Hvad forårsager tyfus?

Årsager til tyfusfeber

Tyfusbacillus, eller Salmonella typhi, tilhører familien af enterobakterier, er gramnegativ, danner ikke sporer eller kapsler, er mobil, vokser godt på konventionelle næringsmedier, især med tilsætning af galde, og er en fakultativ anaerob.

Tyfusbakteriernes patogenicitet bestemmes af endotoksin, såvel som "aggressive enzymer": hyaluronidase, fibrinolysin, lecithinase, hæmolysin, hæmotoksin, katalase osv., der udskilles af bakterier under kolonisering og død.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen af tyfusfeber

Mave-tarmkanalen fungerer som indgangspunkt for infektionen. Gennem mund, mave og tolvfingertarm når patogenet den nedre del af tyndtarmen, hvor primær kolonisering finder sted. Ved at trænge ind i tarmens lymfoide formationer - solitære follikler og Peyerske pletter - og derefter ind i de mesenteriske og retroperitoneale lymfeknuder, formerer tyfusbaciller sig, hvilket svarer til inkubationsperioden.

Ved afslutningen af inkubationsperioden for tyfusfeber trænger patogenet ind i blodbanen i store mængder fra de regionale lymfeknuder - bakteriæmi og endotoxinæmi opstår, hvilket markerer begyndelsen på sygdommens kliniske manifestationer. Feber og infektiøst-toksisk syndrom opstår. Ved bakteriæmi transporteres patogenet hæmatogent til forskellige organer, primært til leveren, milten, knoglemarven, hvor sekundære inflammationsfokusser opstår med dannelsen af tyfusgranulomer. Fra vævsfokusser vender patogenet tilbage til blodbanen, hvilket øger og opretholder bakteriæmien, og i tilfælde af død - endotoxinæmi. I leveren og galdeblæren finder mikroorganismer gunstige betingelser for eksistens og reproduktion. Udskilt med galde i tarmen genindføres de i tidligere sensibiliserede lymfeformationer og forårsager hyperergisk inflammation i dem med karakteristiske faser af morfologiske ændringer og dysfunktion i mave-tarmkanalen (flatulens, forstoppelse, diarrésyndrom, dysfunktion af hulrums- og membranfordøjelse, absorption osv.).

Massedød af tyfusbakterier i kroppen og ophobning af endotoksin fører til udvikling af et generelt toksisk syndrom. Endotoksin påvirker primært det kardiovaskulære system og nervesystemet. Toksiske virkninger på centralnervesystemet manifesterer sig ved "tyfusstatus", og på det kardiovaskulære system - ved udtalte hæmodynamiske forstyrrelser i forskellige organer og væv.

Bakteriæmi og hæmodynamiske forstyrrelser i maveorganerne bidrager til udviklingen af hepatosplenisk syndrom. Som følge af interaktionen mellem tyfusbakterier, der introduceres hæmatogent i hudens lymfespalter, og de specifikke antistoffer, der dannes (8.-10. sygdomsdag), opstår et roseolaudslæt, typisk for tyfusfeber.

Den langvarige og ujævne strøm af mikroorganismer og endotoksin fra de primære (tarm) og sekundære fokuspunkter for inflammation ind i blodet forårsager en langvarig og bølgelignende feber.

Den toksiske virkning af endotoksin på knoglemarven, forekomsten af miliære foci af inflammation og nekrose manifesteres af leukopeni, neutropeni, aneosinofili, relativ lymfocytose eller et nukleart skift til venstre i det perifere blod.

I udviklingen af diarrésyndrom (enteritis), som opstår fra de første dage med tyfus hos små børn, spiller den lokale inflammatoriske proces i tarmen, hæmodynamiske forstyrrelser, toksisk skade på solar- og splanchniske nerver, hvilket fører til kredsløbskollaps, nedsat tarmmotilitet, fordøjelsesprocesser og absorption af ikke kun fødevareingredienser, men også vand og elektrolytter, en vis rolle. Stor betydning i udviklingen af diarrésyndrom hos børn med tyfus tillægges cykliske nukleotider og prostaglandiner, som regulerer tarmfunktionen, fungerer som mediatorer af de fleste hormoner og tager en aktiv rolle i absorptionsprocesserne af vand og elektrolytter i tarmen.