Epidemiologi, årsager og patogenese af rug

Årsager til erysipelas

Det forårsagende agens for erysipelas er beta-hæmolytisk streptokok gruppe A (Streptococcus pyogenes). Beta-hæmolytisk streptokok gruppe A er en fakultativ anaerob, resistent over for miljøfaktorer, men følsom over for opvarmning til 56 °C i 30 minutter, over for virkningerne af basale desinfektionsmidler og antibiotika.

Karakteristikaene for stammerne af beta-hæmolytisk streptokok gruppe A, der forårsager erysipelas, er ikke fuldt undersøgt på nuværende tidspunkt. Antagelsen om, at de producerer toksiner identiske med skarlagensfebertoksiner, er ikke blevet bekræftet: vaccination med erytrogen toksin giver ikke en profylaktisk effekt, og antitoksisk skarlagensfeberserum påvirker ikke udviklingen af erysipelas.

I de senere år er det blevet foreslået, at andre mikroorganismer er involveret i udviklingen af erysipelas. For eksempel isoleres der fra sårindholdet i bulløse hæmoragiske former for inflammation med rigeligt fibrinekssudat sammen med beta-hæmolytisk streptokokker gruppe A, Staphylococcus aureus, beta-hæmolytiske streptokokker af grupperne B, C, G, gramnegative bakterier (Escherichia, Proteus) ved sårindholdet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenese af erysipelas

Rosephals opstår på baggrund af en prædisposition, som sandsynligvis er medfødt og repræsenterer en af varianterne af en genetisk bestemt reaktion på DTH. Personer med blodgruppe III (B) lider oftere af rosephals. Tilsyneladende viser en genetisk prædisposition for rosephals sig kun i alderdommen (oftere hos kvinder) på baggrund af gentagen sensibilisering over for beta-hæmolytisk streptokok gruppe A og dens cellulære og ekstracellulære produkter (virulensfaktorer) under visse patologiske tilstande, herunder dem, der er forbundet med involutionelle processer.

Ved primær og tilbagevendende erysipelas er den primære infektionsvej eksogen. Ved tilbagevendende erysipelas spredes patogenet lymfogent eller hæmatogent fra streptokokinfektionsfokus i kroppen. Ved hyppige tilbagefald af erysipelas opstår der et fokus for kronisk infektion (L-former af beta-hæmolytisk streptokok gruppe A) i huden og regionale lymfeknuder. Under påvirkning af forskellige provokerende faktorer (hypotermi, overophedning, traume, følelsesmæssig stress) vender L-former tilbage til bakterielle former af streptokok, som forårsager tilbagefald af sygdommen. Ved sjældne og sene tilbagefald af erysipelas er reinfektion og superinfektion med nye stammer af beta-hæmolytisk streptokok gruppe A (M-typer) mulig.

Fremkaldende faktorer, der bidrager til udviklingen af sygdommen, omfatter skader på hudens integritet (afskrabninger, ridser, kamme, prikker, hudafskrabninger, revner osv.), blå mærker, pludselige temperaturændringer (hypotermi, overophedning), solindstråling, følelsesmæssig stress.

Prædisponerende faktorer omfatter:

• baggrundssygdomme (samtidige): fodsvamp, diabetes mellitus, fedme, kronisk venøs insufficiens (åreknuder), kronisk (erhvervet eller medfødt) insufficiens af lymfekarrene (lymfostase), eksem osv.;
• Tilstedeværelsen af fokus på kronisk streptokokinfektion: tonsillitis, otitis, bihulebetændelse, karies, parodontal sygdom, osteomyelitis, tromboflebitis, trofiske sår (oftere med erysipelas i underekstremiteterne);
• erhvervsmæssige farer forbundet med øget traume, kontaminering af huden, brug af gummisko osv.;
• kroniske somatiske sygdomme, som følge heraf falder den antiinfektive immunitet (oftere i alderdommen).

Således er den første fase af den patologiske proces introduktionen af beta-hæmolytisk streptokok gruppe A i et hudområde, når det er beskadiget (primær erysipelas) eller inficeret fra et sovende infektionssted (tilbagevendende form for erysipelas) med udviklingen af erysipelas. Endogent kan infektionen spredes direkte fra stedet for en uafhængig sygdom med streptokokætiologi. Reproduktion og akkumulering af patogenet i lymfekapillærerne i dermis svarer til sygdommens inkubationsperiode.

Den næste fase er udviklingen af toksæmi, som forårsager forgiftning (karakteriseret ved en akut sygdomsdebut med en stigning i temperatur og kulderystelser).

Derefter dannes et lokalt fokus for infektiøs-allergisk inflammation i huden med deltagelse af immunkomplekser (dannelsen af perivaskulært placerede immunkomplekser indeholdende komplementfraktionen C3), kapillær lymfe og blodcirkulation i huden forstyrres med dannelsen af lymfostase, dannelsen af blødning og blærer med serøst og hæmoragisk indhold.

I den sidste fase af processen elimineres de bakterielle former af beta-hæmolytisk streptokokker ved fagocytose, immunkomplekser dannes, og patienten kommer sig.

Derudover er det muligt, at der kan dannes foci af kronisk streptokokinfektion i huden og regionale lymfeknuder med tilstedeværelsen af bakterielle og L-former af streptokokker, hvilket forårsager kronisk erysipelas hos nogle patienter.

