Diagnose af lungebetændelse

Diagnose af lungebetændelse er baseret på identifikation af 5 af de enkleste og mest informative kliniske, laboratorie- og instrumentelle tegn, kaldet "guldstandarden" for diagnose:

1. Akut sygdomsdebut, ledsaget af en stigning i kropstemperaturen over 38 C.
2. Pludselig eller mærkbar forværring af hoste med frigivelse af sputum, overvejende purulent og/eller hæmoragisk af natur.
3. Fremkomsten af tidligere fraværende lokal sløvhed (forkortelse) af perkussionslyd og de ovenfor beskrevne auskultatoriske fænomener, karakteristiske for lobær (krupøs) eller fokal lungebetændelse (svækkelse af vejrtrækning, bronkial vejrtrækning, krepitation, fugtig, finboblet, sonorøs hvæsen, pleural friktionsstøj).
4. Leukocytose eller (mindre almindeligt) leukopeni i kombination med et neutrofilt skift.
5. Radiologiske tegn på lungebetændelse - fokale inflammatoriske infiltrater i lungerne, der ikke tidligere blev påvist.

Differentialdiagnose af lungebetændelse

Moderne tilgange til etiotropisk behandling af patienter med lungebetændelse kræver dog en række yderligere laboratorie- og instrumentelle tests med henblik på mulig identifikation af patogenet, differentialdiagnose af lungeskade, vurdering af åndedrætssystemets funktionelle tilstand og rettidig diagnose af komplikationer af sygdommen. Til dette formål udføres følgende yderligere undersøgelser ud over røntgenbillede af brystet samt generelle og biokemiske blodprøver:

• sputumundersøgelse (mikroskopi af et farvet præparat og kultur for at identificere patogenet);
• vurdering af ekstern respirationsfunktion;
• undersøgelse af blodgasser og arteriel blodiltmætning (i tilfælde
• svær lungebetændelse, der kræver behandling på intensiv afdeling;
• gentagne blodprøver "for sterilitet" (hvis der er mistanke om bakteriæmi og sepsis);
• Røntgencomputertomografi (hvis traditionel røntgenundersøgelse ikke er informativ nok);
• pleural punktering (hvis der er effusion) og nogle andre.

Valget af hver af disse metoder er individuelt og bør baseres på en analyse af sygdommens kliniske billede og effektiviteten af diagnostikken, differentialdiagnostikken og behandlingen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Røntgendiagnostik af lungebetændelse

Røntgenundersøgelsesmetoder er af afgørende betydning ved diagnosticering af lungebetændelse. I øjeblikket anvendes metoder som fluoroskopi og røntgen af thorax, tomografi og computertomografi i vid udstrækning i klinikken. En praktiserende læge bør have en god forståelse af disse metoders muligheder for korrekt at kunne vælge den mest informative af dem i hvert enkelt tilfælde af sygdommen og om muligt reducere patientens strålingsbelastning.

Røntgenbillede

Det skal huskes, at en af de mest tilgængelige og udbredte metoder til røntgenundersøgelse - røntgen af brystkassen - har en række betydelige ulemper, nemlig:

1. er karakteriseret ved en vis subjektivitet i fortolkningen af røntgenbilledet,
2. tillader ikke objektiv sammenligning af radiologiske data opnået under gentagne undersøgelser og
3. er ledsaget af en stor strålingsbelastning for patienten og det medicinske personale.

Derfor bør anvendelsesområdet for fluoroskopimetoden i klinisk praksis tilsyneladende begrænses til undersøgelsen af brystorganerne under deres bevægelse (for eksempel undersøgelsen af membranens mobilitet, hjertets bevægelsers art under dets sammentrækning osv.) og afklaringen af topografien af patologiske forandringer i lungerne ved hjælp af forskellige patientpositioner.

Røntgenbillede

Den primære metode til røntgenundersøgelse af åndedrætsorganerne er radiografi i to projektioner - direkte og lateral, hvilket giver mulighed for at opnå objektiv og dokumenteret information om brystorganernes tilstand. I dette tilfælde er det nødvendigt, hvis det er muligt, ikke kun at identificere arten af den patologiske proces, men også at bestemme dens lokalisering nøjagtigt, svarende til projektionen af en bestemt lungelap og lungesegmenter.

