Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Lever (parenkymatøs) gulsot
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Levergulsot forårsages af skader på hepatocytter, galdekapillærer, nedsat optagelse, konjugering og udskillelse af bilirubin af leverceller, samt dets regurgitation (tilbageførsel til blodet). I øjeblikket opdeles levergulsot i hepatocellulær og posthepatocellulær, afhængigt af niveauet, hvor metabolismen og transporten af bilirubin er nedsat, og hepatocellulær gulsot er yderligere opdelt i præmikrosomal, mikrosomal og postmikrosomal.
Præmikrosomal gulsot er baseret på en krænkelse af optagelsen af bilirubin af hepatocytten, vanskelig spaltning af det fra albumin og en krænkelse af forbindelsen med cytoplasmatiske proteinaser.
I patogenesen af mikrosomal gulsot spilles den ledende rolle af en krænkelse af konjugationen af bilirubin med glucuronsyre i det glatte cytoplasmatiske retikulum, hvorved niveauet af frit (indirekte, ukonjugeret) bilirubin i blodet stiger.
Postmikrosomal hepatocellulær gulsot forekommer hyppigst. Dens primære patogenetiske forbindelse er forstyrrelsen af udskillelsen af bundet bilirubin i galden og dets indtrængen fra hepatocytten i blodet, hvilket resulterer i, at andelen af bundet (direkte, konjugeret) bilirubin i blodet stiger. Samtidig kan optagelsen af bilirubin og dets transport undertrykkes, derfor er en samtidig stigning i ukonjugeret bilirubin mulig.
Posthepatocellulær hepatisk gulsot observeres ved intrahepatisk kolestase. Dens primære patogenetiske forbindelse er tilbagevenden af konjugeret bilirubin til blodet fra de intrahepatiske galdegange.
Hovedtræk ved hepatisk (parenkymatøs) gulsot:
- gulsot har et rødligt skær (rubinictenis);
- ofte (ved kronisk hepatitis og levercirrose) er der mindre leversymptomer (palmar erytem, gynækomasti, testikelatrofi, spindelvener, karminrøde læber);
- kløe i huden og spor af kradsning kan observeres på huden;
- tegn på portal hypertension (ascites, "caput medusae") ved levercirrose i dens svære stadium;
- forstørret lever;
- forstørret milt (ikke altid); der kan være moderat anæmi;
- der er ingen tegn på hæmolyse, den osmotiske stabilitet af erytrocytter er normal;
- bilirubinindholdet i blodet er forhøjet, primært på grund af konjugeret (direkte) bilirubin;
- cytolysesyndrom udtrykkes (indholdet af aminotransferaser, organspecifikke leverenzymer fructose-1-phosphat aldolase, arginase, ornithin carbamoyltransferase i blodet øges kraftigt);
- bilirubin kan detekteres i urinen på toppen af gulsot, hvorefter det forsvinder;
- urobilin i urinen detekteres ikke på højdepunktet af gulsot, derefter vises det og forsvinder igen;
- Leverbiopsi og laparoskopi afslører tegn på hepatitis eller cirrose.
Karakteristika for posthepatocellulær levergulsot (intrahepatisk kolestase):
- svær gulsot;
- vedvarende kløe i huden;
- xanthelasmer og xanthomer er ofte til stede;
- kendetegnet ved høje niveauer af biokemiske markører for kolestase i blodet: alkalisk fosfatase, gamma-GTP, 5-nukleotidase, kolesterol, beta-lipoproteiner, galdesyrer, kobber;
- høj grad af hyperbilirubinæmi hovedsageligt på grund af direkte (konjugeret) bilirubin;
- fravær af urobilin i urinen;
- acholia afføring;
- Galdestase i de intrahepatiske galdegange ifølge punkteringsbiopsidata.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]