Patogenese af hæmolytisk uremisk syndrom

De forskellige faktorer, der forårsager udviklingen af hæmolytisk uremisk syndrom med de samme kliniske manifestationer, angiver den fælles mekanisme af deres virkning. Det er vist, at agentens hovedegenskab, der forårsager hæmolytisk uremisk syndrom, er dets evne til at skade endotelceller (EC). Særlige ultrastrukturelle undersøgelser afslører hos patienter med hæmolytisk uremisk syndrom-ødem af endotelceller, deres adskillelse fra basalmembranen og et fald i lumen i kapillærerne. Direkte ødelæggende virkning på endotelceller udøves af mikrober, bakterielle toksiner, vira, antigen-antistofkomplekser. Beskadigelse af EF på en baggrund af tarminfektioner på grund af virkningen af verotoxin af E. Coli og shigatoksin S. Dysenteriae, som begge cytotoksiner og neyrotoksnnami. For nylig er en særlig rolle tildelt E. Coli 0157: H7, som har forskellige verotoxiner. Ved ødelæggelsen af EC'er ekstraheres proteolytiske enzymer og frie metabolitter af oxidation fra polymorfonukleære leukocytter (PMNL). Forbedre den patologiske proces i EF og mediatorer af inflammation - interleukin-1 (IL-1) og tumor nekrose fakta (TNF) fremstilles PMNL under indflydelse af bakterier og fordeles endotoksiner. PMNAL aktiveres i tilfælde af hæmolytisk uremisk syndrom med interleukin-8. En anden mekanisme for EC-beskadigelse er aktiveringen af komplementsystemet.

Der er to udgangspunkter, der gik forud for udviklingen af hæmolytisk uremisk syndrom. Når former for diarré-hæmolytisk uræmisk syndrom observeret aktivering af blodkoagulationsfaktorer og udvikling af dissemineret intravaskulær koagulation (DIC), som forårsager den karakteristiske kliniske og morfologiske billede af sygdommen. Når valgmuligheder hæmolytisk-uræmisk syndrom, ikke-tarminfektioner, mest almindeligt påvises intravaskulær blodpladeaktivering for en lang observationsperiode, ofte uden nogen tegn på DIC. Øjeblikket, men det viste sig, at det vigtigste udgangspunktet for udviklingen af hæmolytisk uræmisk syndrom er skader på endotelceller. Efterfølgende fremherskende involvering eller koagulering, eller blodplade hæmostase, tilsyneladende på grund af graden og kvaliteten svækkelse af vaskulær endotel. Akkumulering af vasoaktive stoffer, der frigives fra aktiverede blodplader og den beskadigede EF, endotelceller svulme selv og akkumulering af aggregater af blodplader fremmer indsnævring af lumen i kapillærer og arterioler nyrer. Dette fører til et fald på filteroverfladen, hvilket resulterer i nedsat glomerulær filtrationshastighed og akut nyresvigt udvikler sig. Udviklingen af hæmolytisk anæmi i hæmolytisk uræmisk syndrom forklare på den ene side den mekaniske skader af erythrocytter under passagen gennem thrombosed fartøjer mikrocirkulationen, en anden årsag hæmolyse af erythrocytter udtrykkes elektrolytforstyrrelser i blodet. I dette tilfælde har de røde blodlegemer form af "skaller" eller "hætter".

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],