Radiologisk diagnose af lungebetændelse er baseret på resultaterne af en undersøgelse af lungefelterne, herunder en vurdering af:

• træk ved lungemønsteret;
• tilstande i lungernes rødder;
• tilstedeværelsen af udbredt eller begrænset mørkning af lungefelterne (komprimering af lungevæv);
• tilstedeværelsen af begrænset eller diffus oplysning af lungevævet (øget luftighed).

Af stor betydning er også vurderingen af brystskelettets tilstand og bestemmelsen af mellemgulvets position.

Lungernes rødder, der er placeret i den midterste zone af lungefelterne mellem de forreste ender af 2. og 4. ribben, dannes af skyggerne fra grenene af lungearterien og lungevenerne samt store bronkier. Afhængigt af deres placering i forhold til skærmens plan præsenteres de på røntgenbilledet som forgreningsstriber eller klare runde eller ovale formationer. Skyggerne fra de kar, der danner lungeroden, fortsætter ud over den i lungefelterne og danner et lungemønster. Normalt er det tydeligt synligt i den centrale rodzone, og i periferien er det kun repræsenteret af et par, meget små vaskulære grene.

Nedenfor er en kort beskrivelse af det radiografiske billede, der er karakteristisk for to kliniske og morfologiske varianter af lungebetændelse (lobar og fokal), samt nogle træk ved radiografiske ændringer i lungebetændelse af forskellige ætiologier.

Tomografi

Tomografi er en yderligere metode til "lag-for-lag" røntgenundersøgelse af organer, som anvendes hos patienter med lungebetændelse til en mere detaljeret undersøgelse af lungemønsteret, arten af den patologiske proces i lungeparenkym og interstitium, tilstanden af trakeobronkialtræet, lungernes rødder, mediastinum osv.

Metodens princip er, at som følge af den synkrone bevægelse af røntgenrøret og filmkassetten i den modsatte retning, opnås et tilstrækkeligt klart billede på filmen af kun de dele af organet (dets "lag"), der er placeret i centrumniveau eller rotationsaksen for røret og kassetten. Alle andre dele ("elefant"), der er placeret uden for dette plan, bliver "udtværet", så at sige, deres billede bliver sløret.

For at opnå et flerlagsbillede anvendes specielle kassetter, hvor flere film placeres i den nødvendige afstand fra hinanden. Oftere anvendes såkaldt longitudinel tomografi, når de lag, der skal isoleres, er i længderetningen. "Svingvinklen" på røret (og kassetten) er normalt 30-45°. Denne metode anvendes til at studere lungekarrene. For at evaluere aorta, lungearterien, vena cava inferior og superior er det bedre at anvende transversal tomografi.

I alle tilfælde udføres valget af dybden af den tomografiske undersøgelse, eksponeringsværdien, svingvinklen og andre tekniske parametre for undersøgelsen kun efter analyse af det tidligere optagne røntgenbillede.

Ved sygdomme i åndedrætsorganerne anvendes tomografimetoden til at afklare arten og de individuelle detaljer i den patologiske proces i lungerne, samt til at vurdere morfologiske ændringer i luftrøret, bronkierne, lymfeknuderne, karrene osv. Denne metode er især vigtig ved undersøgelse af patienter, der mistænkes for at have en tumorproces i lungerne, bronkierne og pleura.

Screeningsprogram for mistanke om lungebetændelse

Ifølge konsensus fra den russiske lungespecialistkongres (1995) anbefales følgende forskningsvolumen for lungebetændelse.

