Eksematisk hudreaktion (eksem): årsager, symptomer, diagnose, behandling

Blandt de forskellige dermatoser er den eksemematiske reaktion en af de mest almindelige. Dette er en intolerant reaktion på forskellige irritationer. Det kan skyldes en række faktorer, både endogene og eksogene, hvilket fører til skade på epidermis. Lokaliserede foci beskadigede epidermis føre til en lokal stigning i det osmotiske tryk, ledsaget af forøgelse af dermis vævsvæske bevægelse i epidermis, hvilket fører til dannelsen af vesikler deri, og når den når til overfladen - dannelsen af de såkaldte serøse brønde.

Klinisk findes i denne reaktion hovedsageligt erythemato-vesikulære manifestationer i den akutte periode, og i kronisk forløb er polymorfisme udtrykt på grund af knuder, erosioner, skællede skorster. Hovedelementet i denne reaktion er den svampotiske vesikel.

Kernen i den eksemematøse reaktion er immunforstyrrelser, der ligner dem med allergisk kontaktdermatitis. For det meste er den eksemematiske reaktion en konsekvens af antigen-antistofreaktionen. Immunkompetente T-lymfocytter isoleres fra eksponering for det relevante antigen mediatorer (lymfokiner), og transformerede celler - makrofag inhibitorisk faktor og fri histamin cytotoksisk faktor, der fører til tilsvarende ændringer i epidermis. AA Kubanova (1985) lægger stor vægt på udviklingen af allergiske reaktioner af patienter med eksem prostaglandiner fra gruppe E, være i tæt forbindelse med dannelsen af cAMP ingibiruyushem frigivelse af mediatorer af allergi (histamin etc.) Ifølge forfatteren, den øgede syntese af prostaglandiner og uregelmæssigheder i adenylylcyclaser systemet bly til udviklingen af den inflammatoriske hudreaktion og er en af de forbindelser, der forårsager udviklingen af immunforstyrrelser og stigningen i allergisk reaktivitet.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Når den ekmatiske reaktion, uanset dens sort, er det histologiske mønster af samme type og kun modificeres afhængigt af procesens sværhedsgrad.

Ved akut eksemematøs reaktion er processens dynamik præget af flere på hinanden følgende klinisk-morfologiske faser.

Den erythematøse fase manifesteres ved rødning af huden på et eller flere steder. Histologisk observeres ødem i den øvre halvdel af dermis, hovedsagelig begrænset lymfocytiske infiltrater og vasodilatation af papillær dermis.

I den papulære eller papulære vaskulære fase vises knuder på den erythematøse base med en diameter på op til 1 mm, på hvis overflade der hurtigt dannes vesikler. Histologisk findes der i tillæg til ødem og lymfocytiske infiltrater i dermis, spongier, acanthosis med forlængelse af epidermale udvækst, parakeratose og lille vesikulation.

I blæredannelse fase, den mest karakteristiske af denne reaktion i boblezone markeret betydelige spongiosa extension intercellulære mellemrum desmosomer nedbrydnings- og dannelsen af bobler af forskellige størrelser, der indeholder lymfocytter og serøs væske. Der er også subkorneale blærer. Hvis processen er kompliceret ved pustulisering, bliver vesiklerne pustler fyldt med et stort antal granulocytter. I epidermis er der udtalt acanthosis og exocytose, og i perivaskulære dermalinfiltrater fremkommer en signifikant mængde eosinofile granulocytter.

Dannelsen af skorper er forbundet med tørringen af serøs eksudat på overfladen af epidermis. De gennemsyres med desintegrerede neutrofile granulocytter og epithelceller, mens der i dermis er ødem og infiltration mindre udtalt.

Den pladeformede fase karakteriseres ved epithelialisering af læsioner og afvisning af skalaer og skalaer. Histologisk undersøgelse af acanthosis og parakeratose med eksfoliering af stratum corneum, mindre ødem i den øvre dermis.

