Patogenese af hjertesvigt

Denne artikel omhandler kronisk hjertesvigt. Dette skyldes, at akut hjertesvigt uden en tidligere langvarig hjertesygdom strengt taget ikke er særlig almindelig i klinisk praksis. Et eksempel på en sådan tilstand kan sandsynligvis være akut myokarditis af reumatisk og ikke-reumatisk genese. Oftest opstår akut hjertesvigt som en komplikation af kronisk, muligvis på baggrund af en eller anden interkurrent sygdom, og er karakteriseret ved den hurtige udvikling og sværhedsgrad af individuelle symptomer på hjertesvigt, hvilket demonstrerer dekompensation.

I tidlige stadier af hjertedysfunktion eller hjertesvigt forbliver den perifere cirkulation tilstrækkelig til at dække vævets behov. Dette fremmes af aktivering af primære tilpasningsmekanismer allerede i tidlige, prækliniske stadier af hjertesvigt, når der endnu ikke er nogen åbenlyse klager, og kun en omhyggelig undersøgelse giver os mulighed for at fastslå tilstedeværelsen af dette syndrom.

Tilpasningsmekanismer ved hjertesvigt

Et fald i myokardiets kontraktile funktion udløser primære tilpasningsmekanismer for at sikre tilstrækkelig hjerteminutvolumen.

Hjertets minutvolumen er den mængde blod, der udstødes (ejected) af ventriklerne under en systolisk kontraktion.

Implementeringen af tilpasningsmekanismer har sine egne kliniske manifestationer; ved omhyggelig undersøgelse kan man mistænke en patologisk tilstand forårsaget af latent kronisk hjertesvigt.

Under patologiske tilstande, der hæmodynamisk er karakteriseret ved ventrikulær volumenoverbelastning, aktiveres Frank-Starling-mekanismen således for at opretholde tilstrækkelig hjerteminutvolumen: med en stigning i myokardiets strækning under diastolen øges dens spænding under systolen.

En stigning i det slutdiastoliske tryk i ventriklen fører til en stigning i hjertets minutvolumen: hos raske individer letter det ventrikulær tilpasning til fysisk aktivitet, og ved hjertesvigt bliver det en af de vigtigste kompensationsfaktorer. Et klinisk eksempel på volumetrisk diastolisk overbelastning af venstre ventrikel er aortainsufficiens, hvor der under diastolen sker næsten samtidigt regurgitation af en del af blodet fra aorta til venstre ventrikel og blodgennemstrømning fra venstre atrium til venstre ventrikel. Der opstår en betydelig diastolisk (volumen) overbelastning af venstre ventrikel, og som reaktion herpå øges spændingen under systolen, hvilket sikrer tilstrækkeligt hjerteminutvolumen. Dette ledsages af en stigning i arealet og en stigning i den apikale impuls; over tid dannes en venstresidig "hjertepukkel".

Et klinisk eksempel på højre ventrikels volumenoverbelastning er en stor ventrikelseptumdefekt. Øget højre ventrikels volumenoverbelastning resulterer i en patologisk hjerteimpuls. Ofte dannes en brystkassedeformitet i form af en bisternal "hjertepukkel".

Frank-Starling-mekanismen har visse fysiologiske begrænsninger. En stigning i hjerteminutvolumen med uændret myokardium forekommer ved myokardiel overstrækning til 146-150%. Ved større belastning forekommer der ikke en stigning i hjerteminutvolumen, og kliniske tegn på hjertesvigt manifesterer sig.

En anden mekanisme for primær adaptation ved hjertesvigt er hyperaktivering af lokale eller vævsneurohormoner, når det sympatiske binyresystem og dets effektorer aktiveres: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og dets effektorer - angiotensin II og aldosteron, samt det natriuretiske faktorsystem. Denne mekanisme for primær adaptation virker under patologiske tilstande ledsaget af myokardieskade. Kliniske tilstande, hvor indholdet af katekolaminer stiger, er nogle hjertemyopatier: akut og kronisk myokarditis, kongestiv kardiomyopati. Den kliniske implementering af en stigning i indholdet af katekolaminer er en stigning i antallet af hjertekontraktioner, hvilket op til et vist tidspunkt hjælper med at opretholde hjertets minutvolumen på et tilstrækkeligt niveau. Takykardi er dog en ugunstig driftstilstand for hjertet, da det altid fører til myokardietræthed og dekompensation. En af de udløsende faktorer i dette tilfælde er udtømning af koronar blodgennemstrømning på grund af forkortelse af diastolen (koronar blodgennemstrømning tilvejebringes i diastolfasen). Det bemærkes, at takykardi som en adaptiv mekanisme i hjertedekompensation allerede er forbundet i stadium I af hjertesvigt. Forøgelsen af rytmen ledsages også af en stigning i myokardiets iltforbrug.

