Vestnilfeber

Vestnilfeber (West Nile encephalitis) er en akut viral zoonotisk naturlig fokal sygdom med en smitsom mekanisme for patogentransmission. Den er karakteriseret ved en akut indsættende sygdom, udtalt feberforgiftningssyndrom og skade på centralnervesystemet.

ICD-10-kode

A92.3. Vestnilfeber

Epidemiologi af West Nile Feber

Reservoiret for West Nile-febervirus i naturen er fugle fra det akvatiske-periakvatiske kompleks, bæreren er myg, primært ornitofile myg af slægten Cilex. Virussen cirkulerer mellem dem i naturen, og de bestemmer det mulige udbredelsesområde for West Nile-feber - fra ækvatorialzonen til regioner med et tempereret klima. I øjeblikket er West Nile-febervirus blevet isoleret fra mere end 40 arter af myg, ikke kun i slægten Cilex, men også i slægterne Aedes, Anopheles osv. Betydningen af specifikke myggearter i den epidemiske proces, der finder sted i et bestemt område, er ikke blevet afklaret. Russiske forskeres arbejde har fastslået infektion af argasid- og ixodid-flåter i naturlige foci af West Nile-feber.

Synantropiske fugle kan spille en yderligere rolle i bevarelsen og spredningen af virussen. Udbruddet af West Nile-feber i 1999 i New York blev ledsaget af en massedød af krager og eksotiske fugle i en zoologisk have; i 2000-2005 spredte epizootien sig over hele USA. Epidemien i Israel i 2000 blev forudgået af en epizooti i 1998-2000 blandt gæs på gårde. Omkring 40% af fjerkræet i Bukarest-området havde i efteråret 1996 antistoffer mod West Nile-febervirus. Sammen med "urbane" ornitofile og antropofile myg kan tamfugle og byfugle danne det såkaldte urbane eller antropurgiske fokus for West Nile-feber.

Sygdomme hos pattedyr er beskrevet, især epizootier hos heste (fra ti til hundredvis af tilfælde).

På grund af den høje forekomst af West Nile-feber i USA i 2002-2005 var der tilfælde af West Nile-feberinfektion hos blod- og organmodtagere.

I lande med et moderat klima har sygdommen en udtalt sæsonbestemthed på grund af aktiviteten af myg, der bærer den. På den nordlige halvkugle observeres forekomsten fra slutningen af juli, når et maksimum i slutningen af august - begyndelsen af september og ophører med starten af koldt vejr i oktober - november.

Menneskers modtagelighed for West Nile-feber er tilsyneladende høj, med et subklinisk infektionsforløb dominerende. Når man først har haft West Nile-feber, efterlader den en udtalt immunitet. Dette fremgår af, at børn i yngre aldersgrupper bliver syge i hyperendemiske regioner (Egypten), og antistoffer findes hos mere end 50% af befolkningen, mens niveauet af befolkningens immunitet i lande fra hypoendemiske områder er under 10%, og primært voksne bliver syge, især i de sydlige regioner af Rusland (Volgograd og Astrakhan-regionerne, Krasnodar og Stavropol-kraj).

[ 1 ], [ 2 ]

Hvad forårsager West Nile-feber?

Vestnilfeber er forårsaget af vestnilfebervirus, som tilhører flavivirus- slægten i Flaviviridae-familien . Genomet er enkeltstrenget RNA.

Replikation af virusset forekommer i cytoplasmaet i de berørte celler. West Nile-febervirus har en betydelig variationsevne, hvilket skyldes en ufuldkommen mekanisme til kopiering af genetisk information. Den største variation er karakteristisk for gener, der koder for kappeproteiner, der er ansvarlige for virussets antigene egenskaber, og dens interaktion med vævscellemembraner. West Nile-febervirusstammer isoleret i forskellige lande og i forskellige år har ingen genetisk lighed og har forskellig virulens. Gruppen af "gamle" West Nile-feberstammer, der primært blev isoleret før 1990, er ikke forbundet med alvorlige læsioner i centralnervesystemet. Gruppen af "nye" stammer (Israel-1998/New York-1999, Senegal-1993/Rumænien-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israel-2000) er forbundet med massive og alvorlige menneskelige sygdomme.

Hvad er patogenesen for West Nile-feber?

Vestnilfeber er blevet dårligt undersøgt. Det menes, at virussen spredes hæmatogent, hvilket forårsager skade på det vaskulære endotel og mikrocirkulationsforstyrrelser, og i nogle tilfælde udvikling af trombohæmoragisk syndrom. Det er blevet fastslået, at viræmi er kortvarig og ikke-intensiv. Den ledende faktor i patogenesen af Vestnilfeber er skader på membraner og hjernevæv, hvilket fører til udvikling af meningeale og generelle cerebrale syndromer, fokale symptomer. Døden indtræffer normalt på den 7.-28. dag af sygdommen på grund af forstyrrelser i vitale funktioner på grund af ødem-hævelse af hjernevævet med dislokation af stamstrukturer, nekrose af neurocytter og blødninger i hjernestammen.

