Epidemiologi, årsager og patogenese af erysipelas

Årsager til ansigt

Patogen er en beta-hæmolytisk gruppe A Streptococcus pyogenes. Beta-hæmolytiske Streptococcus gruppe A - fakultativ anaerob, modstandsdygtig over for miljømæssige faktorer, men følsomme over for varme til 56 ° C i 30 minutter, for virkningen af de vigtigste desinfektionsmidler og antibiotika.

Funktioner af beta-hæmolytiske streptokokstammer fra gruppe A, der forårsager erysipelas, forstås ikke i øjeblikket fuldt ud. Antagelsen er, at de producerer toksiner, der er identiske med scarlet, blev ikke bekræftet: vaccination erythrogene toksin giver ikke profylaktisk virkning, og protivoskarlatinoznaya antitoksisk serum påvirker ikke udviklingen af erysipelas.

I de senere år er det blevet foreslået, at andre mikroorganismer deltager i udviklingen af erysipelas. For eksempel når bullosa hæmoragisk inflammation med rigelige former fibrin ekssudat, sammen med beta-hæmolytiske gruppe A-streptokokker isoleret fra viklet indhold Staphylococcus aureus, beta-hæmolytiske streptokokker grupperne B, C, G, Gram-negative bakterier (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Pathogenese af erysipelas

Erysipelas opstår mod disposition som sandsynligvis har medfødte natur og udgør en udførelsesform for genetisk bestemt DTH-reaktion. Hyppige erysipelas påvirkes af mennesker med blodgruppe III (B). Naturligvis en genetisk disposition til ansigtet kun viser sig hos ældre (som regel kvinder), på baggrund af re-sensibilisering over for beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A og dets cellulære og ekstracellulære produkter (virulensfaktorer) i visse patologiske tilstande, herunder sådanne associeret med involutional processer.

Med de primære og gentagne erysipelas er infektions hovedveje eksogen. Med et tilbagevendende erysipelas spredes patogenet lymfogent eller hæmatogent fra fokalet for streptokokinfektion i kroppen. Med hyppige gentagelser af erysipelas i huden og regionale lymfeknuder opstår der en kronisk infektion (L-form for beta-hæmolytisk gruppe A streptokoccus). Under påvirkning af forskellige provokerende faktorer (hypotermi, overophedning, traume, følelsesmæssig stress), omdannes L-former til bakterielle former for streptokokker, som forårsager tilbagefald af sygdommen. Med sjældne og forsinkede tilbagevendelser af erysipelas er reinfektion og superinfektion med nye stammer af beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A (M-typer) mulige.

Ved at provokere faktorer, der bidrager til udvikling af sygdommen, indbefatter ødelægger integriteten af huden (hudafskrabninger, ridser, raschosy, injektioner, hudafskrabninger, revner etc.), blodudtrædninger, en skarp temperaturændring (hypotermi, hypertermi) solindstråling, følelsesmæssig stress.

Predisponerende faktorer er:

• baggrund (relaterede) sygdomme:. Tinea pedis, diabetes, fedme, kronisk venøs insufficiens (åreknuder sygdom), kronisk (medfødt eller erhvervet) mangel af lymfekar (lymfostase), eksem, etc;
• tilstedeværelsen af foci af kroniske streptokokinfektioner: tonsillitis, otitis media, sinusitis, dental caries, periodontal sygdom, osteomyelitis, tromboflebitis, trofiske ulcera (ofte med ansigtet i underekstremiteterne);
• erhvervsmæssige risici forbundet med øget traumatisering, forurening af huden, iført gummisko osv.
• kroniske somatiske sygdomme, på grund af hvilke den anti-infektiøse immunitet falder (oftere i alderdommen).

Således er det første trin i den patologiske proces - indførelse af en beta-hæmolytiske streptokokker gruppe A i hudområdet beskadiget under dets (primære erysipelas) eller infektion af herden hvilende infektion (tilbagevendende erysipelas) med udvikling af erysipelas. Endogen infektion kan spredes direkte fra fokuset på en uafhængig sygdom af streptokok-ætiologi. Reproduktion og ophobning af patogenet i lymfekapillærerne af dermis svarer til inkubationsperioden for sygdommen.

Den næste fase er udviklingen af toksinæmi, der forårsager forgiftning (kendetegnet ved en akut sygdomstilfælde med feber og kuldegysninger).

Efterfølgende dannede arne lokal inflammation infektiøs-allergisk hud involverer immunkomplekser (dannelse placeret perivaskulært immunkomplekser indeholdende komplement fraktion SOC), brudte kapillær lymfe og blodcirkulationen i huden for at danne lymfostase, blødninger og danne bobler med serøs og hæmorrhagisk indhold.

I den afsluttende fase af processen elimineres bakterieformer af beta-hæmolytiske streptokokker med fagocytose, immunkomplekser dannes, og patienten genvinder.

Desuden mulige dannelse af en kronisk streptokokinfektion foci i huden og regionale lymfeknuder og tilstedeværelsen af bakteriel L-formen streptococcus, der forårsager kroniske erysipelas hos nogle patienter.

Vigtige træk ved patogenesen af ofte tilbagevendende erysipelas er dannelsen af et vedvarende fokus på streptokokinfektion i patientens krop (L-form); Ændring i cellulær og humoristisk immunitet; højt niveau af allergi (type IV overfølsomhed) til gruppe A beta-hæmolytiske streptokokker og dets cellulære og ekstracellulære produkter.

