Leishmaniasis hepatitis

Leishmaniasis er en infektionssygdom forårsaget af Leishmania-parasitter. Den er karakteriseret ved remitterende feber, anæmi, en kraftig forøgelse af milt, lever og kakeksi.

Som følge af leishmania-invasion udvikles hyperplasi af retikuloendoteliale elementer i lever, milt, lymfeknuder og knoglemarv. Det næste stadie er karakteriseret ved fedtdegeneration af parenkymatiske organer, funktionel svækkelse og udmattelse; knoglemarvshypoplasi udvikles.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Morfologi

Leveren er makroskopisk forstørret og har et sløret mønster. Mikroskopisk observeres dystrofiske forandringer i hepatocytter. Skarp hypertrofi af stellat retikuloendoteliopsier afsløres, mange af dem, især i periferien af lobulerne, indeholder et stort antal leishmania; individuelle celler, der indeholder leishmania, er deflaterede.

Milten er makroskopisk mørkerød eller blålig i farven, hyperplastisk, komprimeret; dens masse er forøget flere gange.

Mikroskopisk: Strukturen er svært synlig på grund af erstatning af lymfoidt væv med store retikulære celler. Cytoplasmaet i mange af dem indeholder leishmania. Der er et stort antal plasmaceller. Endotelet i bihulerne er hævet. Der er blødninger i pulpaen, ophobninger af neutrofile leukocytter; iskæmiske infarkter kan observeres.

Symptomer på leishmaniasis, hepatitis

Inkubationsperioden varer fra 2 uger til flere måneder. Sygdommen begynder gradvist med utilpashed, appetitløshed og sløvhed på baggrund af lav feber. Ved udgangen af den første uge af sygdommen begynder kropstemperaturen at stige til 40 °C, hvorefter feberen aftager. Patientens tilstand forværres støt, og der ses vægttab.

Huden er bleg med en voksagtig eller jordagtig farvetone. Anæmi udvikler sig. Alle patienter har hepatosplenisk syndrom, med en mere signifikant stigning i milten, dens tæthed og ømhed.

Hvis kakeksi ikke behandles, udvikles den inden for 2 måneder efter sygdommens debut. Patienterne er afmagrede og har intet subkutant fedtlag. Der observeres ødem. Maven er hævet, leveren og milten er meget store, og milten palperes i bækkenet. I kakeksiperioden lider patienterne af forskellige purulente læsioner i hud, ører osv.

Ændringer i perifert blod er yderst karakteristiske. Hypoglobinæmi, anisocytose, toksisk granularitet af erytrocytter, leukopeni, neutropeni, trombocytopeni, relativ lymfocytose og monocytose samt en kraftigt forhøjet ESR observeres. Knoglemarven er udtømt, og der påvises tegn på hæmatopoietisk hypoplasi og agranulocytose.

Forløbet af leishmanial hepatitis

Hos små børn kan visceral leishmaniasis have et akut forløb med en hurtig stigning i svær anæmi og gastrointestinale lidelser, purulente komplikationer. I denne variant observeres høj dødelighed uden behandling.

Hos ældre børn og voksne observeres kronisk visceral leishmaniasis med vedvarende hepatosplenisk syndrom, vægttab, asteni, bleg voksagtig hud og patologiske forandringer i det perifere blod.

Diagnose af leishmanial hepatitis

Diagnosen visceral leishmaniasis stilles på baggrund af epidemiologiske anamnesedata (bor i områder, der er endemiske for leishmaniasis) samt kliniske og laboratoriemæssige manifestationer. De kliniske symptomer omfatter feber, ofte af en remitterende type, signifikant udtrykt hepatosplenisk syndrom, progressiv anæmi og vægttab hos patienten.

I det perifere blod ses et signifikant fald i hæmoglobinniveauet, antallet af erytrocytter, leukoneutropeni og trombocytopeni.

En endelig diagnose af visceral leishmaniasis stilles ved at påvise leishmania i blodudstrygninger eller knoglemarvspræparater farvet efter Romanovsky.

Serologisk diagnostik til påvisning af antistoffer mod islamisk respirator er ikke blevet udbredt på grund af tvetydigheden i de opnåede resultater.

I øjeblikket er der ingen større bekymring omkring visceral leishmaniasis. Læger er dårligt informerede om sygdommens vigtigste manifestationer, dens forløb og epidemiologi. Dette fører til sen diagnose af visceral leishmaniasis.

Tilstedeværelsen af udtalt hepatosplenisk syndrom i både akutte og kroniske varianter af sygdommen er en grund til mistanke om viral hepatitis. I modsætning til viral hepatitis viser visceral leishmaniasis dog ikke hyperfermentæmi eller forhøjede niveauer af konjugeret bilirubin. Derudover er perifere blodindekser næsten altid normale ved viral hepatitis. Kun ved udtalt aktivitet af kronisk hepatitis kan moderat anæmi og trombocytopeni registreres.

Det er muligt at udelukke viral hepatitis baseret på negative resultater af serologisk testning for hepatitisvirusmarkører.

Differentialdiagnostik af visceral leishmaniasis med malaria, tyfusfeber, leukæmi og andre onkologiske sygdomme udføres også.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Behandling af leishmanial hepatitis

Etiotropisk behandling af visceral leishmaniasis er baseret på brugen af antimonholdige lægemidler. Disse omfatter organiske antimonforbindelser - stibosan, surmin, pentostam. Der er høj (næsten 100%) effektivitet af disse lægemidler i denne sygdom. Der udføres også afgiftningsterapi, behandling af anæmi med jernholdige lægemidler, og hvis de er ineffektive - transfusion af røde blodlegemer. En energirig kost ordineres. Ved udvikling af kakeksi udføres parenteral ernæring med opløsninger indeholdende aminosyrer og fedtemulsioner.

Effektiviteten af terapien vurderes ved forsvinden af feber, anæmi, vægtøgning, normalisering af kliniske blodprøver og gradvis tilbagevenden af milt- og leverstørrelser til normale grænser.

Forebyggelse af leishmanial hepatitis

Ved endemiske foci af visceral leishmaniasis er det nødvendigt at aflive eller behandle syge hunde og bekæmpe myg, der er bærere af leishmania. For at aflive myggelarver er det nødvendigt at desinficere haver og behandle lokalerne med afskrækningsmidler.

Der er ikke udviklet specifik forebyggelse af visceral leishmaniasis.