Lægemidler, der bruges til genoplivning og visse nødsituationer

For at genoprette spontan blodcirkulation er det nødvendigt at påbegynde administration af medicin og infusionsbehandling så tidligt som muligt. Listen over lægemidler, der i øjeblikket anvendes i primære genoplivningsforanstaltninger, er relativt lille.

[ 1 ], [ 2 ]

Adrenalin

Adrenomimetikum, oftest anvendt i hjerte-lunge- og cerebral genoplivning. Forbedrer koronar og cerebral blodgennemstrømning, øger myokardiets excitabilitet og kontraktilitet, sammentrækker perifere kar.

Målet med terapien er at opnå spontan og stabil hæmodynamik med et systolisk tryk på mindst 100-110 mm Hg. Det hjælper med at genoprette rytmen under asystoli og elektromekanisk dissociation, samt at omdanne småbølget ventrikelflimmer til storbølget.

Den initiale dosis adrenalin er 1 mg (1 ml 0,1% opløsning) intravenøst. Intervallerne mellem adrenalinadministrationer er 3 til 5 minutter. Ved intratrakeal administration er adrenalindosis 3 mg (pr. 7 ml isotonisk natriumchloridopløsning).

Efter at hjertefunktionen er genoprettet, er der en høj risiko for recidiv af ventrikelflimmer på grund af utilstrækkelig koronar perfusion. Af denne grund anvendes adrenalin som inotropisk støtte i en dosis på 1-10 mcg/min.

[ 3 ]

Vasopressin

Vasopressin (antidiuretisk hormon - ADH) er et hormon i den bageste hypofyse. Det udskilles, når osmolariteten af blodplasmaet stiger, og når volumenet af ekstracellulær væske falder.

Øger vandreabsorptionen i nyrerne, hvilket øger koncentrationen af urin og mindsker dens udskilte volumen. Det har også en række virkninger på blodkar og hjerne.

Ifølge resultaterne af eksperimentelle undersøgelser fremmer vasopressin genoprettelsen af hjerteaktivitet og koronar perfusion.

I dag betragtes vasopressin som et muligt alternativ til adrenalin.

Det er blevet fastslået, at niveauet af endogent vasopressin er signifikant højere hos personer, der blev genoplivet, sammenlignet med dem, der døde.

Det administreres i stedet for den første eller anden administration af adrenalin, intravenøst, én gang i en dosis på 40 mg. Hvis det ikke virker, bruges det ikke igen - det anbefales at skifte til administration af adrenalin.

Trods lovende forskningsresultater har multicenterstudier ikke vist en øget hospitalsoverlevelse ved brug af vasopressin. Derfor konkluderede den internationale konsensus fra 2005, at "der i øjeblikket ikke er nogen overbevisende beviser for eller imod brugen af vasopressin som et alternativ til eller i kombination med adrenalin i nogen rytme under HLR."

Cordarone

Antiarytmisk lægemiddel af klasse III (repolarisationshæmmer). Har også antianginøs, koronar vasodilatorisk, alfa- og beta-adrenerg blokering og hypotensive virkninger. Lægemidlets antianginøse virkning skyldes den koronare vasodilatoriske, antiadrenerge effekt og reduktion af myokardiets iltbehov.

Det har en hæmmende effekt på alfa- og beta-adrenerge receptorer uden at udvikle deres fuldstændige blokade. Det reducerer følsomheden over for hyperstimulering af det sympatiske nervesystem, reducerer tonus i koronarkarrene, øger koronar blodgennemstrømning; sænker hjertefrekvensen og øger myokardiets energireserver (på grund af en stigning i indholdet af kreatinsulfat, adenosin og glykogen). Det reducerer den samlede perifere modstand og det systemiske arterielle tryk, når det administreres intravenøst. Den antiarytmiske effekt skyldes effekten på elektrofysiologiske processer i myokardiet, forlænger kardiomyocytters aktionspotentiale, øger den effektive refraktære periode for atrier, ventrikler, AV-knuden, His- og Purkinje-fibre samt yderligere veje for excitationsledning. Ved at blokere inaktiverede "hurtige" natriumkanaler har det virkninger, der er karakteristiske for klasse I-antiarytmika. Hæmmer langsom (diastolisk) depolarisering af membranen i sinusknudeceller, hvilket forårsager bradykardi, og hæmmer AV-ledning (effekten af klasse IV-antiarytmika).

