Hvad forårsager tyfus hos voksne?

Årsager til tyfusfeber

Årsagen til tyfusfeber er Salmonella typhi, som tilhører slægten Salmonella, serogruppe D, familien af tarmbakterier Enterobacteriaceae.

S. typhi er en stavformet organisme med afrundede ender, danner ikke sporer eller kapsler, er mobil, gram-negativ og vokser bedre på næringsmedier, der indeholder galde. Når den nedbrydes, frigives endotoksin. Den antigene struktur af S. typhi er repræsenteret af O-, H- og Vi-antigener, som bestemmer produktionen af de tilsvarende agglutininer.

S. typhi overlever relativt godt ved lave temperaturer og er følsom over for opvarmning: ved 56 °C dør den inden for 45-60 minutter, ved 60 °C - efter 30 minutter, ved kogning - på få sekunder (ved 100 °C næsten øjeblikkeligt). Et gunstigt miljø for bakterier er fødevarer (mælk, cremefraiche, hytteost, hakket kød, gelé), hvor de ikke kun overlever, men også er i stand til at formere sig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogenesen af tyfusfeber

Patogenesen af tyfusfeber er karakteriseret ved cyklisk forløb og udvikling af visse patofysiologiske og morfologiske forandringer. Infektion sker gennem munden, og det primære sted for patogeners lokalisering er fordøjelseskanalen. Det skal især bemærkes, at infektion ikke altid fører til udvikling af sygdommen. Patogenet kan dø i maven under påvirkning af mavesaftens bakteriedræbende egenskaber og endda i tyndtarmens lymfoide formationer. Efter at have overvundet mavebarrieren kommer patogenet ind i tyndtarmen, hvor det formerer sig, fikseres af solitære og gruppelymfoide follikler med yderligere ophobning af patogenet, som trænger ind i de mesenteriske lymfeknuder gennem lymfekarrene. Disse processer ledsages af betændelse i tyndtarmens lymfoide elementer og ofte den proximale kolon, lymfangitis og mesadenitis. De udvikler sig i inkubationsperioden, hvorefter patogenet trænger ind i blodbanen, og bakteriæmi udvikler sig, som bliver mere intens for hver dag. Under påvirkning af bakteriedræbende blodsystemer lyseres patogenet, LPS frigives, og der udvikles et forgiftningssyndrom, som manifesterer sig ved feber, skade på centralnervesystemet i form af adynami, sløvhed, søvnforstyrrelser, skade på det autonome nervesystem, karakteriseret ved bleg hud, nedsat hjertefrekvens, tarmparese og afføringsretention. Denne periode svarer omtrent til de første 5-7 dage af sygdommen. Betændelse i tarmens lymfoide elementer når sit maksimum og er karakteriseret som hævelse i hjernen.

Bakteriæmi ledsages af dannelse af indre organer, primært lever, milt, nyrer, knoglemarv, hvor specifikke inflammatoriske granulomer dannes. Denne proces ledsages af stigende forgiftning og fremkomsten af nye symptomer: hepatosplenomegali, øget neurotoksikose, karakteristiske ændringer i blodbilledet. Samtidig er der stimulering af fagocytose, syntese af bakteriedræbende antistoffer, specifik sensibilisering af kroppen og en kraftig stigning i frigivelsen af patogenet til miljøet gennem galde og urinvejene. Sensibilisering manifesterer sig ved fremkomsten af udslæt, hvis elementer er et fokus for hyperergisk inflammation på stedet for ophobning af patogenet i hudens kar. Gentagen penetration af patogenet i tarmen forårsager en lokal anafylaktisk reaktion i form af nekrose af lymfoide formationer.

I den tredje uge bemærkes en tendens til et fald i intensiteten af bakteriæmi. Organlæsioner fortsætter. I tarmen afstødes nekrotiske masser, og der dannes sår, hvis tilstedeværelse er forbundet med typiske komplikationer ved tyfusfeber - perforation af sår med udvikling af peritonitis og tarmblødning. Det skal understreges, at forstyrrelser i hæmostasesystemet spiller en væsentlig rolle i udviklingen af blødning.

I den 4. uge falder intensiteten af bakteriæmi kraftigt, fagocytose aktiveres, granulomer i organerne går tilbage, forgiftningen falder, og kropstemperaturen falder. Sår i tarmene forsvinder og begynder at hele, og sygdommens akutte fase slutter. På grund af fagocytosens ufuldkommenhed kan patogenet dog forblive i cellerne i det monocytiske fagocytsystem, hvilket med et utilstrækkeligt immunitetsniveau fører til forværringer og tilbagefald af sygdommen, og i nærvær af immunologisk defekt - til kronisk bærerskab, som ved tyfus betragtes som en form for infektiøs proces. I dette tilfælde trænger patogenet ind fra de primære foci i det monocytiske fagocytsystem i blodet og derefter i galde- og urinvejene med dannelsen af sekundære foci. I disse tilfælde er kronisk kolecystitis og pyelitis mulig.

Immunitet over for tyfusfeber er langvarig, men der er gentagne tilfælde af sygdommen efter 20-30 år. På grund af brugen af antibiotikabehandling og utilstrækkelig styrke af immuniteten forekommer gentagne tilfælde af sygdommen på et tidligere tidspunkt.