Krampeanfald (konvulsivt syndrom) hos børn

Konvulsivt syndrom hos børn er en typisk manifestation af epilepsi, spasmofili, toxoplasmose, encephalitis, meningitis og andre sygdomme. Beslag forekommer med metaboliske sygdomme (hypokalcæmi, hypoglykæmi, acidose), endokrinopati, hypovolemi (opkastning, diarré), overophedning.

Til udvikling af anfald kan resultere i mange endogene og eksogene faktorer: forgiftning, infektion, traume, CNS-sygdomme. Hos nyfødte kan årsagen til anfald være asfyksi, hæmolytisk sygdom, medfødte defekter i centralnervesystemet. 

[1], [2], [3]

Symptomer på et konvulsivt syndrom

Konvulsivt syndrom hos børn udvikler sig pludselig. Der er motorisk spænding. Udseendet bliver vandrende, hovedet kaster tilbage, kæberne lukker. Karakteristisk er fleksibiliteten af de øvre lemmer i håndled og albue leddene, ledsaget af rettning af underbenene. En bradykardi udvikler sig. Det er muligt at stoppe vejret. Farven på huden ændres, op til cyanose. Derefter, efter et dybt ånde bliver vejrtrøjen støjende, og cyanose giver plads til pallor. Beslag kan være klonisk, tonisk eller klonisk-tonisk i naturen, afhængigt af involvering af hjernestrukturer. Jo mindre barnets alder er, jo hyppigere generaliserede anfald forekommer.

Hvordan genkender man et anfaldssyndrom hos børn?

Kramper hos spædbørn og småbørn er normalt tonisk-kloniske karakter og forekommer hovedsageligt i CNS, giftige former af ARI og AEI, i hvert fald - for epilepsi og spazmofilii.

Beslag hos børn med feber er formentlig feber. I dette tilfælde er barnets familie fri for patienter med konvulsive angreb, der er ingen tegn på kramper i anamnesen ved normal kropstemperatur.

Febrile krampe udvikler sig normalt mellem 6 måneder og 5 år. Samtidig er deres korte varighed og lave frekvenser (1-2 gange i feberperioden) karakteristiske. Kropstemperatur under et angreb af anfald mere end 38 ° C er der ingen kliniske symptomer på en infektiøs hjerneskade og dens membraner. På EEG registreres anfald af fokal og konvulsiv aktivitet uden for anfaldene, selvom der er tegn på perinatal encephalopati hos barnet.

Kernen i febrile anfald er den patologiske reaktion af CNS til den infektiøse toksiske virkning med øget kramperende beredskab i hjernen. Sidstnævnte er forbundet med en genetisk prædisponering for paroxysmale tilstande, en strukturelt ustabil hjerneskade i perinatalperioden eller på grund af en kombination af disse faktorer. 

Varigheden af et angreb af febrile anfald, som regel, overstiger ikke 15 minutter (normalt 1-2 minutter). Normalt anfald angreb forekommer ved højden af feber og generaliseres, som er karakteriseret ved misfarvning af huden (blanchering, kombineres med forskellige nuancer diffus cyanose) og respirationsfrekvens (det bliver hæs, i det mindste - overfladen).

Hos børn med neurastheni og neurose forekommer affektive åndedrætskramper, hvis oprindelse skyldes anoxi, i forbindelse med en kortvarig, spontant løst apnø. Disse krampe udvikler sig hovedsageligt hos børn i alderen 1 til 3 år og er konvertering (hysteriske) angreb. Opstår som regel i familier med hyperoperation. Angreb kan ledsages af bevidsthedstab, men børn kommer hurtigt ud af denne tilstand. Kropstemperatur med affektive åndedrætsbesvær er normal, der er ingen tegn på forgiftning.

Konvulsioner, der ledsager syncopale tilstande, trusler mod livet repræsenterer ikke, og behandling kræver ikke. Muskelkontraktioner (krampi) opstår som et resultat af metaboliske lidelser, sædvanligvis udveksling af salte. For eksempel forklares udviklingen af gentagne kortvarige anfald mellem 3 og 7 dage i livet ("femte kramper") ved et fald i zinkkoncentration hos nyfødte.

Med neonatal epileptisk encephalopati (Otahara syndrom) udvikles toniske spasmer, der forekommer i serier både i løbet af vakkeperioden og i søvn.

Atonisk kramper manifesteres i fald på grund af pludselige tab af muskeltoner. Med Lennox-Gasto syndrom taber muskeltonen, der understøtter hovedet, pludselig sin tone, og barnets hoved falder. Lennox-Gastaut syndromet debuterer i en alder af 1-8 år. Klinisk er det karakteriseret ved en triade af anfald: tonisk aksial, atypisk fravær og miathoniske fald. Angreb forekommer med høj frekvens, ofte epileptisk status, resistent over for behandling.

Syndrom Vesta debuterer i det første år af livet (i gennemsnit 5-7 måneder). Angreb forekommer i form af epileptiske spasmer (flexor, extensor, blandet), der påvirker både aksiale muskler og lemmer. Typisk kort varighed og høj frekvens af angreb pr. Dag, deres gruppering i serien. De noterer forsinkelsen af mental og motorisk udvikling siden fødslen.

Nødpleje til konvulsiv syndrom hos børn

Hvis kramper ledsages af alvorlige krænkelser af respirations-, cirkulations- og vandelektrolytmetabolismen, dvs. Manifestationer der direkte truer barnets liv, bør behandlingen begynde med deres korrektion.

