Hvad forårsager shigellose (bakteriel dysenteri)?

Årsag til dysenteri

Dysenteri forårsages af en række biologisk beslægtede mikroorganismer, der tilhører Enterobacteriacea-familien og er forenet i slægten Shigella. Ifølge moderne klassificering er slægten Shigella opdelt i fire arter:

1. gruppe A: Shigella Dysenteriae, 1 - Grigorieva-Shiga, Shigella Dysenteriae, 2 - Stutzer-Schmitz og Shigella Dysenteriae 3-7 - Large-Sachs;
2. gruppe B: Shigella Flexneri med underarten Shigella Flexneri 6 - Newcastle; serovarer 1-6, som hver er underopdelt i subserovarerne a og b, samt serovarerne 6, X og Y;
3. gruppe C: Shigella Boydi, serovarer 1-18;
4. Gruppe D: Shigella Sonnei.

Shigella er gramnegative, ikke-bevægelige stave, fakultative aerobe. Grigoriev-Shiga-staven producerer shigitoksin (exotoksin), andre arter indeholder varmelabilt endotoksin - LPS. Den laveste infektiøse dosis er karakteristisk for Grigoriev-Shiga-bakterier, den højeste - for bakterier.

Flexner og den største - for Sonne-bakterier. Repræsentanter for de sidste to arter er de mest stabile i miljøet: på tallerkener og fugtigt linned kan de overleve i måneder, i jord - op til 3 måneder, på fødevarer - flere dage, i vand - op til 3 måneder. Ved opvarmning til 60 °C dør de på 10 minutter, ved kogning - øjeblikkeligt, i desinfektionsopløsninger - inden for få minutter. Af de antibakterielle lægemidler er den største følsomhed in vitro bemærket for fluorquinoloner (100%).

Patogenesen af dysenteri

Shigella kan forblive i maven i 24 timer (nogle gange længere). Nogle af dem opløses der og frigiver endotoksin. De resterende bakterier kommer ind i tyndtarmen, hvor de kan forblive i op til flere dage og endda formere sig. Shigella bevæger sig derefter til de nedre dele af tarmen, hvor de også formerer sig og opløses i større mængder end i tyndtarmen. Den afgørende faktor for udviklingen af den infektiøse proces ved shigellose er shigellas evne til intracellulær invasion. Af primær betydning blandt de beskyttende mekanismer er tilstanden af naturlige resistensfaktorer, især lokale (lysozym og beta-lysiner i slimhinden i den distale tyktarm). Sammen med humorale faktorer (bakteriedræbende aktivitet, lysozym, serumkomplement) reagerer de på udviklingen af den infektiøse proces gennem hele sygdommen.

Graden af uspecifik resistens er til en vis grad genetisk bestemt, men samtidig afhænger den af en række faktorer: patientens alder, ernæringsstatus og samtidige sygdomme.

Epidemiologi af dysenteri

Den eneste kilde til shigellose-patogenet er en person med en manifest eller latent form af sygdommen, samt en bakterieudskiller. Den største fare udgør patienter, der på grund af deres arbejde er forbundet med madlavning, opbevaring, transport og salg af fødevarer. Dysenteri spredes via den fækal-orale mekanisme for patogentransmission. Denne mekanisme omfatter transmission af patogenet via kontakt - husholdning, vand og mad. Sygdommen er udbredt, men forekomsten er dominerende i udviklingslande blandt befolkninger med en utilfredsstillende socioøkonomisk og sanitær-hygiejnisk status. Sommer-efterårssæsonen er typisk for lande med et tempereret klima.

Befolkningens modtagelighed for shigellose er høj i alle aldersgrupper, børn er oftest berørt. Efter sygdommen dannes en kortvarig typespecifik immunitet.

Der er ikke udviklet specifik forebyggelse af dysenteri. Uspecifikke forebyggelsesforanstaltninger omfatter forbedring af befolkningens hygiejne, desinfektion af drikkevand (klorering, kogning osv.) og overholdelse af reglerne for tilberedning, opbevaring og salg af fødevarer. Fødevarearbejdere og tilsvarende personer må kun arbejde efter en negativ bakteriologisk test for shigellose, og efter at have lidt shigellose - efter to negative testresultater taget tidligst den 3. dag efter behandling, og fravær af kliniske manifestationer. Hvis patienten opholder sig hjemme, udføres rutinemæssig desinfektion i lejligheden. Personer, der har været i kontakt med patienter, placeres under lægelig observation i 7 dage.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]