Diagnose af hjertesmerter

Differentialdiagnose af smerter i hjerteområdet

Atypisk variant af angina

Det skal straks understreges, at smerter i hjerteområdet i første omgang kræver kardiologisk klinisk og paraklinisk analyse. På et tidspunkt i den neurologiske observation kan patienten opleve smerter forbundet med hjerteskade. En række manifestationer kræver særlig opmærksomhed, da de indikerer en mulig koronar smerte. Således kræver korte anfald (i nogle tilfælde langvarige - op til en time) bag brystbenet eller parasternal tryk, klemmen, brændende smerter (nogle gange andre lokalisationer), forbundet med fysisk anstrengelse, følelser (nogle gange uden en klar grund), der kræver, at patienten holder op med at gå, lindret med nitroglycerin, med bestråling af venstre arm, skulderblad, kæbe (andre lokalisationer er også mulige eller helt uden bestråling), en vurdering for at udelukke en mulig angina pectoris-natur.

Osteochondrose i rygsøjlen

I nogle tilfælde kan osteochondrose i rygsøjlen (cervikal, thorax) sammen med typiske neurologiske lidelser også forårsage smerter i hjerteområdet. Denne kendsgerning har i de senere år ført til hyperdiagnose af osteochondrose som en mulig årsag til smerter i hjerteområdet, hvilket forårsager hyppige fejl i diagnosen af både organiske hjerte- og vegetativt-diagnostiske sygdomme. Forholdet mellem smerte og rygsøjlens bevægelser (fleksion, ekstension, drejninger af nakke og torso), øget smerte ved hoste, nysen, anstrengelse, tilstedeværelsen af sensoriske (subjektive smerter og opdaget under objektiv undersøgelse) forstyrrelser i de tilsvarende zoner, refleksændringer, lokal smerte under perkussion af torntappene og palpation af paravertebrale punkter, ændringer i spondylogrammet - disse og andre tegn giver os mulighed for at fastslå tilstedeværelsen af tegn på osteochondrose af en eller anden lokalisering hos patienten.

Det skal understreges, at påvisning af ovenstående tegn endnu ikke er et tilstrækkeligt argument for sammenhængen mellem smerter i hjerteområdet og tilstedeværelsen af degenerative forandringer i rygsøjlen. En detaljeret anamnese, ved hjælp af hvilken tidsforløbet for symptomernes forekomst, de karakteristiske træk ved smertefænomenet og den tætte forbindelse med dynamikken i andre kliniske manifestationer, reduktionen af symptomer under behandlingen af osteochondrose, tillader os at antage den spondylogene karakter af smerter i hjerteområdet.

Myofascielle syndromer

Myofascielle syndromer kan være en af manifestationerne af spinal osteochondrose, men de kan også have en anden genese. I de senere år er de blevet betragtet inden for rammerne af et koncept, der klinisk udtrykkes i manifestationer af lokal muskelhypertonus. Smerter er ofte forbundet med myofascielle forandringer i pectoralis major og minor muskler. Refleksive smertefænomener i dette område har i litteraturen fået navnet pektalgisk syndrom eller anterior brystvægssyndrom. Muskelsmerter ved palpation, en signifikant smertereduktion ved brug af blokader, manuel terapi og postisometriske afslapningsteknikker er af diagnostisk værdi.

Syndrom med nedsat autonom regulering af hjerterytmen

De mest almindelige manifestationer af hjertearytmi inden for rammerne af autonome lidelser er takykardi, bradykardi og ekstrasystoli.

Takykardi

Sinus-takykardi (normalt fra 90 til 130-140 pr. minut) kan observeres både ved permanente og paroxysmale vegetative lidelser. Subjektive fornemmelser udtrykkes ved klager over øget hjertefrekvens, følelsen af at "hjertet rammer hårdt i brystet" osv. Som regel forekommer sammenfaldet af subjektive fornemmelser af accelereret hjertefunktion med objektive EKG-undersøgelser kun hos halvdelen af patienterne. Ud over ovenstående klager oplever patienterne andre ubehagelige fornemmelser - generel svaghed, åndenød, svimmelhed og dødsangst i tilfælde af en vegetativ krise. Et vigtigt træk ved takykardi er dens labilitet og fluktuation, afhængigt af tilstedeværelsen af en række provokerende faktorer (angst, fysisk anstrengelse, madindtag, kaffe, te, alkohol osv.). Hos nogle patienter er en hyperventilationstest en kraftig provokator for takykardi. Det skal tilføjes, at takykardi hos nogle patienter kan være ret vedvarende og ikke reagere på digitalis og novocainamid, men den kan reagere på betablokkere. I sådanne tilfælde bør differentialdiagnosen, udover at udelukke organisk hjertesygdom, omfatte thyreotoksikose.