Vigtige træk ved patogenesen af hyppigt tilbagevendende erysipelas anses for at være dannelsen af et vedvarende fokus for streptokokinfektion i patientens krop (L-form); ændringer i cellulær og humoral immunitet; et højt niveau af allergi (overfølsomhed type IV) over for beta-hæmolytisk streptokok gruppe A og dens cellulære og ekstracellulære produkter.

Det skal understreges, at sygdommen kun forekommer hos personer med en medfødt eller erhvervet prædisposition for den. Den infektiøs-allergiske eller immunkomplekse mekanisme for inflammation under erysipelas bestemmer dens serøse eller serøs-hæmoragiske natur. Tilføjelsen af purulent inflammation indikerer et kompliceret sygdomsforløb.

Ved erysipelas (især ved hæmoragiske former) får aktiveringen af forskellige hæmostaseled (vaskulær-blodplade, prokoagulant, fibrinolyse) og kallikrein-kinin-systemet en vigtig patogenetisk betydning. Udviklingen af intravaskulær blodkoagulation har sammen med den skadelige effekt en vigtig beskyttende værdi: inflammationsfokus er afgrænset af en fibrinbarriere, der forhindrer yderligere spredning af infektion.

Mikroskopi af et lokalt erysipelasfokus afslører serøs eller serøs-hæmoragisk inflammation (ødem; småcellet infiltration af dermis, mere udtalt omkring kapillærerne). Eksudatet indeholder et stort antal streptokokker, lymfocytter, monocytter og erytrocytter (i hæmoragisk form). Morfologiske forandringer er karakteriseret ved et billede af mikrokapillær arteritis, flebitis og lymfangitis.

Ved erytematøs-bulløs og bulløs-hæmoragisk inflammation skaller epidermis af med dannelse af blærer. Ved hæmoragisk erysipelas observeres trombose af små blodkar, diapedese af erytrocytter i det intercellulære rum og rigelig fibrinaflejring i den lokale læsion.

I rekonvalescensperioden med ukompliceret erysipelas observeres stor eller lille pladelignende afskalning af huden i området med den lokale inflammation. Ved tilbagevendende erysipelas vokser bindevæv gradvist i dermis - som følge heraf forstyrres lymfestrømmen, og der udvikles vedvarende lymfostase.

Epidemiologi af erysipelas

Erysipelas er en udbredt sporadisk sygdom med lav smitsomhed. Lav smitsomhed af erysipelas er forbundet med forbedring af sanitære og hygiejniske forhold og overholdelse af antiseptiske regler på medicinske institutioner. På trods af at patienter med erysipelas ofte er indlagt på almindelige afdelinger (terapi, kirurgi), blandt naboer på afdelingen, i patienternes familier, registreres gentagne tilfælde af erysipelas sjældent. I omkring 10% af tilfældene observeres arvelig prædisposition for sygdommen. Sår-erysipelas er i øjeblikket ekstremt sjælden. Erysipelas hos nyfødte, som er karakteriseret ved høj dødelighed, er praktisk talt fraværende.

Kilden til det infektiøse agens opdages sjældent, hvilket er forbundet med den udbredte spredning af streptokokker i miljøet. Kilden til det infektiøse agens ad den eksogene infektionsvej kan være patienter med streptokokinfektioner og raske bærere af streptokokbakterier. Sammen med den primære kontaktmekanisme for infektionssmitte er en aerosolsmittemekanisme (luftbåren rute) mulig med primær infektion i nasopharynx og efterfølgende overførsel af patogenet til huden via hænder, såvel som ad den lymfogene og hæmatogene rute.

Ved primær erysipelas trænger beta-hæmolytisk streptokok gruppe A ind i huden eller slimhinderne gennem revner, bleudslæt og forskellige mikrotraumer (eksogen vej). Ved ansigtserysipelas - gennem revner i næseborene eller skader på den ydre øregang, ved erysipelas i underekstremiteterne - gennem revner i mellemrummene, på hælene eller skader på den nederste tredjedel af skinnebenet. Skaderne omfatter mindre revner, ridser, småstik og mikrotraumer.

I de senere år har der været en stigning i forekomsten af erysipelas i USA og en række europæiske lande.

I øjeblikket er der kun registreret isolerede tilfælde af erysipelas hos patienter under 18 år. Fra 20-årsalderen stiger forekomsten, og i aldersgruppen 20 til 30 år bliver mænd syge oftere end kvinder, hvilket er forbundet med forekomsten af primær erysipelas og professionelle faktorer. Størstedelen af patienterne er personer på 50 år og derover (op til 60-70% af alle tilfælde). Blandt arbejdere dominerer manuelle arbejdere. Den højeste forekomst ses blandt mekanikere, læssere, chauffører, murere, tømrere, rengøringspersonale, køkkenarbejdere og personer fra andre erhverv, der er forbundet med hyppig mikrotraumer og kontaminering af huden samt pludselige temperaturændringer. Husmødre og pensionister bliver relativt ofte syge, som normalt har tilbagevendende former for sygdommen. En stigning i sygeligheden ses i sommer-efterårsperioden.

Immuniteten efter infektion er skrøbelig. Næsten en tredjedel af patienterne oplever tilbagefald eller tilbagefald af sygdommen på grund af autoinfektion, reinfektion eller superinfektion med stammer af gruppe A β-hæmolytisk streptokokker, der indeholder andre varianter af M-proteinet.

Der er ingen specifik forebyggelse af erysipelas. Uspecifikke foranstaltninger er relateret til overholdelse af reglerne for asepsis og antisepsis i medicinske institutioner og personlig hygiejne.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]