1. Forskning kræves for alle patienter
   • klinisk undersøgelse af patienter;
   • klinisk blodprøve;
   • Røntgenbillede af lungerne i to projektioner;
   • bakterioskopi af sputum farvet med Gram;
   • sputumkultur med kvantitativ vurdering af floraen og bestemmelse af dens følsomhed over for antibiotika;
   • generel urinanalyse.
2. Forskning udført i henhold til indikationer
   • undersøgelse af funktionen af ekstern respiration i tilfælde af ventilationsforstyrrelser;
   • undersøgelse af blodgasser og syre-basebalance hos svære patienter med respirationssvigt;
   • pleurapunktur med efterfølgende undersøgelse af pleuravæske hos patienter med tilstedeværelse af væske i pleurahulen;
   • tomografi af lungerne, hvis der er mistanke om ødelæggelse af lungevæv eller lungeteoplasma;
   • serologiske tests (påvisning af antistoffer mod patogenet) - for atypisk lungebetændelse;
   • biokemisk blodprøve for alvorlig lungebetændelse hos personer over 60 år;
   • fibrobronkoskopi - hvis der er mistanke om en tumor, hvis der er hæmoptyse, eller hvis lungebetændelsen er langvarig;
   • undersøgelse af den immunologiske status - i tilfælde af langvarig lungebetændelse og hos personer med tegn på immundefekt;
   • lungescintigrafi - hvis der er mistanke om lungeemboli.

Røntgentegn på lobær lungebetændelse

Tidevandets fase

Den tidligste radiografiske ændring, der opstår på den første dag af lobær lungebetændelse (flush-stadiet), er en forøgelse af lungemønsteret i den berørte lap, forårsaget af en øget blodforsyning til lungekarrene samt inflammatorisk ødem i lungevævet. I flush-stadiet observeres således en forøgelse af både de vaskulære og interstitielle komponenter i lungemønsteret.

Der er også en let udvidelse af lungeroden på den berørte side, dens struktur bliver mindre tydelig. Samtidig forbliver lungefeltets gennemsigtighed praktisk talt uændret eller reduceres en smule.

Hvis fokus for at udvikle lobær lungebetændelse er placeret i den nedre lob, observeres et fald i mobiliteten af den tilsvarende kuppel af membranen.

Hepatiseringsstadiet

Hepatiseringsstadiet er karakteriseret ved forekomsten på 2.-3. dag fra sygdommens begyndelse af en intens homogen mørkfarvning svarende til projektionen af den berørte lungelap. Skyggens intensitet er mere udtalt i periferien. Størrelsen af den berørte lap er let forøget eller uændret; et fald i lapvolumen observeres relativt sjældent. Der er en udvidelse af lungeroden på siden af læsionen, roden bliver ustrukturel. Pleura komprimeres. Lumen i de store bronkier ved lobær lungebetændelse forbliver fri.

Opløsningsfase

Opløsningsstadiet er karakteriseret ved et gradvist fald i skyggens intensitet og dens fragmentering. Ved ukompliceret lungebetændelse forekommer fuldstændig resorption af infiltratet efter 2,5-3 uger. I andre tilfælde forbliver en stigning i lungemønsteret med områder af dets deformation på stedet for den berørte lap, hvilket er et radiologisk tegn på pneumofibrose. Samtidig forbliver en let fortykkelse af pleura.

Røntgentegn på fokal lungebetændelse

Fokal bronkopneumoni er karakteriseret ved infiltration af det alveolære og interstitielle væv og involvering af lungeroden på den berørte side i den inflammatoriske proces. I sygdommens indledende stadier observeres lokaliseret forstærkning af lungemønsteret og en let ekspansion af lungeroden. Efter nogen tid begynder relativt små (fra 0,3 til 1,5 cm i diameter) og varierende formede infiltrationsfokusser (mørkfarvning) at dukke op i lungefeltet. De er karakteriseret ved mangfoldighed, varierende størrelse, lav skyggeintensitet, slørede konturer og ledsages som regel af en forstærkning af lungemønsteret. Lungerødderne bliver udvidede, dårligt strukturerede med uklare konturer.

Der findes ofte let forstørrede peribronkiale lymfeknuder. Der observeres også begrænset mobilitet af diafragmas kuppel.

I ukomplicerede tilfælde observeres der normalt en positiv dynamik i røntgenbilledet under påvirkning af antiinflammatorisk behandling, og efter 1,5-2 uger absorberes lungeinfiltrater. Nogle gange kan bronkopneumoni kompliceres af reaktiv pleuritis eller ødelæggelse af lungevæv.