Til ophør af anfald, foretrækkes lægemidler, der forårsager den mindste respirationsdepression, midazolam eller diazepam (seduxen, Relanium og Relium) såvel som natriumoxybat. En hurtig og pålidelig effekt er administrationen af hexobarbital (hexenal) eller thiopentalnatrium. I fravær af effekten er det muligt at anvende en oxyacidbedøvelse med tilsætning af halothan (fluorotan).

Når fænomenet alvorligt åndedrætssvigt viser brugen af langvarig ventilation med brug af muskelafslappende midler (bedre atracuriumbezilat (tramium)). Hos nyfødte og spædbørn med mistanke om hypocalcæmi eller hypoglykæmi skal glucose og calciumgluconat administreres henholdsvis.

[4], [5], [6]

Behandling af anfald hos børn

Ifølge de fleste neurologer anbefales det ikke at ordinere langvarig antikonvulsiv terapi efter den første konvulsive paroxysm. Enkelt konvulsive angreb, der forekommer på baggrund af feber, metaboliske lidelser, akutte infektioner, forgiftning kan effektivt stoppes ved behandling af den underliggende sygdom. Præference gives til monoterapi.

Den vigtigste behandling for febril anfald er diazepam. Det kan administreres intravenøst (sibazon, seduksen, relanium) ved en enkelt dosis 0,2-0,5 mg / kg (hos børn øget tidlig 1 mg / kg), rektalt og oralt (clonazepam) i en dosis på 0,1-0,3 mg / (kgsut) i flere dage efter anfaldene eller periodisk for deres forebyggelse. Ved langvarig behandling er phenobarbital (enkeltdosis 1-Z mg / kg) normalt natriumvalproat. De mest almindelige orale antikonvulsive midler indbefatter Finlepsinum (10-25 mg / kg per dag), antelepsin (0,1-0, W mg / kg per dag), suksilep (10-35 mg / kg per dag), phenytoin (2- 4 mg / kg).

Antihistaminer og antipsykotika øger effekten af antikonvulsive midler. Med konvulsiv status, ledsaget af en krænkelse af vejrtrækning og truslen om hjertestop, er det muligt at anvende anæstetika og muskelafslappende midler. I dette tilfælde overføres børnene straks til ventilatoren.

Med et antikonvulsivt mål under ICU-tilstand administreres GHB i en dosis på 75-150 mg / kg, hurtigtvirkende barbiturater (thiopentalnatrium, hexenal) i en dosis på 5-10 mg / kg osv.

Ved neonatale og infantile (afebrile) konvulsioner er de valgte lægemidler phenobarbital og diphenin (phenytoin). Den indledende dosis phenobarbital 5-15 mg / kg-dag), der understøtter 5-10 mg / kg-dag). Hvis phenobarbital er ineffektivt indgives diphenin; initialdosis på 5-15 mg / (kg-dag), understøttende - 2,5-4,0 mg / (kg / dag). Del 1 dosis af begge lægemidler kan indgives intravenøst, resten - indeni. Ved brug af disse doser skal behandling udføres i intensivafdelingerne, da det er muligt at stoppe vejrtrækningen hos børn.

Pediatriske enkeltdoser af antikonvulsive midler

Lægemidlet	Dosis, mg / (kg-dag)
Diazepam (sibazon, relan, seduccen)	0,2-0,5
Carbamazepin (finplepsin, tegretol)	10-25
Clobazam	0,5-1,5
Clonazepam (antelepsin)	0,1-0,3
Etosuksimid (suksilep)	10-35
Nitrazepam	0,5-1,0
Phenobarbital	4-10
Phenytoin (diphenylen)	4-15
Valproatnatrium (konvuleks, depakin)	15-60
Lamidactyl (lamotrigin):
Monoterapi	2-10
I kombination med valproat	1-5

Forekomsten af hypokalcemiske anfald er mulig med et fald i niveauet af totalt calcium i blodet under 1,75 mmol / l eller ioniseret - under 0,75 mmol / l. I den nyfødte periode af barnets liv kan anfald være tidligt (2-3 dage) og sent (5-14 dage). I løbet af det første år af livet er den mest almindelige årsag til hypokalcemiske anfald hos børn spasmofilier, som forekommer imod rickets baggrund. Sandsynligheden for konvulsiv syndrom stiger med metabolisk (til rickets) eller respiratorisk (typisk for hysteriske angreb) alkalose. Kliniske tegn på hypocalcæmi: tetaniske kramper, kramper, apnø på grund af laryngospasmer, karpopedalny spasmer, "hånd fødselslæge" chvostek positive symptomer, Trousseau, Lust.

Effektiv intravenøs langsom (i 5-10 minutter) administration af 10% chloridopløsning (0,5 ml / kg) eller gluconat (1 ml / kg) calcium. Indgivelsen i samme dosis kan gentages efter 0,5-1 timer, samtidig med at kliniske og (eller) laboratorie tegn på hypocalcæmi opretholdes.

I nyfødte spædbørn, kan anfald forårsages ikke kun af hypocalcæmi (<1,5 mmol / l), men hypomagnesæmi (<0,7 mmol / l), hypoglykæmi (<2,2mmol / l), hyperbilirubinæmi, mangel på pyridoxin (vitamin B6), som kræver nødlaboratorie screening, især hvis der ikke er tid eller teknisk kapacitet til at bekræfte diagnosticeringsversionerne.