Patogenese af hjertesvigt

I denne artikel taler vi om kronisk hjertesvigt. Dette skyldes, at akut hjertesvigt uden en tidligere langvarig hjertesygdom strengt taget ikke er opfyldt i klinisk praksis. Et eksempel på en sådan tilstand kan sandsynligvis være akut myokarditis af reumatisk og ikke-reumatisk oprindelse. Oftere akut hjertesvigt forekommer som en komplikation ved kronisk, måske på baggrund af en samtidig sygdom og er karakteriseret ved den hurtige udvikling af den enkelte og sværhedsgraden af hjertesvigt symptomer, hvilket viser dekompensation.

I de tidlige stadier af nedsat hjertefunktion eller hjertesvigt forbliver perifer cirkulation tilstrækkelig til vævets behov. Dette lettes ved sammenkobling af primære tilpasningsmekanismer allerede i tidlige prækliniske stadier af hjertesvigt, når der stadig ikke er nogen åbenlyse klager, og kun en opmærksom undersøgelse gør det muligt at fastslå forekomsten af dette syndrom.

Mekanismer til tilpasning i hjertesvigt

Reduktion af myokardiumets kontraktile funktion aktiverer de primære mekanismer til tilpasning for at sikre tilstrækkelig hjerteudgang.

Hjerteudgang er volumenet af blod udkastet (ventileret) af ventriklerne til en systolisk sammentrækning.

Implementeringen af tilpasningsmekanismerne har sine kliniske manifestationer. Med omhyggelig undersøgelse er det muligt at mistanke om en patologisk tilstand forårsaget af latent kronisk hjertesvigt.

For eksempel i patologiske tilstande karakteriseret hæmodynamisk ventrikelvolumenet overbelastning, at opretholde tilstrækkelig minutvolumen tilsluttet effekt Frank-Starling mekanisme: med stigende myocardial strækning under diastole øger dens spænding under systole.

Stigningen i det diastoliske tryk i ventriklen medfører en stigning i minutvolumen: hos raske personer - hjælper tilpasse hjertekamrene til fysisk aktivitet, og hjertesvigt - at blive en af de vigtigste faktorer for kompensation. Klinisk eksempel på volumen overbelaste diastoliske venstre ventrikel - aortaregurgitation, hvorved der under diastole forekommer praktisk taget samtidigt del regurgitation af blod fra aorta til den venstre ventrikel og blodgennemstrømningen fra det venstre atrium ind i den venstre ventrikel. Der er en signifikant diastolisk (volumen) overbelastning af venstre ventrikel, som reaktion på det øges stressen i systoleperioden, hvilket giver en tilstrækkelig hjerteudgang. Dette ledsages af en forøgelse af arealet og en stigning i den apikale impuls, med tiden dannes en venstre sidet "hjertebukk".

Et klinisk eksempel på volumen overbelastning af højre ventrikel er en defekt af interventrikulær septum med stor udledning. Øget volumen overbelastning af højre ventrikel fører til udseendet af et patologisk hjerteslag. Brystets deformitet i form af en bitter "hjertebukk" dannes ofte.

Frank-Starling-mekanismen har bestemte fysiologiske grænser. Forøgelse af hjerteproduktion med uændret myokardium forekommer med myokardisk overstretch op til 146-150%. Ved større belastning forekommer der ingen stigning i hjerteproduktionen, og kliniske tegn på hjertesvigt bliver åbenbare.

En anden mekanisme med primær tilpasning i hjertesvigt er hyperaktivering af lokale eller vævs neurohormoner. Når aktiveringen af det sympatiske-binyre system og dets effektor: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteron-systemet og dets effektorer - angiotensin II og aldosteron, samt systemet med natriuretiske faktorer. En sådan mekanisme for primær tilpasning virker under patologiske forhold, ledsaget af myokardiumskader. Kliniske betingelser, hvorunder forøger indholdet af catecholaminer, er der visse hjerte- myopatier: akut og kronisk myocarditis, kongestiv kardiomyopati. Klinisk implementering af katekolaminer stigning bliver stigning i hjertefrekvens, at før en bestemt tid bidrager til at opretholde minutvolumen tilstrækkelig. Men takykardi - en ugunstig driftsform for hjertet, som altid fører til træthed og myokardie dekompensation. Én permissive faktorer sker således udtømning koronare blodgennemstrømning som følge af afkortning diastole (Koronarstrømningen tilvejebragt i diastole fase). Det bemærkes, at både det adaptive mekanisme takykardi i hjertedekompensation allerede er tilsluttet med I-trins hjertesvigt. Forøgelsen i rytmen ledsages også af en stigning i oxygenforbruget af myokardiet.

