Konsekvenser af nedsat portal blodgennemstrømning

Når mængden af portalblod, der strømmer til leveren, falder på grund af udviklingen af kollateral cirkulation, øges leverarteriens rolle. Leverens volumen falder, og dens evne til at regenerere falder. Dette sker sandsynligvis på grund af utilstrækkelig forsyning af hepatotrope faktorer, herunder insulin og glukagon, der produceres af bugspytkirtlen.

Ved tilstedeværelse af kollateraler er portal hypertension normalt underforstået, selvom trykket i portvenen nogle gange kan falde med betydelig udvikling af kollateraler. Samtidig kan kortvarig portal hypertension forekomme uden udvikling af kollateral cirkulation.

Ved betydelig portosystemisk shunting kan der udvikles hepatisk encefalopati, sepsis forårsaget af tarmbakterier og andre kredsløbs- og metaboliske forstyrrelser.

Morfologiske ændringer i portal hypertension

Ved obduktion opdages tegn på betydelig kollateral cirkulation næsten ikke, da åreknuder er i en kollapset tilstand.

Milten er forstørret, dens kapsel er fortykket. Mørkt blod siver ud fra snitfladen (fibrokongestiv splenomegali). Malpighiske legemer er ikke synlige. Histologisk undersøgelse afslører dilaterede sinusoider foret med fortykket endotel. Histiocytproliferation ses, undertiden ledsaget af erytrocytfagocytose. Periarterielle blødningsfokus kan udvikle sig til siderose og fibrosiske knuder.

Kar i portalsystemet og milten. Miltarterien og portvenen er forstørrede, snoede og kan indeholde aneurismer. Subendotelblødninger, parietaltromber, intimaplakker og forkalkning påvises i portal- og miltvenerne. Sådanne vener kan ikke anvendes til kirurgiske indgreb.

I 50% af tilfældene af cirrose påvises små aneurismer i miltarterien.

Ændringer i leveren afhænger af årsagen til portal hypertension.

Sammenhængen mellem graden af trykstigning i portvenen og sværhedsgraden af cirrose og især fibrose er svag. En mere tydelig sammenhæng observeres mellem portal hypertension og antallet af lymfeknuder i leveren.

Åreknuder

Spiserøret

Hvis der ikke er åreknuder i spiserøret og maven, og der ikke bløder fra dem, har portal hypertension ingen klinisk betydning. Blod strømmer hovedsageligt ind i spiserørets åreknuder fra venstre vene. Dens bageste gren løber normalt ind i azygosvenesystemet, og den forreste gren kommunikerer med åreknuderne umiddelbart under overgangen mellem spiserøret og maven og danner et bundt af tynde parallelle vener på dette sted, som passerer ind i store, snoede vener i den nedre del af spiserøret. Spiserørets vener er placeret i 4 lag. Intraepiteliale vener ved portal hypertension kan endoskopisk ligne røde pletter, deres tilstedeværelse indikerer muligheden for bristning af åreknuder. Den overfladiske venøse plexus dræner ind i større, dybe vener i den submukøse plexus. Perforerende vener forbinder den submukøse plexus med det fjerde lag af vener, den adventitielle plexus. Typisk tilhører de største åreknuder den dybe submukøse plexus, som er forbundet med mavens åreknuder.

Den anatomiske struktur af venerne i den øsofagogastriske overgang, som danner forbindelse mellem portal- og systemisk cirkulation, er meget kompleks. Øget blodgennemstrømning og dens omfordeling til vena cava superior-systemet ved portal hypertension er blevet undersøgt i begrænset omfang. Mellem den perforerende venezone og den gastriske zone er der en overgangszone. I denne zone er blodgennemstrømningen rettet i begge retninger; den sikrer blodaflejring mellem portal- og azygosvenesystemerne. Den turbulente natur af blodgennemstrømningen i de perforerende vener, der forbinder åreknuder med adventitialvener, er med til at forklare den høje hyppighed af bristninger i den nederste tredjedel af spiserøret. Tilbagefald af åreknuder efter endoskopisk skleroterapi skyldes tilsyneladende tilstedeværelsen af forbindelser mellem forskellige venøse trunker eller udvidelse af venerne i den superficielle venøse plexus. Manglen på effekt fra skleroterapi kan også forklares ved manglende evne til at opnå trombose i de perforerende vener.

Mave

Blod i mavens åreknuder kommer hovedsageligt fra mavens korte vener og strømmer ind i den submukøse venøse plexus i spiserøret. Åreknuder i maven er særligt udtalte ved den ekstrahepatiske form for portal hypertension.

Røntgenbilledet viser åreknuder i tolvfingertarmen som fyldningsdefekter. Tilstedeværelsen af udvidede kollateraler omkring galdegangen gør operationen farlig.

Tyktarm og endetarm

Åreknuder i tyktarmen og endetarmen udvikles som følge af dannelsen af kollateraler mellem de inferiore mesenteriske vener og de indre iliacvener. Deres første kliniske manifestation kan være blødning. De kan identificeres under koloskopi. Blødningskilden kan lokaliseres ved scintigrafi med erytrocytter mærket med ^99mTc. Efter vellykket skleroterapi af øsofagusvenerne udvikles der hurtigt åreknuder i tyktarmen.

Tilstedeværelsen af kollateraler mellem de øvre (portvenesystem) og midterste og nedre (inferior vena cava-system) hæmoridevener bidrager til åreknuder i anorektalvenerne.

Tarmvaskulære læsioner ved portal hypertension

Ved kronisk portal hypertension udvikles ikke kun åreknuder, men også forskellige ændringer i tarmslimhinden på grund af nedsat mikrocirkulation.

Mavesækkens patologi med portal hypertension. Blodforsyningen til mavesækken er forstyrret: antallet af arteriovenøse shunts mellem slimhindens rette muskelplade og de udvidede prækapillærer og vener i submukøslaget øges - vaskulær ektasi. Blodgennemstrømningen i maveslimhinden øges. Sandsynligheden for dens skade og blødning, for eksempel under påvirkning af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er), øges betydeligt. Efter skleroterapi af spiserørets vener kan ændringer i maveslimhinden øges. De kan kun reduceres ved at reducere portaltrykket.

Kongestiv jejuno- og kolonopati. Lignende forandringer udvikler sig i tolvfingertarmen og jejunum. Histologisk observeres en stigning i antallet og diameteren af kar i jejunums villi. Ødem og hyperæmi i slimhinden observeres, den bliver let beskadiget.

Kongestiv kolonopati er indikeret ved udvidelse af slimhindens kapillærer med fortykkelse af basalmembranen i fravær af tegn på betændelse i slimhinden.

Vaskulære ændringer i andre strukturer

Portosystemiske kollateraler kan også dannes i adhæsioner af maveorganer til bugvæggen, der opstår efter operation eller bækkenbetændelse. Åreknuder forekommer også i områder, hvor slimhinder og hud mødes, såsom efter ileostomi eller kolostomi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]