Røntgentegn på stafylokokkpneumoni

Røntgenbilledet af stafylokok-lungebetændelse er karakteriseret ved tilstedeværelsen af flere inflammatoriske infiltrater, oftest placeret i begge lunger. Inflammatoriske infiltrater smelter ofte sammen. Der er en tendens til, at de opløses med dannelsen af begrænset belysning med et vandret væskeniveau mod baggrunden af skygger. I den "bulløse form" af lungebetændelse kan hulrum forsvinde sporløst nogle steder og opstå andre steder. Effusion i pleurahulen observeres ofte.

Efter ophør af stafylokok-lungebetændelse fortsætter det øgede lungemønster i lang tid, og i nogle tilfælde dannes områder med pleural sklerose, cyster forbliver i stedet for hulrum, og komprimeringen af pleurapladerne (adhæsioner) fortsætter.

Røntgentegn på lungebetændelse forårsaget af Klebsiella

Et karakteristisk træk ved Friedlanders lungebetændelse forårsaget af Klebsiella er omfanget af lungevævsskaden, som er radiologisk tydelig fra sygdommens første dage. Flere store eller mindre inflammatoriske infiltrater smelter hurtigt sammen og optager store områder af lungen, ofte svarende til projektionen af en hel lungelap ("pseudo-lobær" lungebetændelse). Ret hurtigt opstår der flere henfaldskaviteter i infiltratet, som også har tendens til at smelte sammen og danne et stort hulrum med et vandret væskeniveau. Sygdommen kompliceres ofte af udviklingen af ekssudativ pleuritis.

Friedlanders lungebetændelse har et langt forløb (op til 2-3 måneder). Efter helbredelse forbliver der som regel områder med udtalt pleural sklerose og karnifikation af lungen. Bronkiektasi dannes ofte, og pleurahulen er delvist udslettet.

Røntgentegn på lungebetændelse forårsaget af intracellulære patogener

Ved Legionella-pneumoni er de radiografiske forandringer varierende. Oftest påvises flere infiltrater i begge lunger, som senere går over i omfattende lobær mørkning. Vævshindringer og abscesdannelse er ret sjældne. Resorption af infiltrater og normalisering af det radiografiske billede i ukomplicerede tilfælde af sygdommen sker efter 8-10 uger.

Ved mycoplasma-pneumoni kan røntgenbilleder kun vise lokaliseret forstærkning og deformation af lungemønsteret, hvilket afspejler infiltration af det interstitielle væv. Hos nogle patienter optræder der lavintensitets fokale skygger i denne foyer, som har tendens til at smelte sammen. Normalisering af det radiografiske billede sker efter 2-4 uger.

Ved klamydial lungebetændelse bestemmes også initialt fokal forstærkning og deformation af lungebilledet, udvidelse af lungeroden og pleural reaktion i form af dens kompaktering. Efterfølgende kan der på denne baggrund forekomme talrige inflammatoriske foci af lav intensitet med uklare konturer. Efter deres forsvinden under behandlingen fortsætter forstærkningen af lungebilledet i lang tid, nogle gange er diskoide atelektaser synlige. Normalisering af det radiografiske billede sker efter 3-5 uger.

Computertomografi for lungebetændelse

Computertomografi (CT) er en meget informativ metode til røntgenundersøgelse af en patient, som bliver mere og mere udbredt i klinisk praksis. Metoden er kendetegnet ved høj opløsning, der muliggør visualisering af foci på op til 1-2 mm i størrelse, evnen til at indhente kvantitativ information om vævstæthed og bekvemmeligheden ved at præsentere røntgenbilledet i form af tynde (op til 1 mm) successive tværgående eller langsgående "snit" af de organer, der undersøges.