I elektronmikroskopisk undersøgelse af huden i den akutte fase af denne reaktion detekteres med intracellulær ødemdannelse i cytoplasmaet zpiteliotsitov forskellige størrelse vakuoler, arrangeret omkring kernen (perinukleære ødem). Kernerne er i forskellige stadier af edematøs degeneration, ofte med fortynding af store områder af karyoplasma. Tonofilament skarpt opsvulmet, homogent, har ikke klare grænser: mitokondrier, cytoplasmatiske netværk, Hodja-apparatet er ikke bestemt. Klumper af keratogialin i det granulære lag er ikke synlige, hvilket indikerer en skarp hypoxi af epithelceller. Med stigende ødem vakuoler vises ikke blot i nærheden af kernen, men også ved periferien af epitelial cellecytoplasmaet, The dermo-epidermale område markeret hul tæt plade, hvorigennem epidermis fra dermis fluidforskydning forekommer og blodceller. I dermis er det papillære lags venøse plexus, som deltager i dannelsen af et stærkt ødem af disse dele af dermis, primært involveret i processen. I karrene afsløres hypertrofi af endothelocytter uden udtalt nekrose af celler og en skarp indsnævring af lumen. Ved undersøgelse af morfologien for perivaskulære infiltrerende celler blev det vist, at inflammatoriske celler hovedsagelig består af B-lymfocytter.

Den kroniske fase af den eksemematiske proces kan udvikle sig som en fortsættelse af det akutte eller subakutiske stadium som følge af konstant udsættelse for stimulus i lang tid. Foci af kronisk eksem har en karakteristisk livlig rød farve. Infiltrering af huden, øget dets lettelse, en tendens til at revne og skrælle. Histologisk observeres vasodilation i den øvre halvdel af dermis, perivaskulære infiltrater, der består af histiocytter med en lille mængde lymfocytter; Ødem er som regel svagt udtrykt. I epidermis - acanthosis, massiv hyperkeratose, på nogle steder multi-row basal soda, undertiden parakeratosis. Elektronmikroskopi afslørede et fald i ødem i denne fase, selv om strukturen af desmosomer forbliver forringet. I cytoplasmaet af epithelceller blev der fundet et stort antal ribosomer, mange store mitokondrier med dystrofiske ændringer i dem.

R. Jones (1983) et resultat af huden ultrastrukturelle studier på forskellige stadier i processen viste, at de tidlige ændringer altid starte fra dermis, eller mere præcist med dets vaskulære system, ledsaget af dramatiske hævelse knopper hvorfra edematous fluid elimineres gennem epidermis dermoepidermalnuyu membranen derefter vises intracellulær ødem som vakuolisering af epitelceller med efterfølgende hindebristning og celledød spongioticheskih at danne bobler.

Histogenese af eksemhud hudreaktion (eksem). Ved udviklingen af eksematøse reaktioner afgørende rolle otvodyat humorale immunstoffer, Kvantitative undersøgelse immunokomnetentnyh perifere blodceller (T- og B-lymfocytter), VL Loseva (1981) viste, at antallet af T-lymfocytter hos patienter med forskellige former for eksem er lidt forøget. I undersøgelsen af infiltration af dermis syntes det der udgør grundlaget for infiltration af immune lymfocytter og degranulirovanye væv basofile og makrofager. Studere smears og vævsvæske ved "kutan vindue" i forskellige stadier af eksematøs reaktion, af samme forfatter viste, at i den akutte periode sammen med migrationen af en stor mængde lymfocytter observeres væv eosinofili. I subakutte fase, migrere hovedsagelig makrofager, hvilket indikerer, at rollen for begge typer overfølsomhed i patogenese ekeematoznyh reaktionerne udført dets kliniske, fysiologiske, biokemiske og patologiske undersøgelser giver grund til at tro, at alle de kliniske former for eksem i det væsentlige - en enkelt patologiske proces med den generelle pagoteneticheskim mekanisme.

Det skal bemærkes, at de mest udtalte immunomorfologiske forskydninger observeres i kontakt og især med mikrobiel eksem. Til sidst i det dermale infiltrat elektronmikroskopi kan være synlige akkumuleringer af små lymfocytter, blandt hvilke er de aktiverede former med veludviklede organeller og store kerner tserebriformnymi, makrofager, celler med et højt proteinindhold syntetisk aktivitet, differentiere til plasmaceller, væv formular degranulerede basofiler. Kontakter af epidermale makrofager med lymfocytter blev noteret. Når kontakteksem observerede stigning i antallet af epidermal makrofag, ofte bringe lymfocytterne i kontakt med epidermal hævelse i nærvær af dilaterede intercellulære huller lymfocytter og makrofatov. I det dermale infiltrater findes et stort antal makrofager med en række lysosomale strukturer. Lymfocytter har nogle gange en cerebriformkerne og veludviklede organeller.

