Hvad forårsager tyfusfeber hos voksne?

Årsager til tyfusfeber

Årsagen til tyfusfeber er Salmonella typhi, som tilhører slægten Salmonella, den serologiske gruppe D, til enterobacteriaceae familien af intestinale bakterier.

S. Typhi har form af en stang med afrundede ender, sporer og kapsler formes ikke, mobil, gram-negativ, vokser bedre på næringsmedier, der indeholder galde. Når det er ødelagt, frigives endotoxin. Den antigene struktur af S. Typhi er repræsenteret af O-, H- og Vi-antigener, som bestemmer produktionen af de tilsvarende agglutininer.

S. Typhi relativt velbevarede ved lave temperaturer, er følsomme over for opvarmning: ved 56 ° C dø inden 45-60 minutter ved 60 ° C - 30 minutter under tilbagesvaling - i nogle få sekunder (ved 100 ° C næsten øjeblikkeligt). Et gunstigt miljø for bakterier - fødevarer (mælk, creme fraiche, hytteost, hakket kød, gelé), hvor de ikke kun er konserverede, men også i stand til reproduktion.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogenese af tyfusfeber

Patogenesen af tyfus er præget af tilbagefald og udvikling af specifikke patofysiologiske og morfologiske ændringer. Infektion forekommer gennem munden, og det primære lokaliseringssted for patogener er fordøjelseskanalen. Især bør det bemærkes, at infektion ikke altid fører til udvikling af sygdommen. Det forårsagende middel kan gå tabt i maven under indflydelse af de baktericide egenskaber af mavesaft, og selv i de lymfoide formationer af tyndtarmen. Overvinde den gastriske barriere midlet kommer ind i tyndtarmen, hvor dens reproduktion forekomme, fastsættelse ensomme lymfoide follikler gruppe og med det yderligere akkumulering af middel, som trænger ind i lymfekarrene i mesenteriske lymfekirtler. Disse processer er ledsaget af betændelse i lymfoide elementer af tynde og ofte den proximale del af tyktarmen, lymphangitis og mezadenitom. De udvikler i løbet af inkubationstiden, i slutningen af hvilken de patogene bryder ind i blodbanen og udvikle bakteriæmi, som hver dag bliver mere intens. Under indflydelse af baktericide systemer af blod lyseret ved patogenet, frigivne LPS og udvikler forgiftning syndrom, som manifesterer sig ved feber, CNS som adinamii, sløvhed, søvnforstyrrelser, læsioner af det autonome nervesystem, kendetegnet ved bleg hud, et fald i hjertefrekvens, intestinal lammelse og en forsinkelse stol . Denne periode svarer stort set til de første 5-7 dage af sygdommen. Inflammation af tarmens lymfoide elementer når et maksimum og er karakteriseret som en cerebral hævelse.

Bacteremia ledsager opdræt af indre organer, især leveren, milten, nyrerne, knoglemarv, hvor specifikke inflammatoriske granulomer dannes. Denne proces ledsages af en forøgelse af forgiftning og udseendet af nye symptomer: hepatosplenomegali, øget neurotoksikose, karakteristiske ændringer i blodbilledet. Samtidig stimulerer fagocytose, syntesen af bakteriedræbende antistoffer, en specifik sensibilisering af organismen, øger udskillelsen kraftigt i miljøet gennem galde og urinveje. Sensibilisering manifesteres ved udslæt af udslæt, hvis elementer er fokus for hyperergisk inflammation i stedet for forværring i hudens kar. Gentagen indtrængning af patogenet i tarmene forårsager en lokal anafylaktisk reaktion i form af nekrose af lymfoide formationer.

I den tredje uge noteres en tendens til at reducere intensiteten af bakteriæmi. Organ skade forbliver. I tarmen forekommer sloughing ulcus og dannede, med tilstedeværelsen af typiske komplikationer er relateret typhi - perforation med peritonitis ulcera og gastrointestinal blødning. Det skal understreges, at krænkelser i hæmostatisk system spiller en vigtig rolle i blødningsudviklingen.

På 4. Uge skarpt lavere bakteriæmi, aktiverer fagocytose, relatere granulomer i organer, reduceret toksicitet, reduceret kropstemperatur. Rensning af sår i tarmene opstår, og deres ardannelse begynder, den akutte fase af sygdommen slutter. Men på grund af ufuldkommenheder fagocytose patogen kan forblive i celler af monocytisk fagocytter system, med utilstrækkelig immunitet fører til forværring og tilbagefald af sygdommen, og tilstedeværelsen af immundefekt - en kronisk bærertilstand at ved tyfus betragtes som en form af det infektiøse proces. I dette tilfælde det primære foci fra systemet exciter monocytiske fagocytter i blodet og derefter til galde og urinvejene med dannelsen af sekundære foci. I disse tilfælde er kronisk cholecystitis, pyelitis mulig.

Immunitet med tyfusfeber er lang, men der er gentagne tilfælde af sygdommen i 20-30 år. I forbindelse med brugen af antibiotikabehandling og manglende immunitet opstår gentagne tilfælde af sygdommen tidligere.