Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Patogenese af arteriel hypertension
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Menneskets blodtryk afhænger af en række forskellige faktorer, der ifølge akademikeren P.K. Anokhins definition udgør et funktionelt system. Dette system opretholder et konstant blodtryk i henhold til princippet om selvregulering. Ved hypertension er en stigning i blodtrykket forårsaget af et komplekst samspil mellem genetiske, psykosociale faktorer samt dårlig tilpasning af fysiologiske mekanismer.
Forstyrrelser i mekanismerne for autoregulering af central hæmodynamik
Normalt er der autoreguleringsmekanismer, der opretholder en balance mellem hjertets minutvolumen og den perifere vaskulære modstand. Således falder den samlede perifere vaskulære modstand med en stigning i hjertets minutvolumen under fysisk aktivitet. Omvendt, med en stigning i den samlede perifere vaskulære modstand, forekommer et refleksfald i hjertets minutvolumen.
Ved hypertension er autoreguleringsmekanismerne forringede. Der er en uoverensstemmelse mellem hjertets minutvolumen og den samlede perifere vaskulære modstand. I de tidlige stadier af hypertension registreres en stigning i hjertets minutvolumen, mens den samlede perifere vaskulære modstand kan være normal eller kun let forhøjet. Efterhånden som sygdommen skrider frem, og det systemiske arterielle tryk stabiliseres på et højt niveau, stiger den samlede perifere vaskulære modstand støt.
Systemisk arterielt tryk begynder at stige med udtømning af antihypertensive homeostatiske mekanismer eller med overdreven styrkelse af vasokonstriktoriske og antinatriuretiske neurohumorale systemer (angiotensin II, noradrenalin, endothelin-I, insulin osv.). Blandt de antihypertensive homeostatiske mekanismer er følgende af stor betydning:
- renal udskillelse af natriumioner;
- baroreceptorer i aorta og store arterier;
- aktiviteten af kallikrein-kinin-systemet
- frigivelse af dopamin, natriuretiske peptider A, B, C;
- prostaglandinerne E2 og I2
- nitrogenoxid;
- adrenomedullin;
- taurin.
Forstyrrelse af renin-angiotensin-aldosteronsystemet
Renin er en serinprotease, der syntetiseres i nyrernes juxtaglomerulære apparat, og den dannes også i cellerne i andre organer, især binyrebarken. Reninsekretionen påvirkes af et fald i blodtrykket, natriummangel i kroppen, kallikrein, endorfiner, beta-adrenerg stimulering og vasodilatorer. Renin nedbryder proteinmolekylet angiotensinogen og omdanner det til angiotensin I. Dette decapeptid er biologisk inaktivt, men efter eksponering for ACE bliver det et aktivt oktapeptid, der kaldes angiotensin II. ACE udskilles af celler i lunger og blodkar.
Angiotensin II forårsager vasokonstriktion og stimulerer udskillelsen af aldosteron fra binyrebarken, hvilket resulterer i øget natriumreabsorption i renale tubuliceller, efterfulgt af en stigning i cirkulerende plasmavolumen og en stigning i blodtrykket. Et potent middel, der hæmmer aldosteronsekretion, er atriel natriuretisk faktor.
Øget aktivitet af renin-angiotensin-aldosteronsystemet i blodbanen og vævene spiller en vigtig rolle i patogenesen af hypertension. Epidemiologiske undersøgelser har vist, at plasma-reninniveauer fungerer som en uafhængig prognostisk faktor for forløbet af arteriel hypertension. Med et højt reninniveau er risikoen for komplikationer af hypertension 6 gange højere.