Hvad forårsager akut pyelonefritis?

I de senere år er det blevet klart, at bærere af specifikke uroepitelreceptorer og personer, der ikke udskiller det beskyttende enzym fucosyltransferase, er mere tilbøjelige til at udvikle pyelonefritis. Enzymet fucosyltransferase blokerer bakteriel adhæsion til uroepitelreceptorer.

Faktorer, der prædisponerer for pyelonefritis:

• Tilstedeværelse af nyresygdom i familien, især hos moderen.
• Graviditetstoksicitet.
• Infektionssygdomme hos moderen under graviditeten, især akut pyelonefritis eller forværring af kronisk.
• Intrauterine føtale infektioner.
• Medfødt føtal underernæring, intrauterin væksthæmning og iskæmisk-hypoksiske tilstande i centralnervesystemet og nyrerne.
• Immundefekttilstande.
• Hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner.
• Sygdomme i mave-tarmkanalen, både akutte og kroniske.
• Vanemæssig forstoppelse.
• Dystrofi og rakitis.
• Atopisk dermatitis.
• Sygdomme i de ydre kønsorganer.
• Ormeangreb.
• Kroniske infektionsfokus.
• Diabetes mellitus.
• Miljøfaktorer.
• Genetiske faktorer.

Pyelonefritis udvikler sig, når tre tilstande er til stede:

1. Infektion.
2. Nedsat urodynamik, der prædisponerer for infektion.
3. Nedsat kroppens modstandskraft og nedsatte lokale beskyttende nyrefaktorer.

Faktorer, der prædisponerer for urodynamiske lidelser:

1. Anomalier i udviklingen af urinvejene og nyrerne.
2. Vesikoureteral refluks.
3. Obstruktion af urinlederen - kompression af et yderligere nyrekar.
4. Knækning af urinlederen på grund af forstyrrelse af nyrens normale position (nefroptose eller rotation, dystopi).
5. Neurogen blæredysfunktion.
6. Funktionelle forstyrrelser i urinlederen (spasmer, hypotension).
7. Nyredysplasi.
8. Dysmetaboliske forstyrrelser i purinmetabolismen med overdreven dannelse af urinsyre, oxaluri, hypercalciuri.
9. Dannelse af kombineret patologi i urinvejene og rygsøjlen (spina bifida, skoliose).

I de senere år er E. colis rolle i urodynamiske lidelser blevet fastslået. Endotoksinkomponenten i E. coli, lipid A, forstærker bakteriers binding til receptorerne i urinvejsepitel og påvirker gennem prostaglandinsystemet den glatte muskulatur, hvilket forårsager funktionel obstruktion og øget tryk i urinvejene. I dette tilfælde kan trykket i urinvejene nå 35 mm Hg, hvilket kan sammenlignes med trykket ved vesicoureteral refluks.

De mest almindelige årsager til pyelonefritis er uropatogene stammer af E. coli (70%). Den næstmest almindelige ætiologi hos børn er Proteus (3%), især hos små børn og med intestinal dysbiocenose. Proteus betragtes som en stendannende mikrobe. Ved hjælp af urease nedbryder den urinstof til ammoniak, hvilket resulterer i en stigning i urinens pH-værdi, øget skade på epitelceller og udfældning af calcium- og magnesiumsalte. Ved samtidig inflammation og i blæren dyrkes enterobacter. I de senere år er mykoplasmas rolle i ætiologien af pyelonefritis blevet hyppigere (op til 17%), især hos børn med intrauterine infektioner og under fødsel, samt ofte ved mikrobiel pyelonefritis og vedvarende langvarige tilbagefald. Klamydias rolle i infektion af nyfødte i fødselskanalen og vedvarende klamydias hos børn i det første leveår med mikrobiel pyelonefritis og langvarige tilbagefald af sygdommen er steget noget. Hyppigheden af isolering af Klebsiella er steget (12%). Sjældnere er streptokokker, stafylokokker (3%), enterobacter (5%) samt vedvarende latent enterovirusinfektion ved intrauterin infektion og ved pyelonefritis i den tidlige barndom vigtige i ætiologien af pyelonefritis.

Smittevejen hos nyfødte og spædbørn er ofte hæmatogen i nærvær af infektionsfokus. De kan også have en lymfogen rute - ved akutte gastrointestinale infektioner, sædvanlig forstoppelse og intestinal dysbiocenoser. Hos børn i andre aldersperioder dominerer den urinogene infektionsvej.