Hvad forårsager akut pyelonefritis?

I de senere år har det vist sig, at bærere af specifikke uroepitheliale receptorer og personer, der ikke udskiller det beskyttende enzym fucosyltransferase, er mere tilbøjelige til at udvikle pyelonefritis. Enzympucosyltransferasen blokerer bakteriel adhæsion til uroepitheliale receptorer.

Faktorer prædisponerer for pyelonefritis:

• Tilstedeværelsen af nyresygdom i familien, især moderen.
• Toksikose hos gravide kvinder.
• Infektionssygdomme hos moderen under graviditet, især akut pyelonefrit eller forværring af kronisk.
• Intrauterin infektion hos fosteret.
• Medfødt føtal hypotrofi, ZVUR og iskæmisk-hypoksiske tilstande i centralnervesystemet, nyrer.
• Immundefekt betingelser.
• Hyppig ARVI.
• Sygdomme i mave-tarmkanalen, både akut og kronisk.
• Almindelig forstoppelse.
• Dystrofi og rickets.
• Atopisk dermatitis.
• Sygdomme i ydre kønsorganer.
• Glistovye angreb.
• Kronisk fokus for infektion.
• Diabetes mellitus.
• Miljøfaktorer.
• Genetiske faktorer.

Pyelonefritis udvikler sig i nærvær af tre tilstande:

1. Infektion.
2. Overtrædelse af urodynamik, prædisponering for infektion.
3. Fald i kroppens modstand og fald i lokale beskyttelsesnedsættelser.

Faktorer prædisponerer for overtrædelse af urodynamik:

1. Anomalier i urinveje og nyreudvikling.
2. Blære-ureter refluxes.
3. Overtrædelse af passabilitet af urinpræparation med et yderligere nyreskib.
4. Bøjning af urinlægen i tilfælde af forstyrrelse i nyrernes normale stilling (nephroptose eller rotation, dystopi).
5. Neurogen dysfunktion af blæren.
6. Funktionsforstyrrelser i urineren (spasmer, hypotension).
7. Nyredysplasi.
8. Dismetaboliske forstyrrelser i purinmetabolisme med overskydende dannelse af urinsyre, oxaluri, hypercalciuri.
9. Dannelse af en kombineret patologi af urin- og rygsøjlerne (spina bifida, scoliosis).

I de seneste år er E. Coli's rolle i overtrædelse af urodynamik blevet etableret. Komponent E-coli endotoxin lipid A forøger bakteriel fastgørelse til epitel receptorer i urinvejene og via prostaglandin systemet påvirker de glatte muskler, der forårsager funktionel obstruktion og trykforøgelse i urinvejene. I dette tilfælde kan trykket i urinvejen nå 35 mm Hg. Hvilket er sammenligneligt med trykket for vesicourethral reflux.

De mest almindelige patogener af pyelonefrit er uropatogene stammer af E. Coli (i 70%). Det andet sted i etiologien hos børn er taget af proteus (3%), især hos små børn og med intestinal dysbiocenose. Proteus er en stendannende mikrobe. Spalter via urease urinstof til ammoniak og dermed øge pH i urinen stiger skade på epitelceller og udfældningen af calcium- og magnesiumsalte. Med samtidig inflammation og i blæren er enterobacter sået. I de seneste år, deltagelse rolle i ætiologien af pyelonephritis mycoplasma (17%), især hos børn med intrauterin infektion og smitte under fødslen, og ofte ved amikrobnyh pyelonefritis og vedvarende langsigtede tilbagefald. Flere af klamydia større rolle i infektionen hos nyfødte i fødselskanalen og de vedvarende klamydia blandt børn i det første leveår, når amikrobnyh pyelonefritis og langsigtet sygdom tilbagefald. Hyppigheden af tildeling af Klebsiella (12%) steg. Mindre almindelige ætiologi i pyelonefritis sag streptokokker, stafylokokker (3%), Enterobacter (5%) og vedvarende latent enterovirus infektion i livmoderen infektion af pyelonephritis og tidlige barndom.

Infektionsvejen hos nyfødte spædbørn og hos spædbørn er ofte hæmatogen i nærvær af infektionsfokus. De har også en lymfogen vej - med akutte gastrointestinale infektioner, sædvanlig forstoppelse, med dysbiocenose i tarmen. Hos børn i andre aldersperioder råder den urinogene infektionsvej.