Hvert vævslag belyses i pulseret tilstand ved hjælp af et røntgenrør med en spaltekollimator, der roterer omkring patientens krops længdeakse. Antallet af sådanne belysninger i forskellige vinkler når 360 eller 720. Hver gang røntgenstrålerne passerer gennem et vævslag, svækkes strålingen afhængigt af tætheden af de enkelte strukturer i det undersøgte lag. Graden af røntgensvækkelse måles af et stort antal specielle, meget følsomme detektorer, hvorefter al den modtagne information behandles af en højhastighedscomputer. Som et resultat opnås et billede af et organsnit, hvor lysstyrken af hvert koordinatpunkt svarer til vævets tæthed. Billedanalyse udføres både automatisk ved hjælp af en computer og specielle programmer og visuelt.

Afhængigt af undersøgelsens specifikke mål og arten af den patologiske proces i lungerne kan operatøren vælge tykkelsen af de aksiale skiver og tomografiens retning samt en af tre undersøgelsesmetoder.

1. Kontinuerlig CT, hvor et billede af alle sektioner af et organ uden undtagelse tages sekventielt. Denne tomografimetode gør det muligt at opnå maksimal information om morfologiske ændringer, men er karakteriseret ved en høj strålingsbelastning og omkostningerne ved undersøgelsen.
2. Diskret CT med et givet relativt stort interval mellem skiverne, hvilket reducerer strålingsbelastningen betydeligt, men fører til tab af noget information.
3. Målrettet CT involverer en grundig lag-for-lag-undersøgelse af et eller flere områder af det organ, der er af interesse for lægen, normalt i området med en tidligere identificeret patologisk formation.

Kontinuerlig CT af lungerne giver mulighed for at opnå maksimal information om patologiske forandringer i organet og er primært indiceret til volumetriske processer i lungerne, når tilstedeværelsen af lungekræft eller metastatiske læsioner i organerne ikke er udelukket. I disse tilfælde gør CT det muligt at studere selve tumorens struktur og størrelse i detaljer og at afklare tilstedeværelsen af metastatiske læsioner i pleura, mediastinale lymfeknuder, lungerødder og retroperitonealrummet (ved CT af abdominale organer og retroperitonealrummet).

Diskret CT er mere indiceret til diffuse patologiske processer i lungerne (pyeumoconiose, alveolitis, kronisk bronkitis osv.), når kirurgisk behandling antages.

Målrettet CT anvendes hovedsageligt til patienter med en etableret diagnose og en etableret karakter af den patologiske proces, for eksempel for at afklare konturen af en volumetrisk formation, tilstedeværelsen af nekrose i den, tilstanden af det omgivende lungevæv osv.

Computertomografi har betydelige fordele i forhold til konventionel røntgenundersøgelse, da den muliggør at opdage finere detaljer i den patologiske proces. Derfor er indikationerne for brug af CT-metoden i klinisk praksis i princippet ret brede. Den eneste væsentlige faktor, der begrænser brugen af metoden, er dens høje omkostninger og dens lave tilgængelighed for nogle medicinske institutioner. I betragtning af dette kan man tilslutte sig en række forskeres opfattelse af, at "de mest generelle indikationer for CT af lungerne opstår i tilfælde, hvor informationsindholdet i en konventionel røntgenundersøgelse er utilstrækkeligt til at stille en endelig diagnose, og CT-resultaterne kan påvirke behandlingstaktikken."

Hos patienter med lungebetændelse er behovet for CT omkring 10%. Med CT opdages infiltrative forandringer i lungerne i tidligere stadier af sygdommen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Generel klinisk blodprøve for lungebetændelse

En generel klinisk blodprøve er inkluderet i den obligatoriske undersøgelsesplan for alle indlagte og ambulante patienter med lungebetændelse. Den største diagnostiske værdi er antallet af leukocytter, bestemmelse af leukocytformlen og ESR.

Antal hvide blodlegemer

Normalt er det samlede antal leukocytter (4,0-8,8) x 109 ^/ l.

Leukocytose er typisk for de fleste patienter med bakteriel lungebetændelse. Det indikerer accelereret modning af leukocytter i de hæmatopoietiske organer under påvirkning af adskillige naturlige stimulatorer af leukopoiese: fysiske og kemiske faktorer for inflammation, herunder mediatorer af inflammation, vævshindringsprodukter, hypoxæmi, dannede immunkomplekser, nogle giftige stoffer, øget funktion af hypofyse-binyresystemet, som styrer leukocytternes modningsproces, og andre. De fleste af disse faktorer er naturlige signaler for aktivering af leukocytternes beskyttende funktioner.