Takykardi, der opstår paroxysmalt i strukturen af en vegetativ krise, kræver differentiering fra et anfald af paroxysmal takykardi. Sidstnævnte er karakteriseret ved pludselig indsættende og forsvindende, større sværhedsgrad af takykardi (130-180 pr. 1 minut for ventrikulær og 160-220 pr. 1 minut for atriel takykardi), ændringer i EKG (deformation eller forvrængning af P-bølgen, ledningsforstyrrelser osv.).

Bradykardi

Nedsat hjertefrekvens (mindre end 60 slag pr. minut) i forbindelse med vegetativ dystoni forekommer langt sjældnere end takykardi. Den hyppigste klage er en følelse af hjertebanken, en følelse af at pulsen svækkes eller forsvinder. Sådanne ubehagelige, smertefulde fornemmelser forstærkes især kraftigt under udviklingen af en vegetativ krise af vagus-insulær karakter eller under en krise med udtalt hyperventilation, når patienten trækker vejret sjældent, dybt og anspændt.

Vedvarende bradykardi kræver en grundig kardiologisk analyse for at udelukke "sick sinus syndrome", som også ledsages af andre hjertesygdomme.

Ekstrasystolisk arytmi

Udseendet af ekstrasystoler er det mest almindelige patofysiologiske grundlag for forekomsten af de fleste ubehagelige fornemmelser fra hjertet: afbrydelser, stød, hjertebanken, "frysning", åndenød, svimmelhed, hedeture i hovedet osv.

Hyppigheden af ekstrasystoler hos patienter med autonom dysfunktion når 30%. Dette skyldes, at subkliniske ekstrasystoler også er ret almindelige i befolkningen og når (med døgnovervågning) 31% i hvile og 33,8% under fysisk anstrengelse.

Ligesom andre rytmeforstyrrelser er ekstrasystolisk arytmi inden for rammerne af syndromet af autonome lidelser og er tæt forbundet med psykovegetative manifestationer, afhænger af deres dynamik og reduceres under påvirkning af psykotrope lægemidler, psykoterapi og åndedrætsøvelser.

Syndrom med nedsat autonom regulering af arterielt tryk

Blodtrykssvingninger som en manifestation af dysdynamisk syndrom (sammen med hjerte- og dysrytmisk syndrom) ved vegetativ dystoni forekommer hos 36% af patienterne.

Arteriel hypertensionsyndrom

Arterielt hypertensionsyndrom med autonom dysfunktion (forbigående, labil, ustabil, psykogen hypertension) findes hos 16% af patienterne. Oftest udtrykkes klagerne i forbindelse med hovedpine (trykken, klemmen, pulserende, brændende, bristende), tyngde, forvirring i hovedet, generel svaghed og andre manifestationer af psykovegetativt syndrom. Et kendetegn ved mentale forandringer er den udtalte affektive spænding hos patienterne inden for rammerne af oftest forskellige neurotiske syndromer (hypokondriske, angstfulde, depressive, asteniske). Nogle patienter har udtalte fobiske lidelser, patienterne søger aktivt årsagen til sygdommen og måder at behandle den på. Vegetative symptomer er forskellige og afspejler tilstedeværelsen af permanente og paroxysmale manifestationer af psykovegetativt syndrom hos patienten. Blodtrykstallene er normalt moderate - 150-160 / 90-95 mm Hg. Stigninger i arterielt tryk er mest udtalte under vegetativ paroxysme; uden for paroxysme observeres høj labilitet af arterielt tryk, ofte afhængigt af patienternes følelsesmæssige tilstand. I strukturen af psykovegetativt syndrom er algiske fænomener ret almindelige: hovedpine, smerter i hjertet, i rygsøjlen.