Cordarones effektivitet i genoplivning er blevet bekræftet i mange undersøgelser. Det betragtes som det foretrukne lægemiddel til patienter med ventrikelflimmer og ventrikulær takykardi, der er refraktære over for tre initiale defibrillatorudladninger.

Det administreres intravenøst som en bolus i en dosis på 300 mg pr. 20 ml 5% glukose. Derudover anbefales det at udføre en vedligeholdelsesinfusion med en hastighed på 1 mg/min ^-1 i 6 timer (derefter 0,5 mg/min ^-1 ). Yderligere administration af 150 mg af lægemidlet er mulig, hvis der er et tilbagefald af ventrikelflimmer eller ventrikulær takykardi.

Natriumbicarbonat

Det er en bufferopløsning (pH 8,1), der bruges til at korrigere syre-base-ubalancer.

Det anvendes i form af 4,2 og 8,4% opløsninger (8,4% natriumbicarbonatopløsning kaldes molær, da 1 ml indeholder 1 mmol Na og 1 mmol HCO2).

I øjeblikket er brugen af natriumbicarbonat under genoplivning begrænset på grund af det faktum, at ukontrolleret administration af lægemidlet kan forårsage metabolisk alkalose, føre til inaktivering af adrenalin og et fald i effektiviteten af elektrisk defibrillering.

Det anbefales ikke at bruge det, før hjertets uafhængige arbejde er genoprettet. Dette skyldes, at acidose ved indførelse af natriumbicarbonat kun reduceres, hvis den CO2, der dannes under dets dissociation, fjernes gennem lungerne. I tilfælde af utilstrækkelig pulmonal blodgennemstrømning og ventilation øger CO2 ekstra- og intracellulær acidose.

Indikationer for administration af lægemidlet omfatter hyperkaliæmi, metabolisk acidose, overdosis af tricykliske antidepressiva og antidepressiva. Natriumbicarbonat administreres i en dosis på 0,5-1,0 mmol/kg, hvis genoplivningsprocessen varer mere end 15-20 minutter.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kalciumklorid

Brugen af calciumpræparater i forbindelse med hjerte-lunge-redning er begrænset på grund af den mulige udvikling af reperfusionslæsioner og forstyrrelse af energiproduktionen.

Administration af calciumpræparater under genoplivningsforanstaltninger er indiceret i nærvær af hypocalcæmi, hyperkaliæmi og en overdosis af calciumantagonister.

Det administreres i en dosis på 5-10 ml af en 10% opløsning (2-4 mg/kg eller) over 5-10 minutter (10 ml af en 10% opløsning indeholder 1000 mg af lægemidlet).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Atropinsulfat

Atropinsulfat tilhører gruppen af antikolinerge lægemidler. Atropins evne til at binde sig til kolinerge receptorer forklares af tilstedeværelsen i dets struktur af et fragment, der gør det beslægtet med molekylet af den endogene ligand - acetylcholin.

Atropins primære farmakologiske egenskab er dets evne til at blokere M-kolinerge receptorer; det virker også (omend meget svagere) på H-kolinerge receptorer. Atropin er således en ikke-selektiv M-kolinerg receptorblokker. Ved at blokere M-kolinerge receptorer gør det dem ufølsomme over for acetylkolin, der dannes i regionen af enderne af de postganglionære parasympatiske (kolinerge) nerver. Det nedsætter vagusnervens tonus, øger atrioventrikulær ledning, reducerer sandsynligheden for ventrikelflimmer på grund af hypoperfusion ved svær bradykardi og øger hjertefrekvensen ved AV-blok (undtagen ved komplet AV-blok). Atropin er indiceret til asystoli, pulsløs hjerteaktivitet med en hjertefrekvens på mindre end 60 og bradysystoli*.

* Ifølge ERC- og AHA-retningslinjerne fra 2010 anbefales atropin ikke til behandling af hjertestop/asystoli og er udelukket fra intensivbehandlingsalgoritmen til opretholdelse af kardiovaskulær aktivitet ved hjertestop.

