Eksematøs hudreaktion (eksem): årsager, symptomer, diagnose, behandling

Blandt forskellige dermatoser er eksem en af de mest almindelige. Det er en intolerant reaktion på forskellige stimuli. Den kan være forårsaget af mange faktorer af både endogen og eksogen natur, hvilket fører til skade på epidermis. Lokale foci af beskadiget epidermis fører til en lokal stigning i det osmotiske tryk, ledsaget af øget bevægelse af vævsvæske fra dermis til epidermis, hvilket fører til dannelse af vesikler i den, og når den bevæger sig til overfladen - til dannelse af såkaldte serøse brønde.

Klinisk er denne reaktion karakteriseret ved overvejende erythemato-vesikulære manifestationer i den akutte periode, og i det kroniske forløb udtrykkes polymorfi på grund af knuder, erosioner og skællede skorper. Hovedelementet i denne reaktion er den svampelignende vesikel.

Den eksematøse reaktion er baseret på immunforstyrrelser svarende til dem ved allergisk kontaktdermatitis. Oftest er den eksematøse reaktion en konsekvens af antigen-antistof-reaktionen. Immunkompetente T-lymfocytter udskiller mediatorer (lymfokiner) som følge af eksponering for de tilsvarende antigener, og transformerede lymfocytter udskiller en makrofaginhiberende faktor og en fri histamin-cytotoksisk faktor, hvilket fører til tilsvarende ændringer i epidermis. AA Kubanova (1985) lægger stor vægt på prostaglandiner i gruppe E i udviklingen af allergiske reaktioner hos patienter med eksem, som er tæt forbundet med dannelsen af cAMP, som hæmmer frigivelsen af mediatorer af allergiske reaktioner (histamin osv.). Ifølge forfatteren fører øget syntese af prostaglandiner og forstyrrelser i adenylatcyklasesystemet til udviklingen af en inflammatorisk reaktion i huden og er et af de led, der bestemmer udviklingen af immunforstyrrelser og en stigning i allergisk reaktivitet.

Patomorfologi af eksematøs hudreaktion (eksem). Ved en eksematøs reaktion, uanset dens type, er det histologiske billede ensartet og ændrer sig kun afhængigt af processens sværhedsgrad.

Ved akutte eksematøse reaktioner er processens dynamik karakteriseret ved flere successive kliniske og morfologiske faser.

Den erytematøse fase er karakteriseret ved rødmen af huden et eller flere steder. Histologisk observeres ødem i den øvre halvdel af dermis, begrænsede, primært lymfocytiske infiltrater og udvidelse af karrene i den papillære dermis.

I den papuløse eller papulovesikulære fase optræder knuder på en erytematøs base med en diameter på op til 1 mm, på hvis overflade der hurtigt dannes vesikler. Histologisk observeres, udover ødem og lymfocytiske infiltrater i dermis, spongiose, akantose med forlængelse af epidermale udvækster, parakeratose og let vesikeldannelse.

I vesikuleringsfasen, som er mest karakteristisk for denne reaktion, observeres betydelig spongiose med udvidelse af intercellulære rum, ødelæggelse af desmosomer og dannelse af blærer i forskellige størrelser indeholdende lymfocytter og serøs væske i vesikelzonen. Subcorneale blærer optræder også. Hvis processen kompliceres af pustulering, omdannes blærerne til pustler fyldt med et stort antal granulocytter. I epidermis er der udtalt akantose og exocytose, og et betydeligt antal eosinofile granulocytter optræder i de perivaskulære infiltrater af dermis.

Dannelsen af skorper er forbundet med udtørring af serøs ekssudat på overfladen af epidermis. De penetreres af desintegrerede neutrofile granulocytter og epitelceller, mens ødem og infiltration i dermis er mindre udtalte.

Den pladeepitellignende fase er karakteriseret ved epitelisering af læsionerne og afstødning af skæl og skællede skorper. Histologisk undersøgelse afslører akantose og parakeratose med eksfoliering af stratum corneum og let ødem i den øvre dermis.