For at bestemme blodtrykkets labilitet kan teknikken med gentagne blodtryksmålinger anvendes - helt i begyndelsen af samtalen med patienten og tre gange mere mod slutningen af samtalen.

Med henblik på differentialdiagnostik er det nødvendigt at skelne dystonisk hypertension fra hypertension som en tidlig manifestation af hypertension. Sidstnævnte er karakteriseret ved mere stabile tal for forhøjet blodtryk, ændringer i fundus og på EKG. Hypertensive kriser er, i modsætning til vegetative paroxysmer, kortere (vegetative paroxysmer kan vare fra 30 minutter til flere timer). Blodtrykket når oftest højere tal, der kan være alvorlig hovedpine med opkastning; affektive manifestationer er mindre udtalte. I forbindelse med den mulige kombination af to typer paroxysmer (hypertonisk og vegetativ) hos samme patient, bør man fokusere på de kriterier, der er identificeret i den ikke-paroxysmale periode, under hensyntagen til de specificerede tegn i dynamikken.

Arterielt hypotensionsyndrom

Dette syndrom (105-90/60-50 mm Hg) findes oftest hos personer med en astenisk konstitution og med en overvægt af den parasympatiske tonus i det autonome nervesystem. Arteriel hypotension, som er et udtryk for det psykovegetative syndrom i en "kronisk" eller rettere permanent form, observeres i kombination med vedvarende asteniske lidelser.

Patienter klager over hovedpine af forskellig art, men oftest dominerer hovedpine af den vaskulære migrænetype. Pulserende hovedpine tiltager i nogle tilfælde og når et migrænelignende niveau (hypotension og migræne er en ret almindelig situation). Et akut fald i arterielt tryk kan føre til synkope. Patienter har ofte ortostatiske manifestationer, udtrykt ved svimmelhed eller lipotymisk tilstand.

Hovedpine er ofte kombineret med svimmelhed, ustabilitet ved gang, smerter i hjerteområdet, hjertebanken og en følelse af åndenød.

Et vedvarende fald i blodtrykket kræver udelukkelse af latent kronisk binyreinsufficiens hos patienter.

Arteriel tryklabilitetssyndrom

Den mest karakteristiske manifestation af vegetativ dystoni er netop arteriel tryklabilitet. De forbigående episoder med dets stigning eller fald, som er beskrevet ovenfor, er i det væsentlige forskellige manifestationer af syndromet med arteriel tryklabilitet, som sammen med labiliteten i hjerterytmereguleringen udgør det sande indhold af begrebet kardiovaskulær dystoni.

Det er vigtigt at bemærke, at dystonisk ustabilitet er en afspejling af den samme labilitet i den følelsesmæssige sfære og mekanismerne for neuroendokrin regulering. Samtidig kan de faktorer, der forårsager udsving i arterielt tryk, være ekstremt polymorfe: psykogene effekter, meteorologiske udsving, endokrine dysfunktioner osv.

Som regel oplever patienter en kombination af forskellige lidelser i både det kardiovaskulære og andre viscerale systemer.

Elektrokardiografisk abnormalitetssyndrom

En særlig undersøgelse af EKG hos patienter med autonome lidelser afslørede følgende typer af ændringer i EKG:

1. En stigning i amplituden af den positive T-tak registreres normalt i de højre brystafledninger og kombineres med en stigning i S- T- segmentet i disse samme afledninger.
2. Rytmeforstyrrelser og automatisme udtrykkes i registrering af arytmier af forskellig art, ekstrasystoler, sinus takykardi og bradykardi på EKG.
3. Ændringer i ST- segmentet og T- bølgen ses oftest hos patienter med autonom dysfunktion. Der er et midlertidigt fald, fluktuation i ST- segmentet og inversion af den positive T- bølge. Der er også en pseudokoronær stigning i ST-segmentet over isolinjen - et syndrom med tidlig eller for tidlig repolarisering. Forskere forbinder oprindelsen af dette syndrom med ufuldkommenheden af den neurovegetative kontrol af hjertets elektriske aktivering med en overvægt af parasympatiske påvirkninger.

