Effekt af træning på slidgigt

Populariteten af jogging blandt befolkningen i mange lande verden over har for nylig trukket opmærksomhed på langdistanceløb som en risikofaktor for udvikling af slidgigt. Retrospektive og prospektive undersøgelser har vist, at kliniske og radiografiske kriterier for slidgigt findes hos mellemdistance- og maratonløbere ikke oftere end hos personer, der ikke løber. Da designet af de fleste af disse undersøgelser har en række mangler (forkert statistisk analyse, forkerte metoder til diagnose eller vurdering af slidgigt osv.), er deres resultater dog tvivlsomme. NE Lane et al. (1986, 1987, 1993) forsøgte at rette op på tidligere forskeres fejl. I 9 år studerede de de radiografiske tegn på slidgigt hos ældre amatørløbere (gennemsnitsalder 65 år). Det blev konstateret, at i denne kategori af mennesker oversteg forekomsten af slidgigt (radiologisk bekræftet) ikke forekomsten i en gruppe af mennesker på samme alder, der ikke er glade for at løbe. Selvom subkondral sklerose oftere blev registreret hos kvinder i gruppen af motionsløbere, og osteofytter oftere blev påvist på røntgenbilleder hos personer af begge køn, konkluderede forfatterne ikke desto mindre, at amatørsport ikke er en risikofaktor for slidgigt. De præsenterede data indikerer således, at langdistanceløb hos personer med "sunde" led ikke forårsager bruskdegeneration og udvikling af slidgigt.

Studier af biomekanikken ved slidgigt i dyremodeller understøtter ovenstående konklusion. PM Newton et al. (1997) studerede beaglehunde, der blev trænet til at løbe med en hastighed på 3,3 km/t i 75 minutter om dagen i 5 dage om ugen. Hver hund bar en yderligere "eksogen" belastning på 11,5 kg (130% af kropsvægten). Kontrolgruppen bestod af voksne beaglehunde, der ikke var trænet og ikke fik påført yderligere belastning. Histologisk undersøgelse af ledbrusk, menisker og ledbånd blev udført 52 uger efter træningsstart. Det viste sig, at det påførte belastningsniveau ikke forårsagede degenerative forandringer i ledvævet hos hundene. Der blev ikke fundet nogen forskel mellem bruskens biomekaniske egenskaber hos trænede og utrænede hunde.

I et andet studie blev unge (skeletalt umodne) beaglehunde trænet på et moderat vanskeligt program (4 km/t på et løbebånd med en 15° hældning) i 15 uger. Forfatterne fandt fortykkelse af brusken og øget syntese af proteoglykaner sammenlignet med kontrolgruppen (utrænede). Imidlertid mistede de fleste proteoglykaner i brusken hos trænede dyr evnen til at aggregere med hyaluronsyre og indeholdt mere chondroitin-6-sulfater. Forfatterne af studiet foreslog, at dette belastningsniveau accelererer modningen af matrixaflejringer i ledbrusken hos dyr.

I et studie udført med unge beagles var træningsprogrammet en smule mere komplekst: 20 km om dagen i 15 uger. Denne belastning forårsagede et fald i kollagenkoncentrationen, en stigning i vandindholdet og et fald i forholdet mellem chondroitin-6- og chondroitin-4-sulfater i ledbrusken i de laterale femurkondyler. En øgning af distancen til 40 km om dagen og træningsvarigheden til 52 uger blev ledsaget af et fald i indholdet af proteoglykaner i brusk-ECM. Det mest udtalte tab af glycosaminoglykaner blev observeret ved spidserne af femurkondylerne, især i bruskens overfladiske zone.

Little et al. (1997) viste, at kronisk intens træning kan inducere ændringer i proteoglykanmetabolismen i hestes håndrodsled. I dette studie undersøgte forfatterne virkningerne af moderat til kraftig træningsbelastning på syntesen og nedbrydningen af en stor aggregeret proteoglykan (aggrecan) og to små dermatansulfatholdige proteoglykaner (decorin og biglycan). Ledbruskeksplantater blev indsamlet fra tre højt belastede og almindeligt skadede steder i den tredje håndrodsled hos præstationsheste. Tolv heste i alderen 3 til 5 år uden klinisk eller radiografisk tegn på patologi i det midterste håndrodsled blev inkluderet i studiet. Træningsprogrammet bestod af at løbe med 6 m/s i 2000 m 3 dage om ugen, stigende til 4000 m ved udgangen af studiets 8. uge. Derefter blev alle dyr opdelt i to grupper - dyrene fra gruppe A fortsatte træningen i samme tilstand, og dyrene fra gruppe B havde en intensiveret træningstilstand (løb med en hastighed på 8 m/s over en afstand på 4000 m 4 dage om ugen i 17 uger). 16 uger efter træningens afslutning blev materiale indsamlet fra bestemte områder af det tredje håndrodsben på begge sider.

Histologisk undersøgelse af brusk fra dyr fra begge grupper afslørede depression af dets overfladiske områder og ødelæggelse af forkalket brusk og "bølget kant" kun i området omkring den dorsale radiuskondyl i det tredje håndrodsben. Der blev ikke fundet nogen signifikant forskel i de detekterede histologiske ændringer mellem gruppe A og B. I kulturen af artikulære bruskeksplantater fra dyr fra gruppe B blev en større mængde proteoglykaner frigivet fra brusken i den dorsale radiuskondyl til mediet end hos dyr fra gruppe A, hvilket indikerer et højere niveau af katabolisme i gruppe B. Inkorporering af ^35S i proteoglykaner var mindre udtalt i eksplantater opnået fra dyr fra gruppe B; samtidig blev der observeret en stigning i decorinbiosyntese hos dyr fra denne gruppe, og der blev ikke fundet nogen ændringer i intensiteten af biglycanbiosyntese. De opnåede resultater indikerer således, at langvarig intensiv træning af heste inducerer hæmning af aggrecansyntese og øget syntese af dermatansulfatholdige proteoglykaner.

Dekorins funktionelle rolle i bindevæv generelt og brusk i særdeleshed er fortsat et forskningsemne. Dekorin menes at spille en central rolle i organiseringen af kollagenmakromolekyler, celleproliferation og modulering af vækstfaktoraktivitet (f.eks. TGF-β). Tilsætning af decorin til en kollagengel resulterede i aflejring af mere ensartede, tynde kollagenfibriller end i fravær. I postpartum cervikalt væv korrelerede forstyrrelsen af kollagennetværket med øgede decorinniveauer. Decorin fungerer således højst sandsynligt som en "leder" af bindevævsreparations- og ombygningsprocesser.

Stigningen i decorinsyntese af chondrocytter i ledbrusk hos heste under høje dynamiske belastninger kan fortolkes som følger: decorin frigivet fra beskadigede chondrocytter som reaktion på mekanisk overbelastning fungerer som en budbringer. Denne hypotese understøttes af in vitro- og in vivo-studier, som viste øget decorinproduktion af chondrocytter udsat for suprafysiologisk mekanisk belastning. THV Korver et al. (1992) rapporterede, at cyklisk belastning in vitro, anvendt i 7 dage, øger decorinsyntesen i ledbruskeksplantater med 3 gange. Lignende resultater blev opnået af NA Vissen et al. (1994), som anvendte modne og umodne ledbruskeksplantater. I en model af tidlig (hypertrofisk) slidgigt induceret hos hunde ved transektion af de forreste korsbånd observerede GS Dourado et al. (1996) øgede mRNA-niveauer af biglycan, decorin og fibromodulin i brusken i destabiliserede led.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]