstakten i laktatniveauer i blodet: hos patienter er denne indikator betydeligt højere end hos raske mennesker.

Adskillige hypoteser bruges til at forklare laktas virkningsmekanisme i forbindelse med fremkaldelse af vegetative kriser: stimulering af noradrenerge centre i hjernen; overfølsomhed af centrale kemoreceptorer; rollen af kognitive-psykologiske faktorer.

Blandt de mulige mekanismer for laktas krisogene effekt diskuteres i dag kuldioxidens (CO2) rolle bredt. Inhalationer af 5% og 35% CO2 er en alternativ måde at fremkalde vegetative kriser hos følsomme patienter. Samtidig er hyperventilation, som reducerer CO2-indholdet i blodet og forårsager hypokapni, direkte relateret til vegetative kriser, dvs. to procedurer, der forårsager modsatrettede skift i CO2 i kroppen, fører til et identisk klinisk billede. Hvordan løses denne modsigelse, og hvordan er den relateret til mekanismerne for laktas krisogene effekt?

Det er kendt, at et forhøjet niveau af cerebral CO2 er en stærk LC-stimulator, mens det administrerede laktat, hvis indhold i patienters blod stiger hurtigere end hos raske mennesker, metaboliseres til CO2, hvilket bidrager til en hurtig stigning i CO2 i hjernen, som kan forekomme på trods af det generelle fald i PCO2 i blodet på grund af hyperventilation. Det antages, at en stigning i cerebral CO2 er en almindelig mekanisme for den krisefremkaldende effekt både ved CO2-inhalation og ved laktatadministration.

Hyperventilationens rolle i autonome kriser er vanskeligere at forstå. I et studie af 701 patienter med kronisk hyperventilation blev autonome kriser kun observeret hos halvdelen af dem. Hyperventilation kan bidrage til udviklingen af venøs ventrikkelhyperventilation hos nogle patienter; det er usandsynligt, at det er hovedårsagen til et anfald hos de fleste patienter.

Et velkendt forsøg på at kombinere fakta vedrørende de biokemiske mekanismer i patogenesen af vegetative kriser var hypotesen fra DB Carr, DV Sheehan (1984), der foreslog, at den primære defekt er placeret i hjernestammens centrale kemoreceptorzoner. Efter deres mening har patienter en øget følsomhed i disse zoner over for skarpe ændringer i pH-værdien, der opstår med en stigning i laktat-pyruvat-forholdet. Ved hyperventilation fører udviklingen af hypokapni til systemisk alkalose, som ledsages af en forsnævring af hjerne- og hjertekarrene og dermed en stigning i laktat-pyruvat-forholdet og et fald i intraneuronal pH i de medullære kemoreceptorer. Ved indførelsen af natriumlaktat sker der på den ene side en skarp alkalisering af miljøet på grund af natriumioner, dvs. systemisk alkalose og tilsvarende ændringer i hjernen forekommer; På den anden side fører en kraftig stigning i laktat i blodet og cerebrospinalvæsken til en hurtig passiv stigning i laktat-pyruvat-forholdet i hjernestammens kemoregulatoriske zoner. Både iskæmi og en passiv stigning i laktat-pyruvat-forholdet reducerer intracellulær pH i medullære kemoreceptorer med efterfølgende kliniske manifestationer af vegetativ krise. Denne hypotese er også med til at forklare virkningsmekanismen for CO2-inhalationer, da dyreforsøg har vist, at pH-værdien på hjerneoverfladen falder inden for få minutter efter starten af 5 % CO2-inhalationer.

Det er således sandsynligt, at enhver påvirkning (indgivelse af natriumlaktat, CO2-inhalation, hyperventilation, intrapsykisk stress med frigivelse af katekolaminer) i tilfælde af initial alkalose øger laktatniveauerne mere intensivt end hos raske individer; måske forårsager dette igen en kraftig ændring i pH-værdien på hjernens overflade, og som følge heraf opstår angst og dens vegetative manifestationer.