Udligningen af denne kompensationsmekanisme opstår, når antallet af kardiale sammentrækninger stiger til 180 pr. Minut hos spædbørn og mere end 150 pr. Minut hos ældre børn; minutvolumen falder efter et fald i hjertets slagvolumen, hvilket er forbundet med et fald i fyldningen af dets hulrum på grund af en signifikant forkortelse af diastolen. Derfor øges aktiviteten af sympatho-adrenalsystemet, da hjertesvigt øges, en patologisk faktor, som forværrer myocardiumets overbelastning. Så kronisk hyperaktivering af neurohormoner er en irreversibel proces, der fører til udvikling af kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt i en eller begge cirkler i cirkulationen.

Hypertrofi af myokardiet som en faktor af primær kompensation er inkluderet under betingelser ledsaget af tryk overbelastning af det ventrikulære myokardium. Ifølge Laplace's lov er trykoverbelastningen ensartet fordelt over hele overfladen af ventriklen, som ledsages af en stigning i intramyokardial spænding og bliver en af de vigtigste udløsere af myocardial hypertrofi. I dette tilfælde falder hastigheden af afslapning af myokardiet, medens sammentrækningen ikke falder signifikant. Ved anvendelse af denne mekanisme for primær tilpasning er der således ingen takykardi. Kliniske eksempler på en sådan situation er aortastensose og hypertension (hypertension). I begge tilfælde dannes myocardiums koncentriske hypertrofi som reaktion på behovet for at overvinde forhindringen, i det første tilfælde - mekanisk i det andet - forhøjede blodtryk. Hyppigere end ikke har hypertrofi en koncentrisk karakter med et fald i hulrummet i venstre ventrikel. Stigningen i muskelmasse forekommer dog i større grad end øger dens kontraktilitet, så niveauet af myokardiumets funktion pr. Enhed af dets masse er lavere end normalt. Hypertrofi af myokardiet på et bestemt klinisk stadium betragtes som en gunstig kompenserende adaptiv mekanisme, som forhindrer et fald i hjerteproduktionen, selv om dette fører til et øget behov for hjertet i oxygen. I det efterfølgende øges myogen dilatation, hvilket fører til en stigning i puls og manifestation af andre kliniske manifestationer af hjertesvigt.

Den højre ventrikel udgør sjældent hypertrofi af denne art (fx med lungearterie-stenose og primær lunghypertension), da den højre ventrikulære energikapacitet er svagere. Derfor øges dilatationen af det højre ventrikulære hulrum i sådanne situationer.

Glem ikke, at med en stigning i myokardiumets masse er der et relativt underskud på koronar blodgennemstrømning, hvilket forværrer tilstanden af det beskadigede myokardium signifikant.

Det skal imidlertid bemærkes, at i nogle kliniske situationer betragtes myokardhypertrofi som en relativt gunstig faktor, fx i myocarditis, når hypertrofi som et resultat af en proces kaldes skadehypertrofi. I dette tilfælde forbedres forventet levetid for myocarditis, da myokardhypotrofi gør det muligt at opretholde hjerteffekten på et relativt passende niveau.