Leukocytose hos patienter med lungebetændelse afspejler i de fleste tilfælde tilfredsstillende reaktivitet i knoglemarvens hæmatopoiesesystem som reaktion på eksterne og interne stimulatorer af leukopoiese. Samtidig er leukocytose en ret følsom markør for sværhedsgraden af den inflammatoriske proces i lungerne.

Samtidig skal det huskes, at der ved lungebetændelse forårsaget af klamydia i de fleste tilfælde observeres moderat leukopeni (et fald i antallet af leukocytter til mindre end 4,0 x 10°/l). Ved mycoplasma-lungebetændelse forbliver det samlede antal leukocytter normalt normalt (ca. 8,0 x 109 ^/ l), selvom leukocytose eller leukopeni bestemmes i 10-15% af tilfældene. Endelig ledsages virusinfektioner normalt af en stigning i ESR og et normalt eller nedsat antal leukocytter (leukopeni).

I alle andre tilfælde af bakteriel lungebetændelse forårsaget af pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, Haemophilus influenzae, Legionella, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa osv., indikerer forekomsten af leukopeni som regel en betydelig undertrykkelse af leukopoiese i de hæmatopoietiske organer og er et meget ugunstigt prognostisk tegn. Dette observeres oftere hos ældre, udmattede og svækkede patienter, hvilket er forbundet med et fald i immunitet og kroppens generelle modstandskraft. Derudover skal det huskes, at leukopeni kan være forbundet med brugen af visse lægemidler (antibiotika, cytostatika, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler osv.) og autoimmune processer, der især komplicerer forløbet af lungebetændelse.

Leukocytose er typisk for de fleste patienter med bakteriel lungebetændelse. Undtagelserne er lungebetændelse forårsaget af klamydia og mycoplasma, såvel som de fleste virusinfektioner, hvor moderat leukopeni eller normale leukocyttal kan observeres.

Forekomsten af leukopeni hos patienter med bakteriel lungebetændelse kan indikere en betydelig undertrykkelse af leukopoiese og er et meget ugunstigt prognostisk tegn, der indikerer et fald i immunitet og kroppens generelle modstandskraft. Derudover kan leukopeni udvikle sig på baggrund af behandling med antibiotika, cytostatika og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Leukocytformel

Antallet af hvide blodlegemer er det procentvise forhold mellem forskellige typer hvide blodlegemer i det perifere blod. Antallet af hvide blodlegemer beregnes ved hjælp af immersionsmikroskopi af farvede udstrygningsprøver farvet med Romanovsky-Giemsa eller andre metoder.

Differentiering af forskellige typer leukocytter og beregning af leukocytformlen kræver et godt kendskab til de morfologiske træk ved forskellige leukocytter og det generelle skema for hæmatopoiese. Den myeloide serie af hæmatopoiese er repræsenteret af celler af de granulocytiske, megakaryocytiske, monocytiske og erytrocytiske hæmatopoietiske linjer.

Granulocytter er blodceller, hvis mest karakteristiske morfologiske træk er cytoplasmaets distinkte granularitet (neutrofil, eosinofil eller basofil). Disse celler har en fælles forfader og en enkelt evolution op til promyelocytstadiet, hvorefter der sker en gradvis differentiering af granulocytter til neutrofiler, eosinofiler og basofiler, som adskiller sig væsentligt fra hinanden i deres struktur og funktion.

Neutrofiler har en rigelig, fin, støvlignende granularitet af en lyserød-violet farve. Modne eosinofiler kendetegnes ved stor granularitet, der optager hele cytoplasmaet og har en skarlagenrød farve ("hvalkaviar"). Basofilernes granularitet er stor, heterogen, mørkviolet eller sort.

Unge umodne granulocytceller (myeloblast, promyelocyt, neutrofile, eosinofile og basofile myelocytter og megamyelocytter) er større i størrelse, har en stor rund eller let konkav cellekerne med et mere delikat og fint mønster og lys farve. Deres kerner indeholder ofte nukleoler.

