Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Hvad forårsager hepatitis A?
Sidst revideret: 06.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
[ Patogenesen af hepatitis A
Ved hepatitis A antages en direkte cytopatisk effekt af virusset på leverparenkym. Med dette i betragtning kan sygdommens patogenese præsenteres som følger. Virusset trænger ind i maven med spyt, fødevarer eller vand og derefter ind i tyndtarmen, hvor det tilsyneladende absorberes i portalblodbanen og trænger ind i hepatocytter gennem en beslægtet receptor, hvor det interagerer med biologiske makromolekyler, der er involveret i afgiftningsprocesser. Konsekvensen af en sådan interaktion er frigivelsen af frie radikaler, som initierer lipidperoxidationsprocesserne i cellemembraner. Øgede peroxidationsprocesser fører til en ændring i den strukturelle organisering af membranernes lipidkomponenter på grund af dannelsen af hydroperoxidgrupper, hvilket forårsager udseendet af "huller" i den hydrofobe barriere af biologiske membraner og følgelig øger deres permeabilitet. Det centrale led i patogenesen af hepatitis A opstår - cytolysesyndrom. Biologisk aktive stoffer bevæger sig langs koncentrationsgradienten. I blodserumet øges aktiviteten af hepatocellulære enzymer med cytoplasmatiske, mitokondrielle, lysosomale og andre lokaliseringer, hvilket indirekte indikerer et fald i deres indhold i intracellulære strukturer og dermed en reduceret bioenergetisk tilstand af kemiske transformationer. Alle typer metabolisme (protein, fedt, kulhydrat, pigment osv.) forstyrres, hvilket resulterer i et underskud af energirige forbindelser og et fald i hepatocytternes bioenergetiske potentiale. Evnen til at syntetisere albumin, blodkoagulationsfaktorer, forskellige vitaminer forringes, brugen af glukose, aminosyrer til syntese af protein, komplekse proteinkomplekser og biologisk aktive forbindelser forværres; processerne for transaminering og deaminering af aminosyrer aftager, der opstår vanskeligheder med udskillelsen af konjugeret bilirubin, kolesterolesterificering og glukuronidering af mange andre forbindelser, hvilket indikerer en skarp krænkelse af leverens afgiftningsfunktion.