Problemer med patogenese og symptomdannelse af kardiovaskulære toniske manifestationer

I de senere år har kardiovaskulære dystoniske manifestationer været genstand for målrettet forskning fra den indenlandske vegetologskole.

Faktisk var analysen af kardiovaskulære lidelser kilden til de grundlæggende koncepter for et bredere problem - autonom dystoni generelt. I monografien af AM Vein et al. (1981), som opsummerede 20 års forskning i problemet med autonom patologi, og i efterfølgende publikationer fra teamet fra Russian Autonomic Center, beskrives moderne ideer om patogenesen af autonome (herunder kardiovaskulære) lidelser, hvoraf langt de fleste er psykogene af natur, i detaljer. Multidimensionaliteten af strukturen af de patogenetiske mekanismer i det autonome dystoni-syndrom vises. Brugen af en funktionel neurologisk tilgang gjorde det muligt at identificere de grundlæggende mekanismer for patogenese, som udtrykkes i forstyrrelse af cerebral aktiveringshomeostase, forstyrrelse af den integrerende funktion af ikke-specifikke hjernesystemer (disintegrationssyndrom) og at fastslå rollen af ergotrope og trofotrope systemer i mekanismerne for autonome lidelser. Tilstedeværelsen af forstyrrelser i den cirkadiske organisering af autonome funktioner og forstyrrelse af interhemisfæriske interaktioner hos patienter med autonome lidelser vises.

I de senere år er en vigtig rolle for respirationsdysfunktion - en obligat manifestation af psykovegetative lidelser - i nogle mekanismer for symptomdannelse ved vegetative, herunder kardiovaskulære, lidelser blevet afsløret. I betragtning af bidraget fra respirationsdysfunktion, eller mere præcist, hyperventilationsmanifestationer, til symptomatogenesen af forskellige kliniske fænomener, der er under overvejelse, bør følgende fremhæves:

1. ændring (forvrængning) af åndedrætsmønsteret, bestående af en reduktion i mellemgulvets mobilitet (inerti, mellemgulvsblok), som forekommer hos 80% af patienter med autonom dysfunktion (under røntgenundersøgelse). Dette fører til en forstyrrelse af de kardiodiafragmatiske forhold;
2. Nedlukning af den diafragmatiske del af vejrtrækningen fører til kompenserende hyperfunktion af interkostalmusklerne, scalenmusklerne, brystmusklerne samt skuldermusklerne, hvilket forårsager myalgiske smerter og lokal hypertonicitet - grundlaget for smerter i brystområdet, i hjertets område;
3. Hypokapnisk (respiratorisk) alkalose kan ifølge en række forfattere påvirke myokardiets iltforsyning ved spasmer i koronararterierne og en øget hæmoglobins affinitet for ilt, hvilket naturligt forekommer ved hypokapni og alkalose (Bohr-effekten). Hypokapniens rolle i de brede og flerdimensionelle mekanismer for symptomdannelse er behandlet i L. Freeman, P. Nixon (1985).

Interessante muligheder for den nye tilgang til analyse af patogenese og symptomdannelse ved kardiovaskulære lidelser præsenteres af studier af perifer autonom insufficiens. Samtidig har analysen af kardiovaskulære reflekser hos patienter med autonome paroxysmer gjort det muligt at identificere indirekte tegn på autonom insufficiens, primært i den parasympatiske del, hvilket kan indikere dens funktionelle natur.

Fra et praktisk synspunkt er det først og fremmest vigtigt at karakterisere brystsmerterne omhyggeligt, hvilket straks vil gøre det muligt at klassificere patienten i en af følgende kategorier: med angina pectoris-anfald, der er typiske i alle henseender; med hjertesmerter, der er tydeligt atypiske og ukarakteristiske for angina pectoris.

