Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager dysenteri (shigellose)?
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til shigellose (dysenteri)
Shigella er morfologisk umulige at skelne fra hinanden - de er gramnegative, ikke-bevægelige stave, har ikke kapsler eller flageller, danner ikke sporer, formerer sig let på almindelige næringsmedier og er fakultative anaerober.
- Shigella-undergruppe A (Shigella dysenteriae) adskiller sig fra andre typer Shigella ved deres evne til at producere eksotoksin. Den termolabile fraktion af eksotoksinet har en udtalt neurotropisk effekt, især på det autonome nervesystem.
- Shigella-undergruppe B (Shigella flexneri) er udstyret med fimbrier (pili), dvs. overfladiske cilier, med hvis hjælp de klæber til tarmens epitelceller - kolonocytter.
- Shigella-undergruppe D (Shigella Sonnei) er i modsætning til andre arter serologisk homogene, men er opdelt i 7 enzymatiske typer og i forhold til typiske fager i 64 fagtyper og kan give spontan agglutination med alle (eller de fleste) dysenteri-agglutinerende sera.
Patogenesen af shigellose (dysenteri)
Sygdommen udvikler sig kun, når patogenet kommer ind i mave-tarmkanalen gennem munden. Indførelsen af en levende Shigella-kultur direkte i endetarmen forårsager ikke sygdommen.
I maven og i hele mave-tarmkanalen frigives endotoksin under påvirkning af enzymer og andre faktorer, som, når det absorberes i blodet, fører til udvikling af et generelt toksisk syndrom, og i tilfælde af massiv invasion - til endotoxæmi og neurotoksikose og endda til endotoksinchok.
Shigella-toksiner øger permeabiliteten af karvæggen, øger dens skrøbelighed og fører dermed til udvikling af lokalt hæmoragisk syndrom og i alvorlige tilfælde DIC-syndrom.
Reproduktionen af Shigella begynder allerede i tyndtarmen, men denne proces forekommer mest intensivt i tyktarmen, hovedsageligt i dens distale sektioner (sigmoid, endetarm), der tidligere er blevet sensibiliseret af endo- eller eksotoksiner fra Shigella gennem kredsløbssystemet.