Hvad er symptomerne på West Nile-feber?

Inkubationsperioden for West Nile-feber varer fra 2 dage til 3 uger, oftest 3-8 dage. West Nile-feber begynder akut med en stigning i kropstemperaturen til 38-40 °C, og nogle gange højere i flere timer. Temperaturstigningen ledsages af kraftige kulderystelser, intens hovedpine, smerter i øjenæblerne, nogle gange opkastning, muskelsmerter, lændsmerter, ledsmerter og alvorlig generel svaghed. Forgiftningssyndrom udtrykkes selv i tilfælde af kortvarig feber, og efter normalisering af temperaturen varer asteni ved i lang tid. De mest karakteristiske symptomer på West Nile-feber forårsaget af "gamle" stammer af virussen, ud over de nævnte, er skleritis, konjunktivitis, faryngitis, polyadenopati, udslæt, hepatosplenisk syndrom. Dyspeptiske lidelser (enteritis uden smertesyndrom) er almindelige. CNS-skader i form af meningitis og encephalitis er sjældne. Generelt er West Nile-feber godartet.

Hvordan diagnosticeres West Nile-feber?

Klinisk diagnose af West Nile-feber er problematisk. I den region, hvor West Nile-feber er endemisk, mistænkes ethvert tilfælde af influenzalignende sygdom eller neuroinfektion i juni-oktober for at være West Nile-feber, men kan kun diagnosticeres ved hjælp af laboratorietests. Under udbrud kan diagnosen stilles med en høj grad af sikkerhed baseret på kliniske og epidemiologiske data: sammenhæng mellem sygdommen og myggestik, ture ud af byen, ophold i nærheden af åbne vandområder; fravær af gentagne tilfælde af sygdommen i udbruddet og sammenhæng mellem sygdommen og forbrug af fødevarer og vand fra åbne vandområder; stigning i forekomsten af neuroinfektioner i regionen i den varme årstid.

Hvordan behandles West Nile-feber?

West Nile-feber behandles med syndromisk terapi, da effektiviteten af antivirale lægemidler ikke er bevist. For at bekæmpe cerebral hypertension anvendes furosemid til voksne i en dosis på 20-60 mg dagligt, hvilket opretholder normalt cirkulerende blodvolumen. Ved stigende symptomer på ødem-hævelse i hjernen ordineres mannitol i en dosis på 0,5 g/kg kropsvægt i en 10% opløsning, der administreres hurtigt i 10 minutter, efterfulgt af intravenøs indgivelse af 20-40 mg furosemid. I alvorlige tilfælde (koma, respirationssvigt, generaliserede anfald) ordineres dexamethason (dexazon) yderligere i en dosis på 0,25-0,5 mg/kg dagligt i 2-4 dage. Afgiftning og kompensation for væsketab udføres ved intravenøs infusion af polyioniske opløsninger ("trisol"). polariserende blanding og kolloidale opløsninger (10% albuminopløsning, kryoplasma, rheopolyglucin, rheogluman) i forholdet 2:1. Den optimale daglige mængde administreret væske, inklusive oral og sondebaseret administration, er 3-4 l for voksne og 100 ml/kg kropsvægt for børn.

Hvordan forebygges West Nile Feber?

Vestnilfeber forebygges ved hjælp af foranstaltninger, der sigter mod at reducere antallet af myg, hvilket opnås ved at udføre myggebehandlinger på myggenes ynglepladser inden for bygrænsen og i tilstødende områder samt i områder nær fritidscentre, sundhedscentre og børnelejre. Kældre i bolig- og offentlige bygninger i by- og landområder er underlagt desinfektionsbehandling. Behandling kan udføres uden for epidemisæsonen for at ødelægge myg, der overvintrer i imago-stadiet. Det anbefales at reducere bestandstætheden af synantropiske fugle (krager, allike, spurve, duer, måger osv.). Offentlige forebyggelsesforanstaltninger mod Vestnilfeber udføres i henhold til epidemiologiske indikationer baseret på regelmæssig epidemiologisk overvågning og undersøgelse af området.

Uspecifikke individuelle forebyggelsesforanstaltninger omfatter brug af myggemidler og tøj, der beskytter mod myggestik i epidemiperioden (juni-oktober), minimering af tiden udendørs under myggeaktiviteten med størst aktivitet (aften og morgen), afskærmning af vinduer og valg af steder med færrest myg til hvile. I endemiske områder er sundhedsuddannelsesarbejde blandt lokalbefolkningen og besøgende af stor betydning.