Hvad forårsager shigellose (bakteriel dysenteri)?

Årsagen til dysenteri

Dysenteri er forårsaget af en række biologisk tætte mikroorganismer, der tilhører familien Enterobacteriacea og forenet i slægten Shigella. Ifølge moderne klassifikation er slægten Shigella opdelt i fire typer:

1. Gruppe A: Shigella dysenteriae, 1 - Grigoriev-Shigi, Shigella dysenteriae, 2 - Schmitz-studsen og Shigella dysenteriae 3-7 - Lardzha-Sachs sygdom;
2. gruppe B: Shigella Flexneri med underarter Shigella Flexneri 6 - Newcastle; serovarer 1-6, som hver er opdelt i underserverne a og b, samt serovarer 6, X og Y;
3. gruppe C: Shigella Boydi, serovarer 1-18;
4. gruppe D: Shigella Sonnei.

Shigella - Gram-negative faste pinde, fakultative aerobes. Grigoriev-Shigi stangen danner shigitoxin (exotoxin), de resterende arter indeholder termolabile endotoxin-LPS. Den mindste inficerende dosis er karakteristisk for bakterierne Grigoriev-Shigi, den største for bakterier

Flexner og den største - for bakterier Sonne. Repræsentanter for de to sidstnævnte arter er mest stabile i miljøet: På retter og vådt sengetøj kan de vedvarer i flere måneder i vand - op til 3 måneder på op til 3 måneder. Når de opvarmes til 60 ° C, dør de efter 10 minutter, mens de koges - straks i desinfektionsopløsninger - i flere minutter. Af de antibakterielle lægemidler blev den største følsomhed in vitro noteret for fluorquinoloner (100%).

Patogenese af dysenteri

Inden for en dag (nogle gange længere) kan shigella være i maven. På samme tid opløses nogle af dem her og frigiver endotoxin. De resterende bakterier går ind i tyndtarmen, hvor de kan sidde i flere dage og endda formere sig. Yderligere shigella flytter til tyndtarmen, hvor de også formere sig og forfalder i større mængder end i tyndtarmen. Det afgørende øjeblik i udviklingen af den infektiøse proces i shigellose er shigellas evne til intracellulær invasion. Tilstanden af naturlige resistensfaktorer, især lokal (lysozym og beta-lysin i slimhinden i distal kolon) er af største betydning blandt beskyttelsesmekanismer. Sammen med humoral faktorer (baktericid aktivitet, lysozym, komplement af blodserum) reagerer de på udviklingen af den smitsomme proces gennem sygdommen.

Graden af uspecifik modstand bestemmes i en vis grad genetisk, men det afhænger samtidig af en række faktorer: patientens alder, næringsværdien og de samtidige sygdomme.

Epidemiologi af dysenteri

Den eneste kilde til Shigellosis årsagsmiddel er en person, der har en manifest eller slettet form af sygdommen, såvel som et bakteriovirus. Den største fare er repræsenteret af patienter, der i forbindelse med deres arbejde er forbundet med madlavning, opbevaring, transport og salg af fødevarer. Dysenteri spredes af den fekal-orale mekanisme for transmissionen af patogenet. Denne mekanisme omfatter transmissionen af patogenet ved kontakt-husstand, vand, mad. Sygdommen er allestedsnærværende, men forekomsten hersker i udviklingslande blandt befolkningen med ringe socioøkonomisk og sundhedsmæssig status. For lande med tempereret klima er sommeren-efterår sæsonbestemt karakteristisk.

Følsomheden hos befolkningen til shigellose er høj i alle aldersgrupper, oftest børnene er syge. Efter den overførte sygdom dannes en kort typespecifik immunitet.

Specifik profylakse af dysenteri er ikke udviklet. Foranstaltninger til ikke-specifik forebyggelse består i at hæve befolkningens hygiejnekultur, desinfektion af drikkevand (chlorering, kogning osv.). Og også i overholdelse af regler for forberedelse, opbevaring og realisering af levnedsmidler. Ansatte hos fødevarevirksomheder og dermed ligestillede personer får lov til at arbejde efter en negativ bakteriologisk analyse af shigellose, og efter at have lidt af sygdommen shigellose - Efter to negative testresultater, taget tidligst på den tredje dag efter behandlingen, og fraværet af kliniske manifestationer. Hvis patienten bliver hjemme, bliver lejligheden desinficeret. For personer, der er i kontakt med patienter, etableres lægeovervågning i 7 dage.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],