Psykologiske faktorer i patogenesen af vegetative kriser

En vegetativ krise kan forekomme hos næsten enhver person, men dette kræver ekstrem fysisk eller følelsesmæssig overbelastning (naturkatastrofer, katastrofer og andre livstruende situationer); som regel forekommer sådanne kriser én gang. Hvilke faktorer bestemmer forekomsten af en vegetativ krise i almindelige livssituationer, og hvad fører til deres gentagelse? Sammen med biologiske faktorer spiller psykologiske faktorer en betydelig og muligvis ledende rolle.

Som klinisk praksis viser, kan kriser forekomme i harmoniske personligheder med individuelle træk som følsomhed, angst, demonstrationslyst og en tendens til subdepressive tilstande. Oftere forekommer de hos de patienter, hvor disse træk når graden af accentuering. Typerne af tilsvarende personlighedsaccentueringer og deres karakteristika er som følger.

Ængstelige og frygtsomme personligheder

Disse patienters anamnese siden barndommen viser frygt for død, ensomhed, mørke, dyr osv. De har ofte en frygt for adskillelse fra deres hjem, forældre, måske på dette grundlag dannes en frygt for skole, lærere, pionerlejre osv. For voksne patienter i denne gruppe er øget mistænksomhed, konstant angst, frygt for deres eget helbred, deres kæres helbred (børn, forældre) og hypertrofieret ansvar for den tildelte opgave karakteristisk. Ofte er overdreven følsomhed diffus: både behagelige og ubehagelige begivenheder kan være spændende; situationer kan være virkelige eller abstrakte (film, bøger osv.).

Hos nogle patienter er de primære træk ængstelig mistænksomhed og frygtsomhed. Hos andre kommer følsom betoning først.

Dysthymiske personligheder

Dysthymiske personligheder er subdepressive i deres mere alvorlige manifestationer. Sådanne patienter har en tendens til at have en pessimistisk vurdering af begivenheder, fokusere på livets triste sider og bebrejde ofte sig selv for alle negative situationer. De udvikler let reaktive depressive reaktioner; nogle gange kan der observeres skarpe humørsvingninger.

Hysteriske personligheder

De er karakteriseret ved udtalt egocentrisme, øgede krav til andre, prætentiøsitet, en tendens til at dramatisere almindelige situationer og demonstrativ adfærd. Ofte maskeres levende demonstrationsevne af ekstern hyperkonformitet. Disse patienters historie afslører ofte somatiske, vegetative og funktionelt-neurologiske reaktioner i vanskelige livssituationer. Som regel korrelerer patienterne ikke disse symptomer med situationens følelsesmæssige spænding. Klinisk kan disse reaktioner manifestere sig som kortvarig amaurose, afoni, åndedrætsbesvær og synkebesvær på grund af en konstant følelse af en "klump i halsen", periodisk svaghed eller følelsesløshed, oftere i venstre hånd, ustabilitet i gangen, akutte smerter i forskellige dele af kroppen osv. I klinisk praksis er det dog sjældent muligt at observere rene varianter af personlighedsaccentueringer. Klinikere støder som regel på mere eller mindre blandede varianter, såsom: angstfobisk, angstfølsom, angstdepressiv, hysterisk-angstfuld, sensorisk-hypokondrisk osv. Ofte er det muligt at spore en arvelig prædisposition til manifestationen af visse personlighedsaccentueringer. Specielt udførte undersøgelser har vist, at nære slægtninge til patienter med vegetative-vaskulære kriser ofte har angstfobiske, dysthymiske, angstdepressive karaktertræk, ofte (især hos mænd) maskeres de af kronisk alkoholisme, som ifølge mange forfattere er en bestemt måde at lindre angst på. Næsten alle forskere bemærker en ekstremt høj repræsentation af alkoholisme hos slægtninge til patienter med vegetative kriser.

Patienternes identificerede personlighedstræk er på den ene side bestemt af arvelige faktorer, men de kan ofte opstå eller forværres under påvirkning af ugunstige situationer i barndommen - barndomspsykogeni.

Konventionelt er det muligt at skelne mellem fire typer af psykogene situationer i barndommen, der spiller en patogen rolle i dannelsen af personlighedstræk.

