Kronisk ikke-ulcerøs colitis: patogenese

De vigtigste patogenetiske faktorer i kronisk colitis er følgende:

1. Direkte skade på tyktarmens slimhinder under påvirkning af etiologiske faktorer. Dette gælder primært for virkningerne af infektion, stoffer, giftige og allergiske faktorer.
2. Overtrædelse af immunsystemet, især et fald i beskyttelsesfunktionerne i det gastrointestinale immunsystem. Lymfoint væv i mavetarmkanalen tjener som den første linje med specifik beskyttelse mod mikroorganismer; De fleste Ig-producerende celler i kroppen (B-lymfocytter og plasmocytter) findes i tyndens L. Propria. Tilstedeværelsen af lokal immunitet, den optimale syntese af immunglobulin A, lysozym er en pålidelig beskyttelse mod infektion og forhindrer udviklingen af en infektiøs inflammatorisk proces i tarmen. Med kronisk enteritis og colitis nedsættes produktionen af immunglobulinernes tarmvæg (primært IgA), lysozym, hvilket bidrager til udviklingen af kronisk colitis.
3. Udviklingen af sensibilisering af patientens organisme til tarmmikroflora og mikroorganismer i andre infektionsfokus spiller en vigtig rolle i patogenesen af kronisk colitis. I mekanismen for udvikling af mikrobielle allergier er ændringerne i egenskaberne af automicroflora, stigningen i permeabiliteten af tarmslimhinden for mikrobielle antigener og fødevareallergi vigtige.
4. Autoimmune lidelser spiller også en rolle i udviklingen af kronisk colitis (hovedsageligt i svær kurs). Nogaller M. A. (1989), M. X. Levitan (1981) har tilvejebragt dokumentation for sensibilisering over for antigener colonslimhinde og produktion af antistoffer til det modificerede epitel af tarmvæggen.
5. Inddragelse af tarmnervesystemet i den patologiske proces medfører forstyrrelse af tarmens motorfunktion og bidrager til udviklingen af trofiske lidelser i tarmens slimhinde.
6. Dysbacteriosis er den vigtigste patogenetiske faktor for kronisk colitis, som understøtter den inflammatoriske proces i tyktarmen i tyktarmen.
7. Krænkelse af udskillelsen af gastrointestinale hormoner, biogene aminer, prostaglandiner. Gastrointestinal dysfunktion af det endokrine system bidrager til forstyrrelser af motorisk funktion af tarmen, udvikling af dysbiosis, forværrer betændelse i tarmslimhinden, sekretoriske lidelser, udskillelsesfunktion af tyktarmen. Især i kronisk colitis nedsætter absorptionen af vand i den højre halvdel af tyktarmen, påvirke absorptionen og sekretion af vand og elektrolytter i venstre afsnit.

Blandt biogene aminer tilhører en vigtig rolle serotonin. Det er kendt, at hyperserotoninæmi observeres i fase af forværring af kronisk colitis. Dens sværhedsgrad korrelerer med klinikkens egenskaber. Så hyperserotoninæmi kombineres med diarré, hypoxerotonæmi - med forstoppelse. Et højt serotoninniveau bidrager til udviklingen af dysbakterier, især kolonisering i tarmen af den hæmolytiske E. Coli.

Pathomorphology

I kronisk colitis kombineres den inflammatoriske proces i tarmens slimhinde med dens degenerative dystrofiske ændringer, og ved langvarig sygdomsforløbet udvikles mukosalatrofi.

Kronisk colitis uden atrofi af slimhinden i perioden for eksacerbation er kendetegnet ved, at slimhinden er fuldblodet med blødninger og erosioner. Histologisk undersøgelse af slimhinden afslører lymfoid-plasmocytinfiltration af L. Propria, en forøgelse af antallet af bægerceller.

Kronisk atrofisk colitis er præget af glatheden af folderne, slimhindehvirvelens granularitet, den har en lysegrå farve. Ved en mikroskopisk undersøgelse bemærkes fladning af villi, fald i krypter og antal bægerceller. Lymfoid-plasmocytinfiltration af propriaen i slimhinden er karakteristisk.

Periodiske eksacerbationer af denne form for colitis kan resultere i udvikling af overfladisk cystisk colitis . I dette tilfælde er krypterne strækket cystisk på grund af ophobningen af en stor mængde slim i dem, og epitheliumforingen krypten er fladt. En anden type atrofisk colitis er dyb cystisk colitis . I dette tilfælde afsløres tarmkirtler eller rørformede strukturer i tarmens submukosale lag i det forstørrede lumen, hvoraf ekssudatet er synligt. For kronisk colitis er det sædvanligt kun at henvise til den diffuse form af dyb cystisk colitis, og overveje den lokale form som en komplikation af et "ensomt sår".

For nylig beskriver en unik form for kronisk colitis, hvori mærket fortykkelse skyldes subepiteliale kollagenlag - den såkaldte collagen colitis . Kollagenkolitis elektron mikroskopisk i basalmembranen afslører kollagen, mikrofibriller, amorft protein og immunoglobuliner. Nogle forfattere mener, at sygdommen er baseret på ikke-specifik inflammation med en forvanskning af collagensyntese, andre - at det er autoimmune i natur, som kombineret med andre autoimmune sygdomme (skjoldbruskkirtel, leddene) og den er baseret på "sygdom" perikriptalnyh fibroblaster, bliver bygning myofibroblasts.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],