Ændringer i skibe svarer til dem i eksperimentel kontaktdermatitis og er karakteriseret ved tegn på hypertrofi og hyperplasi af endotelet og peritheliet. Fortykkelse og dobbeltarbejde af basalmembranen.

Ovennævnte data om histogenese af den eksemematiske reaktion er angivet i fremgangsmåderne, der er typiske for hypersensitivitet af forsinket type.

I udviklingen af den eksemematiske reaktion i forskellige tilfælde afsløres et konkret klinisk og morfologisk billede afhængigt af virkningen af et kompleks af negative faktorer, herunder infektion. I den henseende skelne mellem dishydrotisk, mikrobiel og seborrheisk eksem.

Dyshidrotisk eksem karakteriseres ved udslæt, hovedsagelig på håndflader og dåser, små bobler, der kan smelte sammen i små bobler, og efter åbning - erosive overflader. Fugt er mindre udtalt end med ægte eksem. Med et forlænget forløb kan eksemiske foci forekomme i andre dele af huden. Sekundær infektion observeres ofte.

Patologi. De identificerer intraepidermale blærer, nogle gange så tæt på hinanden, at kun tynde lag af epidermis døde celler er synlige mellem dem. Vesikler kan være svampet, som med ægte eksem. Nogle forfattere forbinder dannelsen af blærer med dilatation og ruptur af kanalen på svedkirtlen.

Mikrobielt eksem. I udviklingen af sygdommen er betydelig sensibilisering til pyogene bakterier, det ofte forekommer som en komplikation af en kronisk igangværende inflammatoriske processer (venøse sår, osteomyelitis og np.). Klinisk, der er tilstedeværelsen af enkelt-, asymmetrisk placeret på den distale ekstremiteter huden (især på skinnebenene), snarere skarpt defineret, indurated, ofte gråd, skællende læsioner, skorper, på hvis omkreds der afsløres vesikulær-pustuløs udbrud. Ved længerevarende tilbagevendende forløb kan forekomsten af eksacerbationer forekomme på steder, der er fjernt fra hovedlæsionen.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Billedet ligner, at når seborrheic eksem, men er som regel anderledes massiv spongiosa og tilstedeværelsen af bobler fyldt med serøs væske iblanding af neutrofile granulocytter, ofte acanthosis.

Seborrheisk eksem. Udviklingen af sygdommen lægger vægt på forfatningsmæssige faktorer, stofskifteforstyrrelser, dysfunktion af talgkirtlen. Læsioner er placeret i såkaldte seborrheic områder i form af en temmelig sprød gullig-røde plaques, ovale, runde eller uregelmæssige former, rigeligt dækket med skæl, skorper, hvilket giver dem psoriaziformny udseende. Find ofte en diffus otrebuschnoe peeling på hovedbunden, acne. Fugt er normalt mindre, med undtagelse af foci placeret i folderne.

Pathomorphology of eczematous skin reaction (eksem). Normalt markeret hyperkeratose, parakeratose. Intra- og intercellulært ødem og lille acanthosis. Sommetider kan eksocytose, ødem og forskellige grader af infiltrering af dermis, hovedsageligt af lymfocytisk natur, observeres. På området for varicose ulcus tilføjes dermal fibrose til disse ændringer, hvor lymfohystocytinfiltrater er synlige, ofte med tilstedeværelse af plasmocytter. Sommetider kan acanthose observeres med en forlængelse af epidermale udvækst, som ligner et billede af neurodermatitis eller psoriasis. Perifolliculitis observeres ofte. Undertiden i overfladeceller spire og hornlaget, såvel som i det vaskulære endotel overflade dermal netværk er lipider, hvilket ikke er tilfældet med sand eksem. Desuden er kendetegnende for seborisk eksem tilstedeværelsen af cocco flora i de overfladiske dele af stratum corneum. I dermis er der et perifollikulært infiltrat indeholdende lymfocytter, neutrofile granulocytter, undertiden plasmocytter. Måske en lille fortykkelse af væggene i skibene. Elastiske og kollagenfibre er som regel ikke påvirket.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]