Eksogen allergisk alveolitis - Årsager og patogenese

Årsager til eksogen allergisk alveolitis

Udviklingen af eksogen allergisk alveolitis er forårsaget af følgende ætiologiske faktorer.

1. Termofile og andre bakterier og deres metaboliske produkter (proteiner, glyko- og lipoproteiner, polysaccharider, enzymer, endotoksiner).
2. Forskellige typer svampe.
3. Proteinantigener af animalsk oprindelse (serumproteiner og ekskrementer fra fjerkræ, kvæg, svin; støv indeholdende partikler af dyrehår; ekstrakt af den bageste lap af hypofysen hos kvæg - adiurecrina; støv af fiskemel; affaldsprodukter fra flåter osv.);
4. Antigener af vegetabilsk oprindelse (savsmuld af eg, cedertræ, ahornbark, mahogni, muggent halm, bomuld og andre typer plantestøv, kaffebønneekstrakter osv.);
5. Medicin (antibakterielle, antiparasitiske, antiinflammatoriske, enzym-, radiokontrast- og andre lægemidler).

De angivne ætiologiske faktorer (en eller flere) findes i visse brancher, og derfor er forskellige ætiologiske former for eksogen allergisk alveolitis karakteristiske for visse erhverv.

Blandt de mange ætiologiske former for eksogen allergisk alveolitis er de mest almindelige "landmandslunge", "fjerkræavlerlunge" ("fugleelskerlunge") og lægemiddelinduceret allergisk alveolitis.

Patogenese af eksogen allergisk alveolitis

Ved eksogen allergisk alveolitis trænger partikler af organisk og uorganisk støv med antigene egenskaber og en størrelse på mindre end 2-3 μm ind i de distale luftveje og alveolerne. Som reaktion på dette udvikles immunologiske reaktioner med deltagelse af både humoral og cellulær immunitet. De vigtigste patogenetiske faktorer ved eksogen allergisk alveolitis ligner generelt patogenesen ved idiopatisk fibroserende alveolitis. En allergisk reaktion udvikles med dannelsen af specifikke antistoffer og immunkomplekser, der aktiverer komplementsystemet og alveolære makrofager. Under påvirkning af IL-2 og kemotaktiske faktorer, der udskilles af alveolære makrofager, udvikles akkumulering og specifik ekspansion af neutrofile leukocytter, eosinofiler, mastceller og lymfocytter med udskillelse af en række biologisk aktive stoffer, der har en proinflammatorisk og skadelig virkning på alveolerne. Sensibiliserede T-hjælperlymfocytter producerer IL-2, under hvis indflydelse cytotoksiske T-lymfocytter dannes fra hvilende T-forløberceller og aktiveres, hvorved en inflammatorisk cellemedieret reaktion (forsinket hypersensitivitetsreaktion) udvikles. En vigtig rolle i udviklingen af den inflammatoriske reaktion spilles af udskillelsen af proteolytiske enzymer og aktive iltradikaler fra alveolære makrofager og neutrofile leukocytter på baggrund af et fald i aktiviteten af det antiproteolytiske system. Parallelt med alveolitis forekommer processer med granulomdannelse, fibroblastaktivering og fibrose af det pulmonale interstitium. Alveolære makrofager spiller en stor rolle i denne proces, idet de producerer en faktor, der inducerer fibroblastvækst og kollagenproduktion.

Det skal understreges, at atopiske IgE-afhængige mekanismer (allergisk reaktion af type I) ikke er karakteristiske for eksogen allergisk alveolitis.

Patomorfologi af eksogen allergisk alveolitis

Der er akutte, subakutte og kroniske stadier (former) af eksogen allergisk alveolitis. Det akutte stadie er karakteriseret ved dystrofi og afskalning, afskalning af type I alveolocytter, ødelæggelse af basalmembranen, udtalt ekssudation i alveolehulen, infiltration af alveolerne og interalveolære septa af lymfocytter, plasmaceller, histiocytter og ødem i lungernes interstitielle væv. Skader på kapillærendotelet og deres høje permeabilitet er også karakteristiske.

Det subakutte stadie er karakteriseret ved mindre skade på blodkarrene, mindre udtalt ekssudation og dannelsen af epiteloidcelle-ikke-kasedannende granulomer i lungernes interstitielle væv. Granulomer består af makrofager, epiteloidceller, lymfoide celler og plasmaceller. I modsætning til sarkoidose er disse granulomer mindre, har ikke klare grænser, er ikke udsatte for hyalinose og er primært lokaliseret i interstitiet eller intraalveolært. Sarkoidose er karakteriseret ved peribronkial eller perivaskulær lokalisering af granulomer. Den subakutte form er også karakteriseret ved akkumulering af lymfocytter, aktiverede makrofager og fibroblaster i lungernes interstitielle væv.

Ved den kroniske form af eksogen allergisk alveolitis er det mest betydningsfulde og afgørende tegn proliferation af bindevæv i lungernes interstitium (fibroserende alveolitis) og cystiske forandringer i lungevævet ("bikagelunge"). På dette stadie af processen forsvinder granulomer. Infiltration af interstitium med lymfocytter og neutrofile leukocytter fortsætter. Det morfologiske billede af eksogen allergisk alveolitis i det kroniske stadie kan ikke skelnes fra idiopatisk fibroserende alveolitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]