Udtømning af denne kompensationsmekanisme sker med en stigning i hjertefrekvensen til 180 slag i minuttet hos små børn og mere end 150 slag i minuttet hos ældre børn; minutvolumenet falder efter et fald i hjertets slagvolumen, hvilket er forbundet med et fald i fyldningen af dets hulrum på grund af en betydelig forkortelse af diastolen. Derfor bliver en stigning i aktiviteten i det sympatiske binyresystem, når hjertesvigt øges, en patologisk faktor, der forværrer myokardietræthed. Kronisk hyperaktivering af neurohormoner er således en irreversibel proces, der fører til udvikling af kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt i et eller begge kredsløbssystemer.

Myokardiel hypertrofi som en faktor for primær kompensation er inkluderet i tilstande ledsaget af trykoverbelastning af det ventrikulære myokardium. Ifølge Laplaces lov er trykoverbelastningen jævnt fordelt over hele ventriklens overflade, hvilket ledsages af en stigning i intramyokardiel spænding og bliver en af de vigtigste udløsende faktorer for myokardiel hypertrofi. I dette tilfælde falder hastigheden af myokardiel relaksation, mens kontraktionshastigheden ikke falder signifikant. Således forekommer takykardi ikke, når denne mekanisme for primær adaptation anvendes. Kliniske eksempler på en sådan situation er aortastenose og arteriel hypertension (hypertension). I begge tilfælde dannes koncentrisk myokardiel hypertrofi som reaktion på behovet for at overvinde en hindring, i det første tilfælde - mekanisk, i det andet - højt arterielt tryk. Oftest er hypertrofi koncentrisk af natur med et fald i hulrummet i venstre ventrikel. Imidlertid forekommer stigningen i muskelmasse i større grad end dens kontraktilitet øges, derfor er niveauet af myokardiel funktion pr. enhed af dens masse lavere end normalt. Myokardiel hypertrofi på et bestemt klinisk stadie betragtes som en gunstig kompensatorisk-adaptiv mekanisme, der forhindrer et fald i hjertets minutvolumen, selvom dette fører til et øget iltbehov i hjertet. Imidlertid øges myogen dilatation efterfølgende, hvilket fører til øget hjertefrekvens og manifestation af andre kliniske manifestationer af hjertesvigt.

Højre ventrikel udvikler sjældent hypertrofi af denne art (for eksempel ved pulmonal arteriestenose og primær pulmonal hypertension), da højre ventrikel har svagere energikapacitet. Derfor øges udvidelsen af højre ventrikelhulrum i sådanne situationer.

Det bør ikke glemmes, at med en stigning i myokardiets masse opstår et relativt underskud i koronar blodgennemstrømning, hvilket forværrer tilstanden af det beskadigede myokardium betydeligt.

Det skal dog bemærkes, at myokardiehypertrofi i nogle kliniske situationer betragtes som en relativt gunstig faktor, for eksempel ved myokarditis, hvor hypertrofi, som et resultat af processen, kaldes skadeshypertrofi. I dette tilfælde forbedres livsprognosen ved myokarditis, da myokardiehypertrofi gør det muligt at opretholde hjertets minutvolumen på et relativt tilstrækkeligt niveau.