Med udtømningen af de kompenserende mekanismer i primære der er et fald i hjertets minutvolumen og vises stagnation og dermed optagning og perifere kredsløbslidelser. Så med et fald i minutvolumen ved den venstre ventrikel er en stigning i diastolisk tryk i det, bliver det en hindring for fuld tømning af venstre atrium og fører til en stigning på sin side trykket i lungevenerne og lungekredsløbet og derefter retrograd - og pulmonal arterie. Forøgelse af trykket i lungekredsløbet fører til fluidudløbet fra blodstrømmen ind i det interstitielle rum og fra det interstitielle rum - alveolerne ind i hulrummet, som er ledsaget af et fald i vital kapacitet og lunge hypoxi. Også blanding i hulrummet af alveolerne, den flydende del af blodet og luft skum, som er klinisk manifesterer sig ved tilstedeværelsen auskultation fugtig rallen uoverensstemmende. Tilstand er ledsaget af en våd hoste hos voksne - med rigelige Expectoration, undertiden stribede med blod ( "hjerte-astma"), og børnene - kun våd hoste, er sputum ofte ikke tildelt som følge af utilstrækkelig alvorlighed hosterefleksen. Resultatet af stigningen bliver hypoxisk forøgelse af mælkesyre Pirova-nogradnoy syrer, er syre-base-status skiftet til acidose. Acidose fremmer vasokonstriktion lunger og fører til endnu større stigning i trykket i lungekredsløbet. Refleks vasospasme lunge, når trykket i det venstre atrium, som realiseringen refleks Kitaeva forværrer også lungekredsløbet.

Øget tryk i beholderne i den lille cirkel af blodcirkulation fører til forekomsten af små blødninger og ledsages af frigivelse af røde blodlegemer pr. Diapedesim ind i lungevæv. Dette bidrager til deponering af hæmosiderin og udviklingen af brun lungedyring. Langvarig venøs trængsel og spasmer af kapillærer forårsager spredning af bindevæv og udvikling af en sclerotisk form af lunghypertension, hvilket er irreversibel.

Mælkesyre har en svag sedativ (narkotisk) virkning, hvilket forklarer den øgede døsighed. Sænkning af reserven alkalinitet til udviklingen af dekompenseret acidose og ilt gæld fører til fremkomsten af en af de første kliniske symptomer - åndenød. Dette symptom er mest udtalt i nattetimerne, fordi på det tidspunkt fjernede den inhibitoriske virkning af cortex på vagusnerven, og der er en fysiologisk forsnævring af koronarkar i patologiske tilstande endnu mere skærpende fald myokardiekontraktilitets.

Forøgelse af trykket i lungepulsåren bliver en hindring for fuld tømning af højre ventrikel under systole, hvilket fører til hæmodynamisk (bulk) af den højre ventrikulære overbelastning og derefter det højre atrium. Følgelig når trykket i højre atrium regrogradno trykstigning forekommer i venerne i den systemiske cirkulation (v. Cava overlegen, v. Cava inferior), hvilket fører til afbrydelse af den funktionelle tilstand og forekomsten af morfologiske ændringer i indre organer. Stretching af de hule veners mund i strid med blodets "udpumpning" af hjertet fra venøsystemet gennem sympatisk indervation fører refleksivt til takykardi. Takykardi af kompenserende reaktion gradvist bliver at forstyrre arbejdet i hjertet som følge af afkortning af "hvileperiode" (diastole) og forekomsten af myocardial træthed. Det umiddelbare resultat af svækkelse af den højre ventrikels aktivitet er en stigning i leveren, da leveren vener åbner ind i den ringere vena cava tæt på højre hjerte. Stagnation påvirker i nogen grad, og på milten, med hjertesvigt, kan det øges hos patienter med en stor og tæt lever. Ændringer i nyrernes stagnation: diuresisfald (natten kan til tider overveje over dagtimerne), urin har en høj tyngdekraft, kan indeholde en vis mængde protein og røde blodlegemer.

I forbindelse med det faktum, at indholdet af reduceret hæmoglobin (grå-rød farve) på baggrund af hypoxi øges, bliver integumenterne cyanotiske (cyanotiske). En skarp grad af cyanose med krænkelser på niveauet af den lille cirkel af blodcirkulation giver patienterne til tider næsten sort farve, fx i svære former for tetotogi af Fallot.

Udover blod cyanose afhængigt fald i indholdet af oxyhæmoglobin i det arterielle blod, isoleret cyanose centrale eller perifere (næse, ører, mund, kinder fingre og tæer.): Det er forårsaget af aftagende af veneblod strømmen af blod og udtømning af oxyhæmoglobin i forbindelse med ilt udnyttelse øget tekstiler.

Stagnationen i portåren forårsager stillestående overbelastning i det vaskulære system, mave og tarme, hvilket fører til forskellige fordøjelsesproblemer - diarré, forstoppelse, tunghed i epigastriske region, undertiden - kvalme, opkastning. De sidste to symptomer er ofte de første åbenbare tegn på kongestivt hjertesvigt hos børn.