1. Dramatiske situationer i barndommen. Disse omstændigheder opstår som regel i familier, hvor en eller begge forældre lider af alkoholisme, hvilket giver anledning til voldelige konflikter i familien, ofte med dramatiske situationer (mordtrusler, slagsmål, behovet for at forlade huset i sikkerhed, ofte om natten osv.). Det antages, at der i disse tilfælde er mulighed for at fiksere frygt ved prægningstypen, som i voksenalderen under passende forhold pludselig kan manifestere sig, ledsaget af levende vegetative symptomer, dvs. forårsage forekomsten af den første vegetative krise.
2. Følelsesmæssig deprivation er mulig i familier, hvor forældrenes interesser er strengt knyttet til arbejde eller andre omstændigheder uden for familien, mens barnet vokser op i følelsesmæssig isolation i en formelt bevaret familie. Dette er dog mere almindeligt i enlige forældrefamilier, hvor en enlig mor på grund af personlige karakteristika eller situationen ikke danner en følelsesmæssig tilknytning til barnet, eller hvor omsorgen for det er begrænset til formel kontrol over dets studier, supplerende kurser (musik, fremmedsprog osv.). Under sådanne forhold taler vi om den såkaldte ufølsomme kontrol. Patienter, der voksede op i en sådan familie, oplever konstant et øget behov for følelsesmæssig kontakt, og deres tolerance over for stress reduceres betydeligt.
3. Overdrevent angst eller hyperbeskyttende adfærd. I disse familier bestemmer overdreven angst som et træk hos forælderen eller forældrene barnets opvækst. Dette er overdreven bekymring for dets helbred, studier, angst i enhver usikker situation, konstant forventning om fare, ulykke osv. Alt dette danner ofte overdreven personlig angst hos patienten som en variant af tillært adfærd. I disse tilfælde overføres der utvivlsomt en arvelig prædisposition for en angststereotype.
4. Konstant konfliktsituation i familien. En konfliktsituation, der opstår af forskellige årsager (forældrenes psykiske uforenelighed, vanskelige materielle og levevilkår osv.), skaber konstant følelsesmæssig ustabilitet i familien. Under disse forhold kan barnet, der er følelsesmæssigt involveret i konflikten, ikke effektivt påvirke den, det er overbevist om, at dets indsats er nytteløst, og det udvikler en følelse af hjælpeløshed. Det menes, at der i sådanne tilfælde kan udvikles såkaldt lært hjælpeløshed. Senere i livet, i visse vanskelige situationer, forudsiger patienten, baseret på tidligere erfaringer, at situationen er uløselig, og der opstår hjælpeløshed, hvilket også reducerer stresstolerancen.

Analyse af børns familiesituationer er yderst vigtig for enhver patient med vegetative kriser, da det i væsentlig grad supplerer vores forståelse af mekanismerne bag krisedannelse.

For at gå videre til analysen af faktiske psykogener, dvs. de psykotraumatiske situationer, der umiddelbart går forud for krisers opståen, er det nødvendigt straks at skelne mellem to klasser af psykogener - stress og konflikter. Forholdet mellem disse faktorer er tvetydigt. Således er en intrapsykisk konflikt altid stress for patienten, men ikke al stress er forårsaget af en konflikt.

Stress som en faktor, der forårsager kriser, undersøges i øjeblikket grundigt. Det er blevet fastslået, at både negative og positive begivenheder kan føre til en stressfremkaldende effekt. De mest patogene med hensyn til den samlede sygelighed er alvorlige tab - ægtefælles død, et barns død, skilsmisse osv., men et stort antal forskellige begivenheder, der indtræffer inden for en relativt kort periode (udtrykt i enheder af psykosocial stress), kan have den samme patogene effekt som alvorlige tab.