Det skal understreges, at sygdommen kun forekommer hos personer, der har en medfødt eller erhvervet disposition. Infektiøs-allergisk eller immunokompleks mekanisme af inflammation i erysipelas bestemmer sin serøse eller serøs-hæmoragiske karakter. Tiltrædelse af purulent inflammation indikerer et kompliceret forløb af sygdommen.

Når ansigtet (især med hæmorrhagiske former) vigtig patogenetisk betydning er aktiveringen af de forskellige komponenter af hæmostase (vaskulær-blodplade, prokoagulant, fibrinolyse) og kallikrein-kinin-system. Udvikling af intravaskulær koagulation foruden skadelige virkning er af stor beskyttende værdi: center af inflammation afgrænset fibrin hindring for yderligere spredning af infektionen.

Ved mikroskopi af den lokale kammer af erysipelas note serøs eller serøs-hæmoragisk inflammation (hævelse, små celleinfiltration af dermis, en mere udtalt omkring kapillærer). Exudat indeholder et stort antal streptokokker, lymfocytter, monocytter og erytrocytter (med hæmoragiske former). Morfologiske ændringer er karakteristiske for mikrokapillær arteritis, flebitis og lymphangitis.

Med erythematøs-bølløse og kugle-hæmoragiske former for inflammation opstår der en epidermisk frigørelse med dannelsen af blærer. I hæmoragisk står danner en lokal fokuspunkt thrombose af små blodkar og diapedese af erythrocytter i det ekstracellulære rum, overdreven fibrinaflejring.

I konvalescensperioden er der i det ukomplicerede forløb af erysipelas store eller småflagerede hudskrælninger i området med det lokale inflammationsfokus. Med det tilbagevendende forløb af erysipelas vokser bindevævet gradvist i dermis - som følge heraf er lymfedræningen ødelagt, og vedvarende lymphostasis udvikler sig.

Epidemiologi af erysipelas

Den erysipelas er en udbredt sporadisk sygdom med lav kontagiositet. Lav forekomst af erysipelas er forbundet med forbedrede hygiejne- og hygiejniske forhold og overholdelse af reglerne for antiseptisk medicin i medicinske institutioner. På trods af det faktum, at patienter med erysipelas ofte indlægges i de generelle afdelinger (terapi, kirurgi), blandt naboerne i afdelingen, i patienters familier, er der sjældent registreret gentagne tilfælde af erysipelas. Ca. 10% af tilfældene blev arvelig disponering for sygdommen noteret. Sår ansigt er nu meget sjældent. Der er næsten ingen moderfødte. For hvilken høj dødelighed er karakteristisk.

Kilden til det smitsomme middel registreres sjældent, hvilket skyldes den udbredte spredning af streptokokker i miljøet. Kilden til infektionspatogenet i den eksogene infektionsvej kan være patienter med streptokokinfektioner og raske bakterielle bærere af streptokokker. Sammen med de vigtigste. En mekanisme kontakt transmission for en aerosol kan overføre mekanisme (luft-drop sti) fra den primære infektion af nasopharynx og efterfølgende indføring af midlet på huden hænder og ved hematogen og lymphogenous.

Med det oprindelige ansigt trænger beta-hæmolytiske gruppe A streptokocker ind i huden eller slimhinderne gennem revner, intertrigo, forskellige mikrotraumer (eksogen pathway). I ansigtet ansigt - gennem revner i næseborene eller beskadigelse af den ydre auditive kanal, med underekstremiteterne ansigt - gennem revner i interdigitalrummet, på hæle eller beskadigelse i den nederste tredjedel af skaftet. At beskadige omfatter mindre revner, ridser, pinpoints og mikrotraumas.

I de seneste år har der været en stigning i forekomsten af erysipelas i USA og en række europæiske lande.

I øjeblikket registrerer patienter under 18 år kun enkelte tilfælde af erysipelas. Fra 20-års alderen øges forekomsten, og i aldersgruppen 20 til 30 år er mænd mere tilbøjelige end kvinder, hvilket skyldes forekomsten af primære erysipelas og en professionel faktor. Størstedelen af patienterne - personer på 50 år og ældre (op til 60-70% af alle tilfælde). Blandt arbejderne dominerer manuelle arbejdere. Den største forekomst af noten sammen blikkenslagere, movers, chauffør, murere, tømrere, rengøringsmidler, køkken arbejdere og de andre erhverv, relateret til de hyppige mikro-traumer og forurening hud samt pludselige ændringer i temperaturen. Relativt ofte syge husholdere og pensionister, der normalt observerer tilbagefaldssyge af sygdommen. Forøgelsen af sygeligheden er noteret i sommeren-efteråret.

Postinfektiøs immunitet er skrøbelig. Næsten en tredjedel af patienterne har tilbagevendende sygdom eller sygdom vender tilbage på grund af selv-infektion, reinfektion eller superinfektion stammerne p-hæmolytisk Streptococcus gruppe A, der indeholder andre varianter af M-protein.

Specifik forebyggelse af erysipelas er ikke udviklet. Ikke-specifikke foranstaltninger er relateret til overholdelse af regler for aseptisk og antiseptisk medicin i medicinske institutioner med overholdelse af personlig hygiejne.

[5], [6], [7], [8]