Hvad forårsager tyfusfeber?

Årsager til tyfusfeber

Tyfus bacillus eller Salmonella typhi, det tilhører familien Enterobacteriaceae gram, sporer og ikke danner kapsler, mobil, godt voksende på konventionel dyrkningsmedier, især når der tilføjes galde fakultativt anaerobe.

Patogenicitet bestemmes tyfus bakterielt endotoksin, samt "aggression enzymer": hyaluronidase, fibrinolysin, lecithinase, hemolysin hemotoxin, catalase, etc., produceret af bakterier i processen med kolonisering og død ..

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenese af tyfusfeber

Indgangen til infektionen er mave-tarmkanalen. Gennem munden, mave og duodenum patogen når den nedre del af tyndtarmen, hvor der er en primær kolonisering. Infiltrerende lymfoid formation tarmen - ensomme follikler og Peyerske plaques, mesenteriske og derefter ind og retroperitoneale lymfeknuder, tyfus bacillus formere, hvilket svarer til inkubationstiden.

Ved slutningen af inkubationsperioden for tyfus patogen af regionale lymfeknuder i store mængder bryder kredsløbet - der er bakteriæmi og endotoksinæmi, der er begyndelsen af de kliniske manifestationer af sygdommen. Der er feber og et infektiøst toksisk syndrom. Når bakteriæmi opstår hæmatogene afdrift af patogenet i forskellige organer, primært i leveren, milt, knoglemarv, hvor der er sekundær inflammationsfoci med dannelsen af tyfus granulom. Fra væv foci exciter gentagne gange trænge ind i blodstrømmen, at øge og opretholde bakteriæmi, og ved død - endotoksæmi. I leveren og galdeblæren finder mikroorganismer gunstige betingelser for eksistens og reproduktion. Stående ud med galde i tarmen, de genindføres i tidligere sensibiliserede lymfeknuder dannelse og påføre dem hyperergic inflammation faser med karakteristiske morfologiske ændringer og nedsat GI funktion (oppustethed, forstoppelse, diarré-syndrom, nedsat forsænket og membran fordøjelse, absorption, etc. ).

Massedød af tyfus bakterier i kroppen og ophobning af endotoxin fører til udvikling af generelt toksisk syndrom. Endotoxin virker primært på hjerte- og nervesystemet. Den toksiske virkning på centralnervesystemet manifesterer sig som en "tyfusstatus" og på hjerte-kar-systemet - udtalte hæmodynamiske lidelser i forskellige organer og væv.

Bakteriæmi og hæmodynamiske abnormiteter i abdominale organer bidrager til fremkomsten hepatolienal syndrom. Interaktionen af tyfus bakterielle tunes hematogenically lymfe slids hud, dannet med specifikke antistoffer (8-10 th dag af sygdommen) synes typisk for tyfus rozeoloznaya udslæt.

Langvarig og ujævn indtagelse af mikroorganismer og endotoxin fra den primære (tarmen) og sekundær inflammation i blodet forårsager en langvarig og bølgende feber.

Toksiske virkninger på knoglemarv endotoksin forekomst miliær inflammationsfoci og nekrose manifesteret ved leukopeni, neutropeni, aneozinofiliya, relativ lymfocytose eller nuklear skift til venstre i det perifere blod.

Ved udviklingen af diarré syndrom (enteritis), som følge af de første dage af tyfus hos små børn, en vis vigtighed er den lokale inflammatoriske proces i tarmen, hæmodynamiske forstyrrelser, toksisk skade af solen og splanknisk nerver, hvilket fører til kredsløbskollaps, forstyrrelse af tarmmotiliteten, fordøjelse og absorptionen af ikke kun fødevareingredienser, men også vand og elektrolytter. Af stor betydning for udviklingen af diarré-syndrom hos børn med tyfus giver cykliske nukleotider og prostaglandiner, som regulerer tarmfunktion, der virker som en mediator af de fleste hormoner, og deltager aktivt i de processer af absorption af vand og elektrolytter i tarmen.