Patogenese af akut pyelonefritis

Den mest betydningsfulde mikroorganisme i ætiologien er E. coli, som har P-fimbriae eller pili af type I og II, og binder sig til receptorerne i uroepitelet af disaccharidkarakter.

Adhæsionsprocessen kan bestå af to faser. Den første (reversible) involverer type II pili (mannosefølsomme hæmagglutininer), i hvilket tilfælde E. coli vil blive isoleret sammen med det afstødte slim.

Hvis type I pili (mannoseresistente hæmagglutininer) stadig er til stede, indtræffer den anden irreversible fase, hvor bakterierne er tæt bundet til receptorerne i uroepitelet. I dette tilfælde er mere alvorlig skade på nyrevævet mulig, herunder interstitiel inflammation, fibrose og tubulær atrofi.

Spredningen af infektion fremmes også af E. coli K-antigener, som modvirker fagocytose og opsonisering. Derudover inaktiverer stoffer, der udskilles af den mikrobielle celle, lysozym, interferon og andre faktorer, der forårsager ikke-specifik resistens hos organismen.

E. coli-stammer, der bærer β-fimbrier, er i stand til at forårsage ascenderende ikke-obstruktiv pyelonefritis via lipid A's paralytiske effekt på ureterperistaltikken. Lipid A inducerer en inflammatorisk reaktion, forstærker mikrobiel adhæsion og påvirker gennem prostaglandinsystemet den glatte muskulatur i urinvejene, hvilket forårsager obstruktion, øget tryk og udvikling af refluks. Disse E. coli-stammer kan således forårsage pyelonefritis hos børn med anatomisk og funktionelt normal urinvejsstruktur. Obstruktion og urinretention prædisponerer for infektion.

I patogenesen af pyelonefritis spiller en vigtig rolle nedsat urinudstrømning, øget tryk i bækkenet og bægerbladene samt nedsat venøs udstrømning fra nyrerne, hvilket bidrager til lokaliseringen af bakterier i de venøse kapillærer, der omslutter tubuli, og øget vaskulær permeabilitet fører til bakteriers penetration i nyrens interstitielle væv.

Infektion kan trænge ind i nyrerne ad opadgående urinogene, lymfogene og hæmatogene veje. Den ledende rolle i patogenesen af nyreinfektion og udviklingen af pyelonefritis spilles af:

1. urodynamiske lidelser - vanskeligheder eller forstyrrelser i den naturlige urinstrøm (urinvejsanomalier, refluks);
2. skade på nyrernes interstitielle væv - virale og mycoplasmainfektioner (f.eks. intrauterin Coxsackie B, mycoplasma, cytomegalovirus), lægemiddelinducerede læsioner (f.eks. hypervitaminose D), dysmetabolisk nefropati, xanthomatose osv.;
3. bakteriæmi og bakteriuri i sygdomme i kønsorganerne (vulvitis, vulvovaginitis osv.), i nærvær af infektionsfokus (tandkaries, kronisk colitis, kronisk tonsillitis osv.), i lidelser i mave-tarmkanalen (forstoppelse, dysbakteriose);
4. forstyrrelser i kroppens reaktivitet, især et fald i immunologisk reaktivitet.

Arvelig prædisposition spiller utvivlsomt en rolle i patogenesen af pyelonefritis.

Infektion og interstitiel inflammation beskadiger primært nyremarven - den del, der omfatter samlerørene og en del af de distale rør. Døden af disse dele af nefronet forstyrrer den funktionelle tilstand af de tubuli-sektioner, der er placeret i nyrebarken. Den inflammatoriske proces, der bevæger sig til cortex, kan føre til sekundær dysfunktion af glomeruli med udvikling af nyresvigt.

Der er en forstyrrelse af blodcirkulationen i nyrerne, udvikling af hypoxi og enzymatiske lidelser, aktivering af lipidperoxidation og et fald i antioxidantbeskyttelse. Frigivelsen af lysosomale enzymer og superoxid har en skadelig effekt på nyrevævet og frem for alt på cellerne i nyretubuli.

Polymorfonukleære celler, makrofager, lymfocytter og endotelceller migrerer ind i interstitiet, hvor de aktiveres og udskiller cytokiner, tumornekrosefaktor, IL-1, IL-2 og IL-6, som forstærker inflammatoriske processer og skader på nyretubuliceller.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]