Det blev konstateret, at før indtræden af vegetative kriser stiger den samlede hyppighed af livsbegivenheder betydeligt, og det er primært begivenheder, der forårsager ubehag. Det er karakteristisk, at et større tab er mindre forbundet med indtræden af vegetativ krise, men påvirker udviklingen af sekundær depression betydeligt. For indtræden af en vegetativ krise er truende situationer af større betydning - en reel trussel om tab, skilsmisse, børns sygdom, iatrogenese osv. eller en imaginær trussel. I sidstnævnte tilfælde er patientens personlighedstræk af særlig betydning. Nogle forfattere mener, at disse træk spiller en ledende rolle på grund af øget angst, en konstant forudanelse om fare og derudover øget stress på grund af en subjektiv følelse af manglende evne til at håndtere den (indlært hjælpeløshed). Samtidig reducerer et højt niveau af psykosocial stress effektiviteten af forsvarsmekanismer til at overvinde stress.

Således spiller stressintensiteten, dens specifikke karakteristika i kombination med personlighedstræk en vigtig rolle i forekomsten af vegetative-vaskulære kriser.

I tilfælde af en konflikt kan en ekstern stressfaktor forårsage konfliktens kulmination, hvilket igen kan føre til manifestation af en vegetativ krise. Blandt de typiske konflikter er det nødvendigt at bemærke konflikten mellem intensiteten af impulser (herunder seksuelle) og sociale normer, aggression og sociale krav, behovet for tætte følelsesmæssige forbindelser og manglende evne til at danne dem osv. I disse tilfælde er den igangværende konflikt jordbunden, der, når den udsættes for yderligere uspecifik stress, kan føre til manifestation af sygdommen i form af en vegetativ krise.

Når man diskuterer de psykologiske faktorer, der forårsager en vegetativ krise, kan man ikke ignorere kognitive mekanismer. Der findes eksperimentelle data, der forklarer krisens følelsesmæssigt-affektive komponent som sekundær i forhold til de primære perifere ændringer:

1. Det viste sig, at en læges tilstedeværelse kan forebygge den frygt, der normalt opstår under farmakologisk modellering af en krise;
2. Ved gentagne laktatinfusioner i lægens nærvær var det muligt at udføre effektiv desensibiliserende behandling af patienter med kriser;
3. Data fra individuelle forfattere indikerer, at det er muligt at blokere forekomsten af laktatinducerede kriser ved udelukkende at bruge psykoterapi uden brug af medicin.

Når man fremhæver de kognitive faktorer, der er involveret i dannelsen af en vegetativ krise, er det nødvendigt at understrege de vigtigste: erindring om tidligere erfaringer; forventning og forudanelse om en farlig situation; vurdering af den ydre situation og kropslige fornemmelser; en følelse af hjælpeløshed, usikkerhed, trussel og tab af kontrol over situationen.

Ved at kombinere de psykologiske og fysiologiske komponenter i patogenesen af vegetative kriser kan vi foreslå flere modeller for deres forekomst.

1. Stress → angst → autonom aktivering → krise.
2. Stress → angst → hyperventilation → autonom aktivering → krise.
3. Situationen med kulminationen af intrapsykisk konflikt → angst → vegetativ aktivering → krise.
4. Situationen med genoplivning af tidlige (barndoms-) frygtmønstre → vegetativ aktivering → krise.

I alle fire modeller sker udviklingen af vegetativ aktivering til en vegetativ krise med deltagelse af kognitive faktorer.

Spørgsmål om forholdet, primatet og den sekundære karakter af psykologiske og fysiologiske komponenter i dannelsen af kriser kræver dog yderligere forskning.

Det er derfor nødvendigt at understrege, at personer med bestemte personlighedstræk, genetisk bestemte og/eller betingede af psykogene påvirkninger fra barndommen, kan udvikle vegetative kriser ved et højt niveau af psykosocial stress eller ved kulminationen (forværringen) af en intropykisk konflikt.

Den primære karakter af fysiologiske forandringer og den sekundære karakter af deres opfattelse af individet med dannelsen af en følelsesmæssig-affektiv komponent, eller om den primære faktor er affekt, som ledsages af levende vegetative symptomer, der bestemmer det kliniske billede af en vegetativ krise, forbliver diskutabel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]