For at opnå disse karakteristika er det nødvendigt at stille lægen aktive afklarende spørgsmål om alle omstændighederne ved smertens opståen, ophør og alle træk, dvs. lægen bør aldrig være tilfreds med kun patientens historie. For at fastslå den nøjagtige lokalisering af smerten bør patienten bedes om at pege med fingeren, hvor det gør ondt, og hvor smerten udstråler. Patienten bør altid kontrolleres igen og spørges igen, om der er smerter andre steder og præcis hvor. Det er også vigtigt at finde ud af den faktiske sammenhæng mellem smerte og fysisk aktivitet: om smerten opstår under udførelsen af den, og om den tvinger patienten til at stoppe den, eller om patienten bemærker smertens forekomst et stykke tid efter udførelsen af belastningen. I andet tilfælde reduceres sandsynligheden for angina pectoris betydeligt. Det er også vigtigt, om smerten altid opstår ved omtrent den samme belastning, eller om omfanget af sidstnævnte varierer meget i forskellige tilfælde. Det er vigtigt at finde ud af, om vi taler om fysisk aktivitet, der kræver et vist energiforbrug, eller kun om en ændring i kropsstilling, armbevægelser osv. Det er vigtigt at identificere en bestemt stereotype af betingelserne for smertes opståen og ophør samt deres kliniske karakteristika. Fraværet af denne stereotype, skiftende betingelser for smertes opståen og ophør, forskellig lokalisering, bestråling og smertens art får altid en til at tvivle på diagnosen.

Differentialdiagnose af brystsmerter baseret på interviewdata

Smertediagnostiske parametre	Typisk for angina pectoris	Ikke typisk for angina
Karakter	Klemmer, klemmer	Stikkende, smertende, gennemborende, brændende
Lokalisering	Den nederste tredjedel af brystbenet, den forreste overflade af brystet	Øverst, under venstre kraveben, aksillærområdet, kun under skulderbladet, i venstre skulder, på forskellige steder
Bestråling	I venstre skulder, arm, IV- og V-fingre, nakke, underkæbe	I venstre hånds I og II fingre, sjældent i nakken og kæben
Udseendeforhold	Under fysisk anstrengelse, hypertensive kriser, takykardianfald	Når man drejer sig, bøjer sig, bevæger armene, trækker vejret dybt, hoster, spiser store måltider, i liggende stilling
Varighed	Op til 10-15 minutter.	Kortvarig (sekunder) eller langvarig (timer, dage) eller af varierende varighed
Patientens adfærd under smerte	Ønske om hvile, manglende evne til at fortsætte belastningen	Langvarig rastløshed, søgen efter en behagelig stilling
Betingelser for at stoppe smerte	Stop med at træne, hvil, tag nitroglycerin (i 1-1,5 minutter)	At flytte sig til en siddende eller stående stilling, gå, enhver anden behagelig stilling, tage smertestillende midler, syreneutraliserende midler
Associerede symptomer	Vejrtrækningsbesvær, hjertebanken, afbrydelser

Det er også nødvendigt at afklare den faktiske effekt af nitroglycerin og aldrig være tilfreds med patientens ord om, at det hjælper. En vis ophør af hjertesmerter inden for 1-1,5 minutter efter indtagelse har diagnostisk værdi.

Det kræver naturligvis tid og tålmodighed fra lægen at bestemme detaljerne ved hjertesmerter, men disse bestræbelser vil utvivlsomt være berettigede under den efterfølgende observation af patienten, hvilket skaber et solidt diagnostisk grundlag.

Hvis smerten er atypisk, fuldstændig eller ufuldstændig, især i fravær eller med lav sværhedsgrad af risikofaktorer (for eksempel hos midaldrende kvinder), bør andre mulige årsager til hjertesmerternes oprindelse analyseres.

Det skal bemærkes, at de mest almindelige i klinisk praksis er 3 typer ekstrakardiale smerter, der kan simulere iskæmisk hjertesygdom: smerter ved sygdomme i spiserøret, rygsøjlen og neurotiske smerter. Vanskeligheder med at identificere den egentlige årsag til brystsmerter er forbundet med, at viscerale strukturer (lunger, hjerte, mellemgulv, spiserør) inde i brystet har overlappende innervation med inklusion af det autonome nervesystem. I disse strukturers patologi kan smertefornemmelser af helt forskellig oprindelse have en vis lighed i lokalisering og andre karakteristika. Som regel er det vanskeligt for en patient at lokalisere smerter fra indre, dybtliggende organer og meget lettere - fra overfladiske formationer (ribben, muskler, rygsøjle). Disse træk bestemmer muligheden for differentialdiagnose af hjertesmerter baseret på kliniske data.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]