^

Sundhed

A
A
A

Kronisk ikke-ulcerøs colitis - Patogenese

 
, Medicinsk redaktør
Sidst revideret: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.

Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.

Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

De vigtigste patogenetiske faktorer for kronisk colitis er følgende:

  1. Direkte skade på tyktarmens slimhinde under påvirkning af ætiologiske faktorer. Dette gælder primært påvirkning af infektion, lægemidler, toksiske og allergiske faktorer.
  2. Nedsat immunsystemfunktion, især nedsatte beskyttende funktioner i det gastrointestinale immunsystem. Lymfoide væv i mave-tarmkanalen fungerer som den første specifikke forsvarslinje mod mikroorganismer; de fleste Ig-producerende celler i kroppen (B-lymfocytter og plasmaceller) findes i tarmen L. propria. Tilstedeværelsen af lokal immunitet, optimal syntese af immunoglobulin A og lysozym i tarmvæggen er et pålideligt forsvar mod infektion og forhindrer udviklingen af infektiøse og inflammatoriske processer i tarmen. Ved kronisk enteritis og colitis falder produktionen af immunoglobuliner (primært IgA) og lysozym i tarmvæggen, hvilket bidrager til udviklingen af kronisk colitis.
  3. Udviklingen af sensibilisering af patientens organisme over for tarmens automikroflora og mikroorganismer placeret i andre infektionsfokus spiller en vigtig rolle i patogenesen af kronisk colitis. Ændringer i automikrofloraens egenskaber, øget permeabilitet af tarmslimhinden for mikrobielle antigener og fødevareallergier er vigtige i mekanismen for udvikling af mikrobiel allergi.
  4. Autoimmune sygdomme spiller også en vis rolle i udviklingen af kronisk colitis (primært i dens alvorlige forløb). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) påviste tilstedeværelsen af sensibilisering over for antigener i tyktarmsslimhinden og produktion af antistoffer mod det modificerede epitel i tarmvæggen.
  5. Inddragelse af tarmens nervesystem i den patologiske proces fører til forstyrrelse af tarmens motoriske funktion og bidrager til udviklingen af trofiske lidelser i tyktarmsslimhinden.
  6. Dysbakteriose er den vigtigste patogenetiske faktor ved kronisk colitis, der understøtter den inflammatoriske proces i tyktarmens slimhinde.
  7. Nedsat udskillelse af gastrointestinale hormoner, biogene aminer, prostaglandiner. Nedsat funktion af det gastrointestinale endokrine system bidrager til forstyrrelser i tarmens motoriske funktion, udvikling af dysbakteriose, forværring af den inflammatoriske proces i tarmslimhinden, forstyrrelser i tyktarmens sekretoriske og udskillelsesfunktion. Især ved kronisk colitis falder vandabsorptionen i højre halvdel af tyktarmen, og absorption og udskillelse af vand og elektrolytter i venstre halvdel er nedsat.

Blandt biogene aminer spiller serotonin en betydelig rolle. Det er kendt, at hyperserotoninæmi observeres i den akutte fase af kronisk colitis. Dens sværhedsgrad korrelerer med de kliniske træk. Således kombineres hyperserotoninæmi med diarré, hyposerotoninæmi - med forstoppelse. Høje niveauer af serotonin bidrager til udviklingen af dysbakteriose, især kolonisering af hæmolytisk E. coli i tarmen.

Patomorfologi

Ved kronisk colitis kombineres den inflammatoriske proces i tyktarmens slimhinde med regenerative-dystrofiske forandringer, og med et langvarigt sygdomsforløb udvikles atrofi af slimhinden.

Kronisk colitis uden mukosatrofi i eksacerbationsperioden er karakteriseret ved, at slimhinden er fuldblodsagtig med punktblødninger og erosioner. Histologisk undersøgelse af slimhinden afslører lymfoid-plasmacytisk infiltration af L. propria, en stigning i antallet af bægerceller.

Kronisk atrofisk colitis er karakteriseret ved glatte folder, granularitet af slimhinden, den har en lysegrå farve. Mikroskopisk undersøgelse afslører udfladning af villi, et fald i krypter og antallet af bægerceller. Lymfoid-plasmocytisk infiltration af den egentlige plade af slimhinden er karakteristisk.

Periodiske forværringer af denne form for colitis kan resultere i udvikling af overfladisk cystisk colitis . I dette tilfælde er krypterne cystisk strakte på grund af ophobning af en stor mængde slim i dem, og epitelet, der beklæder krypterne, er fladtrykt. En anden type atrofisk colitis er dyb cystisk colitis . I dette tilfælde opdages tarmkirtler eller rørformede strukturer i tarmens submukøse lag, i hvis udvidede lumen ekssudat er synligt. Kun den diffuse form for dyb cystisk colitis klassificeres normalt som kronisk colitis, og den lokale form betragtes som en komplikation af et "solitært mavesår".

For nylig er en specifik form for kronisk colitis blevet beskrevet, hvor der observeres fortykkelse af det subepiteliale lag på grund af kollagen - dette er den såkaldte kollagenøse colitis . Ved kollagenøs colitis detekteres kollagen, mikrofibriller, amorft protein og immunoglobuliner i basalmembranen ved hjælp af et elektronmikroskop. Nogle forfattere mener, at sygdommen er baseret på uspecifik inflammation med en forvrængning af kollagensyntesen, andre - at den har en autoimmun natur, da den er kombineret med andre autoimmune sygdomme (skjoldbruskkirtel, led) og er baseret på en "sygdom" i perikryptale fibroblaster, som får strukturen af myofibroblaster.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.