Ødem og ødem i hulrummet, som en manifestation af højre ventrikulær svigt, vises senere. Årsagerne til udseendet af edematøst syndrom er følgende ændringer.

• Reduktion af renal blodgennemstrømning.
• Omfordeling af intrarenal blodgennemstrømning.
• Forøg tonen i kapacitive fartøjer.
• Forhøjet sekretion af renin ved direkte stimulerende effekt på receptoren af nyretubuli osv.

Øget permeabilitet af vaskulærvæggen som følge af hypoxi bidrager også til udseendet af perifert ødem. Reduktion af hjerteffekten i forbindelse med udtømningen af primære kompensationsmekanismer bidrager til inddragelse af sekundære kompensationsmekanismer med det formål at sikre normalt blodtryk og tilstrækkelig blodtilførsel til vitale organer.

De sekundære kompensationsmekanismer indbefatter også øget vasomotorisk tone og en stigning i mængden af cirkulerende blod. En stigning i mængden af cirkulerende blod er et resultat af tømning af bloddeponeringer og en direkte konsekvens af forøget hæmatopoiesis. Begge bør betragtes som en kompenserende reaktion på manglen på tilførsel af væv med oxygen, en reaktion udtrykt i forbedring af blodpåfyldning med nye oxygenbærere.

Øget blodforsyning kan spille en positiv rolle kun i begyndelsen, i fremtiden bliver det unødige byrder for cirkulation, mens svækkelsen af hjertet cirkulere blod øget vægt bliver endnu langsommere. Stigning i den samlede perifere modstand klinisk anerkendt atrerialnogo stigning i diastolisk tryk, som sammen med reduktion i det systoliske blodtryk (på grund af et fald i hjertets minutvolumen) fører til en signifikant reduktion i pulstryk. Små værdier af pulstryk er altid en demonstration af begrænsningen af rækkevidden af adaptive mekanismer, når eksterne og interne årsager kan forårsage alvorlige forskydninger i hæmodynamikken. Mulige konsekvenser af disse ændringer er i strid med karvæggen, hvilket fører til ændringer i rheologiske egenskaber blod og i sidste ende til en af de alvorlige komplikationer som følge af øget aktivitet af den hæmostatiske system - tromboembolisme.

Ændringer i metabolismen af vandelektrolyt i hjertesvigt forekommer i forstyrrelser af nyrehemodynamik. Som et resultat af et fald i hjerteudgang er der således et fald i renal blodgennemstrømning og et fald i glomerulær filtrering. På baggrund af kronisk aktivering af neurohormoner finder indsnævring af nyreskibene sted.

Med et fald i hjerteproduktionen er der en omfordeling af organets blodgennemstrømning: En stigning i blodgennemstrømningen i vitale organer (hjerne, hjerte) og et fald i blodgennemstrømningen, ikke kun i nyrerne, men også i huden.

Resultatet af de præsenterede komplekse lidelser er blandt andet en stigning i udskillelsen af aldosteron. Til gengæld fører en stigning i aldosteronudskillelsen til en forøgelse af natriumreabsorptionen i de distale tubuli, som også forværrer sværhedsgraden af det edematøse syndrom.

I fremskredne stadier af hjertesvigt af en af årsagerne til hævelse bliver unormale leverfunktioner, når albumin syntese aftager, ledsaget af fald i plasma kolloidosmotiske egenskaber. Der er mange flere mellemliggende og ekstra links med primær og sekundær tilpasning i hjertesvigt. Således forøgelse af blodcirkulationen og øget venetryk på grund af væskeophobning medfører et øget tryk i ventriklerne og en stigning i minutvolumen (Frank-Starling mekanisme), men med hypervolæmi denne mekanisme er ineffektiv og fører til en stigning i hjertekongestion - opbygning af hjertesvigt, og med forsinkelsen af natrium og vand i kroppen - til dannelse af ødem.

Således er alle beskrevne tilpasningsmekanismer rettet mod at opretholde en passende hjerteudgang, men med en udtalt grad af dekompensation starter "gode intentioner" en "ond cirkel", der forværrer og forværrer den kliniske situation endnu mere.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],