Når de primære kompensationsmekanismer er udtømte, falder hjertets minutvolumen, og der opstår overbelastning, hvilket resulterer i øgede perifere kredsløbsforstyrrelser. Når venstre ventrikels minutvolumen falder, øges det slutdiastoliske tryk i den, hvilket bliver en hindring for fuldstændig tømning af venstre atrium og fører til en stigning i trykket i lungevenerne og lungekredsløbet og derefter retrogradt i lungearterien. En stigning i trykket i lungekredsløbet fører til frigivelse af væske fra blodbanen ind i det interstitielle rum og fra det interstitielle rum ind i alveolehulen, hvilket ledsages af et fald i lungernes vitale kapacitet og hypoxi. Derudover blandes den flydende del af blodet og luftskummet i alveolehulen, hvilket klinisk auskulteres af tilstedeværelsen af fugtig hvæsen i forskellige størrelser. Tilstanden ledsages af en våd hoste, hos voksne - med rigelig sputum, nogle gange med blodstriber ("hjerteastma"), og hos børn - kun en våd hoste, sputum frigives oftest ikke på grund af en utilstrækkeligt udtrykt hosterefleks. Resultatet af stigende hypoxi er en stigning i indholdet af mælkesyre og pyrodruesyre, syre-basebalancen skifter mod acidose. Acidose bidrager til forsnævring af lungekarrene og fører til en endnu større stigning i trykket i lungekredsløbet. Refleksspasmer i lungekarrene med en stigning i trykket i venstre atrium, som en realisering af Kitaev-refleksen, forværrer også tilstanden af lungekredsløbet.

Øget tryk i lungekarrene fører til forekomsten af små blødninger og ledsages også af frigivelse af røde blodlegemer pr. diapedesim i lungevævet. Dette bidrager til aflejring af hæmosiderin og udvikling af brun induration i lungerne. Langvarig venøs overbelastning og kapillærspasmer forårsager proliferation af bindevæv og udvikling af den sklerotiske form for pulmonal hypertension, som er irreversibel.

Mælkesyre har en svag hypnotisk (narkotisk) effekt, hvilket forklarer øget døsighed. Et fald i reservealkalinitet med udviklingen af dekompenseret acidose og iltgæld fører til forekomsten af et af de første kliniske symptomer - dyspnø. Dette symptom er mest udtalt om natten, da hjernebarkens hæmmende effekt på vagusnerven på dette tidspunkt fjernes, og der opstår fysiologisk indsnævring af koronarkarrene, hvilket under patologiske forhold yderligere forværrer faldet i myokardiets kontraktilitet.

Øget tryk i lungearterien bliver en hindring for fuld tømning af højre ventrikel under systole, hvilket fører til hæmodynamisk (volumen) overbelastning af højre ventrikel og derefter højre atrium. Følgelig opstår der med en stigning i trykket i højre atrium en regrad stigning i trykket i venerne i den systemiske cirkulation (v. cava superior, v. cava inferior), hvilket fører til en forstyrrelse af den funktionelle tilstand og forekomsten af morfologiske ændringer i de indre organer. Udstrækning af vena cava-mundingen på grund af en forstyrrelse af hjertets "pumpning" af blod fra det venøse system gennem sympatisk innervation fører refleksivt til takykardi. Takykardi går gradvist fra en kompenserende reaktion til en, der forstyrrer hjertets arbejde på grund af forkortelsen af "hvileperioden" (diastole) og forekomsten af myokardietræthed. Det umiddelbare resultat af svækkelsen af højre ventrikel er en forstørret lever, da levervenerne munder ud i vena cava inferior tæt på højre side af hjertet. Overbelastning påvirker også milten i et vist omfang; Ved hjertesvigt kan den være forstørret hos patienter med en stor og tæt lever. Nyrerne er også udsat for kongestive ændringer: diuresen falder (natten kan nogle gange være mere udbredt end dagen), urinen har en høj specifik tyngdekraft og kan indeholde noget protein og erytrocytter.

På grund af det faktum, at indholdet af reduceret hæmoglobin (grårød farve) stiger på baggrund af hypoxi, bliver huden blålig (cyanotisk). En skarp grad af cyanose ved lidelser på lungekredsløbets niveau giver undertiden patienterne en næsten sort farve, for eksempel ved alvorlige former for Fallots tetrade.

Ud over arteriel cyanose, som afhænger af et fald i indholdet af oxyhæmoglobin i arterielt blod, findes central eller perifer cyanose (spids af næse, ører, læber, kinder, fingre og tæer): den er forårsaget af en afmatning i blodgennemstrømningen og udtømning af oxyhæmoglobin i venøst blod på grund af øget iltudnyttelse af væv.