Elektronmikroskopisk undersøgelse af huden i den akutte periode af denne reaktion afslørede intracellulært ødem med dannelse af vakuoler af forskellig størrelse i cytoplasmaet af epitelceller placeret omkring kernen (perinucleært ødem). Kernerne er i forskellige stadier af ødematøs dystrofi, ofte med likvefaktion af store områder af karyoplasmaet. Tonofilamenterne er skarpt hævede, homogene og har ingen klare grænser: mitokondrier, cytoplasmisk reticulum og Godgi-apparat er ikke bestemt. Keratohyalinklumper er ikke synlige i det granulære lag, hvilket indikerer alvorlig hypoxi i epitelcellerne. Med stigende ødem optræder vakuoler ikke kun nær kernen, men også i periferien af epitelcellernes cytoplasma. I den dermo-epidermale zone bemærkes en ruptur af den tætte plade, hvorigennem væske og dannede elementer af blod bevæger sig fra dermis ind i epidermis. I dermis er den venøse plexus i papillærlaget primært involveret i processen og deltager i dannelsen af svært ødem i disse dele af dermis. Der påvises hypertrofi af endotelocytter uden udtalt cellenekrose og en skarp indsnævring af lumen i karrene. Ved undersøgelse af morfologien af de perivaskulære infiltratceller blev det vist, at inflammatoriske celler hovedsageligt består af B-lymfocytter.

Det kroniske stadie af den eksematøse proces kan udvikle sig som en fortsættelse af det akutte eller subakutte stadie som følge af konstant eksponering for et irritationsmoment over længere tid. Foci for kronisk eksem har en karakteristisk livrød farve. Hudinfiltration, øget lindring, en tendens til revner og afskalning observeres. Histologisk observeres vasodilatation i den øvre halvdel af dermis, perivaskulære infiltrater bestående af histiocytter med en blanding af et lille antal lymfocytter; ødem er som regel svagt udtrykt. I epidermis - akantose, massiv hyperkeratose, stedvis flerrækket basal hud, undertiden parakeratose. Elektronmikroskopi i denne fase afslørede et fald i ødem, selvom desmosomernes struktur forbliver forstyrret. Et stort antal ribosomer, mange store mitokondrier med dystrofiske ændringer i dem, blev fundet i cytoplasmaet af epitelceller.

R. Jones (1983) viste, som et resultat af en ultrastrukturel undersøgelse af huden på forskellige stadier af processen, at tidlige ændringer altid begynder med dermis, eller mere præcist med dens vaskulære apparat, ledsaget af en skarp hævelse af papillerne, hvorfra den ødematøse væske elimineres i epidermis gennem den dermoepidermale membran, hvorefter intracellulært ødem opstår i form af vakuolisering af epitelceller med efterfølgende brud på deres membraner og celledød med dannelse af svampeagtige vesikler.

Histogenese af eksematøs hudreaktion (eksem). Humorale immunfaktorer spiller en betydelig rolle i udviklingen af eksematøse reaktioner. Efter at have udført en kvantitativ undersøgelse af immunkompetente celler i det perifere blod (T- og B-lymfocytter) viste VL Loseva (1981), at antallet af T-lymfocytter er let forhøjet hos patienter med forskellige former for eksem. Ved undersøgelse af dermis-infiltratet viste det sig, at basis for infiltratet er immunlymfocytter og degranulerede vævsbasofiler samt makrofager. Ved at studere smears-aftryk og vævsvæske ved hjælp af "skin window"-metoden på forskellige stadier af den eksematøse reaktion viste den samme forfatter, at der i den akutte periode, sammen med migrationen af et stort antal lymfocytter, observeres vævseosinofili. I den subakutte fase er det primært makrofager, der migrerer, hvilket indikerer rollen af begge typer hypersensitivitet i patogenesen af eksematøse reaktioner. De kliniske, fysiologiske, biokemiske og patomorfologiske undersøgelser, hun udførte, giver grund til at tro, at alle kliniske former for eksem i det væsentlige er én patologisk proces med en fælles patogenetisk mekanisme.

Det skal bemærkes, at de mest udtalte immunomorfologiske ændringer observeres ved kontakt og især ved mikrobiel eksem. I sidstnævnte afslører elektronmikroskopi af det dermale infiltrat klynger af små lymfocytter, herunder aktiverede former med veludviklede organeller og store cerebriforme kerner, makrofager, celler med høj syntetisk proteinaktivitet, der differentierer til plasmaceller, og degranulerede former af vævsbasofiler. Kontakt mellem epidermale makrofager og lymfocytter observeres. Ved kontakteksem observeres en stigning i antallet af epidermale makrofager, ofte i kontakt med lymfocytter, ødem i epidermis med tilstedeværelsen af lymfocytter og makrofager i de udvidede intercellulære rum. Et stort antal makrofager med flere lysosomale strukturer findes i det dermale infiltrat. Lymfocytter har undertiden en cerebriform kerne og veludviklede organeller.

