Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager interstitial nefritis?
Sidst revideret: 19.10.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsagerne til udviklingen af tubulointerstitial nefritis er forskellige. Akut tubulointerstitiel nefritis kan forekomme med en række infektioner, som følge af visse medikamenter, for forgiftning, forbrændinger, trauma, akut hæmolyse, akutte kredsløbslidelser (chok kollaps), som en komplikation ved vaccination og andre.
Kronisk tubulointerstitiel nefritis er også en heterogen polyetiology gruppe af sygdomme, hvor der ud over de ovennævnte faktorer er vigtige genetisk disposition og renal dizembriogeneza, forstyrrelser, kronisk infektion, forgiftning, immunologiske sygdomme, ugunstige miljømæssige faktorer (salte af tungmetaller, radionuklider ) og andre. Den kroniske tubulointerstitiel nefritis kan forekomme som en fortsættelse af akut.
For første gang beskrevet tubulointerstitiel nefritis WTCouncilman i 1898 efter at have undersøgt 42 tilfælde af akut nefritis efter at have lidt skarlagensfeber og difteri. Efterfølgende andre bakterie-, virus- og parasitiske midler, der fører til udviklingen af tubulointerstitiel nefritis blev identificeret. Blandt bakterier og andre end difteri bacillus streptokokker, kan de være pneumokokker, meningokokker, klamydia, syfilis, tyfus og så videre. Disse bakterielle midler skade renal interstitium af toksiske virkninger, hvorimod Leptospira og Mycobacterium tuberculosis direkte kan invadere nyrevævet. Blandt virus giftige for tubulointerstitiumet kan have en agens af mononukleose, hepatitis-virus, mæslingevirus, osv, Samt vedvarende i nyrevævet af herpes vira, Coxsackie, Epstein-Barr virus, AIDS, cytomegalovirus og andre. Muligheden for dannelsen af tubulointerstitiel nefritis som følge af langvarig persistens luftvejsvira - influenzavira, parainfluenza, adenovirus, som fører til vedvarende aktivering af urinvejene koksakivirusnoy endogen infektion. Ifølge forskellige forfattere postvirusny tubulointerstitiel nefritis er op til 50% i strukturen af interstitiel nefritis.
Blandt parasitter til fremkomsten af tubulointerstitial nefritis kan føre til toxoplasma, mycoplasma, det forårsagende middel af leishmaniasis.
Af særlig betydning i udviklingen af tubulointerstitiel nefritis givet lægemiddel, især (beta-lactam antibiotika, sulfonamider, non-steroide anti-inflammatoriske lægemidler, diuretika. Samtidig er det vigtigt ikke så meget dosen, som varigheden af lægemiddelindgivelse og individuelle følsomhed over for det. En høj risiko for tubulointerstitiel nefritis forekommer efter 10 dages behandling.
Toksiske virkninger på tubulinterstitutioner kan tilvejebringes af forskellige kemiske midler, især tungmetalsalte (cadmium, blykrom, kviksølv, guld, sølv, arsen, strontium).
Blandt de endogene faktorer spiller en særlig rolle i udviklingen af tubulointerstitial nefritis ved dysmetaboliske nefropatier og ustabilitet af cytopoieter; vesicoureteral reflux, polycystose og andre udviklingsmæssige anomalier ledsaget af en krænkelse af tubulær differentiering og tubulær dysfunktion. Udviklingen af tubulointerstitial nefritis er mulig mod baggrunden af medfødte sygdomme i hæmodynamik og urodynamik, ledsaget af kredsløbshypoxi, svækket lymfestrøm.
Medicin, der kan forårsage tubulointerstitial nephria
Beta-lactam antibiotika |
Andre antibiotika og antivirale lægemidler |
Antiinflammatoriske lægemidler |
Dyrehæmmende stoffer |
Andre lægemidler |
Metitsillin Penicillin Ampicillin Oxacillin Nafcillin Karbenitsillin Amoxicillin Cephalothine Cephalexin Cephradin Cefotaxim Tsefoksitin Cefotetan |
Sulfonamider Cotrimoxazole Rifampicin Polymyxin Ethambutol Tetracyclin Vancomycin Erythromycin Kanamycin Gentamicin Kolistin Interferon Acyclovir Ciprofloxacin |
Indomethacin Fenilbutazon Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Phenazon Metafenaminsyre Tolmetin Diflunisal Aspirin Fenatsetin Paracetamol |
Tiazidы Furosemid Chlortalidon Fra Triam |
Fenindion Glafenin Diphenyl-gidantoin Cimetidin Sulifinpirazon Allopurinol Carbamazepin Clofibrat Azathioprin Phenyl-propanolamin Alidomyet Phenobarbital Diazepam D-penicillamin Antipyrin Carbimazol Cyclosporin Captopril Lithium |
Nogle af de mest almindelige nefrotoksiske midler
Tungmetaller |
Uorganisk kviksølv (chlorid), organomercurial forbindelse (methyl-, ethyl-, phenylmercuriacetat natrium etilmerkuritiosalitsilat, kviksølv diuretika), uorganisk bly, organisk bly (tetraethyl), cadmium, uran, guld (især natriumaurothiomalat), kobber, arsen, arsan ( arsenious hydrogen), jern, chrom (især trioxide), thallium, selen, vanadium, bismuth |
Opløsningsmidler |
Methanol, amylalkohol, ethylenglycol, diethylenglycol, cellosol, carbontetrachlorid, trichlorethylen, forskellige carbonhydrider |
Stoffer der forårsager oxalose |
Oxalsyre, methoxyfluran, ethylenglycol, ascorbinsyre, anticorrosive stoffer |
Antineoplastiske midler |
Cyclosporin, cisplatin, cyclophosphamid, streptozocin, metatreksat derivater nitrosourea (CCNU, BCNU, methyl-CCNU), doxorubicin, daunorubicin |
Diagnostiske midler |
Natriumjodid, alle organiske jodidkontrastmidler |
Herbicider og pesticider |
Paraquat, cyanider, dioxin, kifenil, tsiklogeksamidy og organiske |
Biologiske faktorer |
Svampe (for eksempel Amanito phalloides forårsager alvorlig muskarinforgiftning), giftstoffer af slanger og edderkopper, insektbid, aflatoksiner |
Induktorer af immunkomplekser |
Penicillamin, captopril, levamisol, guldsalte |
En vigtig rolle i udviklingen af tubulointerstitial nefritis spilles også af allergiske reaktioner og immunodefektetilstande.