Overbelastning i portvenen forårsager stagnation af forstoppelse i mave- og tarmsystemet, hvilket fører til forskellige fordøjelsesforstyrrelser - diarré, forstoppelse, tyngde i den epigastriske region, nogle gange - kvalme, opkastning. De sidste to symptomer er ofte de første manifeste tegn på hjertesvigt hos børn.

Ødem og vattersot i hulrummene, som en manifestation af højre ventrikel svigt, optræder senere. Årsagerne til det ødematøse syndrom er følgende ændringer.

• Nedsat nyreblodgennemstrømning.
• Omfordeling af intrarenal blodgennemstrømning.
• Øget tonus i kapacitive kar.
• Øget reninsekretion ved direkte stimulerende effekt på receptorer i nyretubuli osv.

Øget permeabilitet af vaskulærvæggen som følge af hypoxi bidrager også til udviklingen af perifert ødem. Et fald i hjertets minutvolumen forbundet med udtømning af primære kompensationsmekanismer bidrager til inkluderingen af sekundære kompensationsmekanismer, der sigter mod at sikre normalt arterielt tryk og tilstrækkelig blodforsyning til vitale organer.

Sekundære kompensationsmekanismer omfatter også øget vasomotorisk tonus og øget cirkulerende blodvolumen. Øget cirkulerende blodvolumen er et resultat af tømning af bloddepoter og en direkte konsekvens af øget hæmatopoiese. Begge bør betragtes som kompenserende reaktioner på utilstrækkelig iltforsyning i vævet, en reaktion der udtrykkes i øget genopfyldning af blod med nye iltbærere.

En stigning i blodmassen kan kun spille en positiv rolle i starten, senere bliver den en ekstra byrde for blodcirkulationen. Når hjertet svækkes, bliver cirkulationen af den øgede blodmasse endnu langsommere. En stigning i den samlede perifere modstand afspejles klinisk ved en stigning i det diastoliske arterietryk, som sammen med et fald i det systoliske arterietryk (på grund af et fald i hjertets minutvolumen) fører til et signifikant fald i pulstrykket. Små værdier af pulstrykket er altid et tegn på en begrænsning af rækkevidden af adaptive mekanismer, når eksterne og interne årsager kan forårsage alvorlige ændringer i hæmodynamikken. Mulige konsekvenser af disse ændringer er forstyrrelser i karvæggen, hvilket fører til ændringer i blodets reologiske egenskaber og i sidste ende til en af de alvorlige komplikationer forårsaget af en stigning i hæmostasesystemets aktivitet - tromboembolisk syndrom.

Ændringer i vand-elektrolytmetabolismen ved hjertesvigt opstår på grund af forstyrrelser i renal hæmodynamik. Som følge af et fald i hjertets minutvolumen falder den renale blodgennemstrømning, og den glomerulære filtration falder. På baggrund af kronisk aktivering af neurohormoner forsnævres nyrekarrene.

Når hjertets minutvolumen falder, omfordeles organernes blodgennemstrømning: blodgennemstrømningen øges i vitale organer (hjerne, hjerte) og falder ikke kun i nyrerne, men også i huden.

Resultatet af de præsenterede komplekse lidelser er blandt andet en øget udskillelse af aldosteron. En øget udskillelse af aldosteron fører til gengæld til en øget reabsorption af natrium i de distale tubuli, hvilket også forværrer sværhedsgraden af ødemsyndromet.

I de sene stadier af hjertesvigt er en af årsagerne til udvikling af ødem leverdysfunktion, hvor albuminsyntesen falder, hvilket ledsages af et fald i plasmaets kolloid-onkotiske egenskaber. Der er stadig mange mellemliggende og yderligere forbindelser til primær og sekundær tilpasning ved hjertesvigt. Således fører en stigning i volumenet af cirkulerende blod og en stigning i venetrykket på grund af væskeretention til en stigning i trykket i ventriklerne og en stigning i hjertets minutvolumen (Frank-Starling-mekanismen), men ved hypervolæmi er denne mekanisme ineffektiv og fører til en stigning i hjerteoverbelastning - en stigning i hjertesvigt, og ved natrium- og vandretention i kroppen - til dannelsen af ødem.

Alle de beskrevne tilpasningsmekanismer sigter således mod at opretholde tilstrækkelig hjerteminutvolumen, men med en udtalt grad af dekompensation udløser "gode intentioner" en "ond cirkel", der yderligere forværrer og forværrer den kliniske situation.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]