Der er i øjeblikket ingen overbevisende beviser for, at atropin spiller en væsentlig rolle i behandlingen af asystoli. Imidlertid anbefalede ERC- og AHA-retningslinjerne fra 2005 lægemidlet til brug, fordi prognosen for behandling af asystoli er ekstremt dårlig. Derfor kan brugen af atropin ikke forværre situationen.

Den anbefalede dosis til asystoli og pulsløs elektrisk aktivitet med en hjertefrekvens på mindre end 60 slag i minuttet er 3 mg. Lægemidlet administreres én gang. Anbefalingerne for administrationshyppigheden af lægemidlet er nu ændret: det foreslås at begrænse administrationen til en enkelt dosis på 3 mg intravenøst. Denne dosis er tilstrækkelig til at blokere vagusaktivitet hos voksne patienter. En 1 ml ampul med 0,1% atropinopløsning indeholder 1 mg af lægemidlet.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lidokain

Lægemidlets antiarytmiske aktivitet skyldes hæmning af fase 4 (diastolisk depolarisering) i Purkinjefibrene, et fald i automatik og undertrykkelse af ektopiske excitationsfokus. Det påvirker ikke hastigheden af hurtig depolarisering (fase 0) eller reducerer den en smule. Øger membranernes permeabilitet for kaliumioner, accelererer repolarisationsprocessen og forkorter aktionspotentialet. Ændrer ikke sinusknudens excitabilitet og har ringe effekt på myokardiets ledningsevne og kontraktilitet. Ved intravenøs administration virker det hurtigt og kortvarigt (10-20 min).

Lidokain øger tærsklen for udvikling af ventrikelflimmer, stopper ventrikulær takykardi, fremmer omdannelsen af ventrikelflimmer til ventrikulær takykardi og er effektivt ved ventrikulære ekstrasystoler (hyppige, polytopiske, gruppeekstrasystoler og allorytmier).

I øjeblikket betragtes det kun som et alternativ til cordarone, når sidstnævnte ikke er tilgængelig. Lidokain bør ikke administreres efter cordarone. Kombineret administration af disse to lægemidler fører til en reel trussel om forstærkning af hjertesvaghed og manifestation af proarytmisk virkning.

En initial dosis lidokain på 80-100 mg (1,5 mg/kg) administreres intravenøst via en jetstrøm. Efter opnåelse af spontan cirkulation administreres en vedligeholdelsesinfusion af lidokain i en dosis på 2-4 mg/min.

Magnesiumsulfat

Magnesiumsulfat har en antiarytmisk effekt i tilfælde af vand-elektrolyt-ubalance (hypomagnesæmi osv.). Magnesium er en vigtig komponent i kroppens enzymsystemer (processen med energidannelse i muskelvæv) og er nødvendig for neurokemisk transmission (hæmning af acetylkolinfrigivelse og nedsat følsomhed af postsynaptiske membraner).

Det bruges som et supplerende antifibrillerende middel i tilfælde af kredsløbsstop på grund af hypomagnesæmi. Det foretrukne lægemiddel mod ventrikulær takykardi torsades de pointes - pirouette-takykardi (fig. 4.1).

Hypomagnesæmi kombineres ofte med hypokaliæmi, som også kan forårsage hjertestop.

Magnesiumsulfat administreres som en bolus på 1-2 g intravenøst over 1-2 minutter. Hvis effekten er utilstrækkelig, er gentagen administration af samme dosis indiceret efter 5-10 minutter (en 10 ml 25% ampul indeholder 2,5 g af lægemidlet).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Glukoseopløsninger

Det anbefales i øjeblikket ikke at bruge glukoseinfusion under genoplivning, da det trænger ind i hjernens iskæmiske område, hvor det indgår i den anaerobe metabolisme og nedbrydes til mælkesyre. Lokal ophobning af laktat i hjernevævet øger dets skade. Det er mere at foretrække at bruge fysiologisk saltvand eller Ringers opløsning. Efter genoplivning er det nødvendigt at overvåge blodglukoseniveauet nøje.

Yderligere undersøgelser er nødvendige for at bestemme det tærskelværdi for glukose, der kræver insulinadministration, og det acceptable interval for målblodglukosekoncentrationer.