Ændringer i karrene ligner dem ved eksperimentel kontaktdermatitis og er karakteriseret ved tegn på hypertrofi og hyperplasi af endotelet og perithelet, fortykkelse og duplikering af basalmembranen.

Ovenstående data om histogenesen af den eksematøse reaktion indikerer processer, der er karakteristiske for forsinket hypersensitivitet.

I udviklingen af den eksematøse reaktion afsløres i forskellige tilfælde et bestemt klinisk og morfologisk billede afhængigt af virkningen af et kompleks af ugunstige faktorer, herunder infektion. I denne henseende skelnes der mellem dyshidrotisk, mikrobiel og seboroisk eksem.

Dyshidrotisk eksem er karakteriseret ved udslæt, primært på håndflader og lærred, af små blærer, der kan smelte sammen og danne små blærer, og efter åbning - erosive overflader. Gnidning er mindre udtalt end ved ægte eksem. Ved et langvarigt forløb kan eksemlignende læsioner forekomme på andre områder af huden. Sekundær infektion observeres ofte.

Patomorfologi. Intraepidermale blærer findes, nogle gange så tæt op ad hinanden, at kun tynde lag af døde epidermale celler er synlige mellem dem. Blærerne kan være svampelignende, som ved ægte eksem. Nogle forfattere forbinder dannelsen af blærer med strækning og bristning af svedkirtelkanalen.

Mikrobiel eksem. Sensibilisering over for pyogene bakterier er af stor betydning i sygdommens udvikling; den udvikler sig ofte som en komplikation af kroniske inflammatoriske processer (åreknuder, osteomyelitis osv.). Klinisk viser det sig som tilstedeværelsen af isolerede, asymmetrisk placerede læsioner på huden på de distale dele af ekstremiteterne (især på skinnebenene), ret skarpt afgrænsede, infiltrerede, ofte væskende, dækket af skællede skorper, langs hvis periferi vesikulært-pustulære udslæt opdages. Ved et langvarigt tilbagevendende forløb kan eksematøse udslæt forekomme på steder fjernt fra hovedlæsionen.

Patomorfologi ved eksematøs hudreaktion (eksem). Billedet ligner seboroisk eksem, men er normalt kendetegnet ved massiv spongiose og tilstedeværelsen af blærer fyldt med serøs væske med en blanding af neutrofile granulocytter, ofte akantose.

Seboroisk eksem. Konstitutionelle faktorer, stofskifteforstyrrelser og dysfunktion af talgkirtlerne er vigtige i sygdommens udvikling. Læsionerne er placeret på de såkaldte seboroiske områder i form af ret skarpt definerede gulrøde plaques, ovale, runde eller uregelmæssige i form, rigeligt dækket af skællende skorper, hvilket giver dem et psoriasislignende udseende. Diffus klidlignende afskalning i hovedbunden og akne findes ofte. Løsning er normalt ubetydelig, med undtagelse af læsioner placeret i folder.

Patomorfologi ved eksematøs hudreaktion (eksem). Normalt observeres hyperkeratose, parakeratose, intra- og intercellulært ødem og let akantose. Nogle gange kan der observeres eksocytose, ødem og varierende grader af dermal infiltration, hovedsageligt af lymfocytisk natur. I området med åreknuder tilføjes dermisfibrose til disse forandringer, hvor lymfohistiocytiske infiltrater er synlige, ofte med tilstedeværelsen af plasmaceller. Nogle gange kan akantose med forlængelse af epidermale udvækster observeres, hvilket minder om et billede af neurodermatitis eller psoriasis. Perifolliculitis observeres ofte. Nogle gange findes lipider i de overfladiske celler i germinal- og hornlagene, såvel som i endotelet i karrene i det overfladiske dermale netværk, hvilket ikke sker ved ægte eksem. Derudover er et karakteristisk træk ved seboroisk eksem tilstedeværelsen af kokkalflora i de overfladiske dele af hornlaget. I dermis er der et perifollikulært infiltrat indeholdende lymfocytter, neutrofile granulocytter og undertiden plasmaceller. En let fortykkelse af karvæggene er mulig. Elastiske og kollagenfibre påvirkes normalt ikke.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]