Modne granulocytter (bånd og segmenterede) er mindre i størrelse, deres kerner er mørkere i farven og ligner buede stænger eller separate segmenter forbundet af en "tråd" af nukleær substans. Kernerne indeholder ikke nukleoler.

Cellerne i den monocytiske serie er karakteriseret ved en lyseblå eller grålig farve i cytoplasmaet, uden den udtalte granularitet, der er karakteristisk for granulocytter. I cytoplasmaet kan man kun finde individuelle små azurofile granuler samt vakuoler. I umodne celler i den monocytiske serie (monoblast, promonocyt) er kernen stor og optager det meste af cellen. Kernen i en moden monocyt er mindre i størrelse og ligner en sommerfugl eller svamp, selvom den ofte kan antage ret bizarre former.

Cellerne i den lymfoide hæmatopoietiske kim (lymfoblast, prolymfocyt og lymfocyt) er karakteriseret ved en meget stor, rund, undertiden bønneformet kerne med en tæt struktur, der optager næsten hele cellen. Cytoplasmaet af blå eller lyseblå farve er placeret i en smal strimmel omkring kernen. Det mangler specifik granularitet, hvilket gør lymfocytter sammen med monocytter kaldes agranulocytter. Normalt, som bekendt, findes kun modne leukocytceller i det perifere blod:

• segmenterede neutrofiler, eosinofiler og basofiler;
• båndneutrofiler (undertiden eosinofiler);
• monocytter;
• lymfocytter.

Degenerative former af leukocytter

Ud over de ovenfor beskrevne celler findes såkaldte prægenerative former af leukocytter i lungebetændelse, infektioner og purulent-inflammatoriske sygdomme. Følgende former påvises hyppigst

1. Neutrofiler med toksisk granularitet og vakuolisering af cytoplasmaet. Toksisk granularitet af neutrofiler opstår som følge af koagulation af cytoplasmisk protein under påvirkning af et infektiøst eller toksisk agens. I disse tilfælde optræder der, udover den fine, delikate granularitet, der er karakteristisk for neutrofiler, også store, grove, basofilt farvede granuler og vakuoler i cytoplasmaet. Toksisk granularitet og vakuolisering af cytoplasmaet i neutrofiler og monocytter ses ofte ved alvorlig lungebetændelse, såsom alvorlig pneumokok-lobær lungebetændelse og andre purulent-inflammatoriske sygdomme ledsaget af alvorlig forgiftning.
2. Hypersegmenterede neutrofiler, hvis kerne består af 6 eller flere segmenter, findes i B12-folatmangelanæmi, leukæmi, såvel som i nogle infektioner og purulent-inflammatoriske sygdomme, hvilket afspejler den såkaldte nukleare forskydning af neutrofiler til højre.
3. Degenerative forandringer i lymfocytter i form af en pyknotisk kerne, undertiden med en tofliget struktur, og svag udvikling eller fravær af cytoplasma
4. Atypiske mononukleære celler er celler, der kombinerer nogle af de morfologiske træk ved lymfocytter og monocytter: de er større end normale lymfocytter, men når ikke monocytternes størrelse, selvom de indeholder en monocytkerne. Morfologisk set ligner lymfomonocytter blastceller og findes ofte ved infektiøs mononukleose.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Fortolkning af resultater

Leukocytformel hos raske mennesker

	Granulocytter				Agranulocytter
	Neutrofiler		Eosinofiler	Basofiler	Lymfocytter	Monocytter
	Stang-nuklear	Segmenteret-nuklear
% af det samlede antal leukocytter	1-6%	47-72%	0,5-5%	0-1%	19-37%	3-11%
Absolut mængde (nx 10 9 /l)	0,04-0,3	2,0-5,5	0,02-0,3	0-0,65	1,2-3,0	0,09-0,6

Ved forskellige patologiske tilstande, herunder lungebetændelse, kan følgende forekomme:

• ændring i leukocytformlen (stigning eller fald i enhver type leukocytter);
• udseendet af forskellige degenerative forandringer i kernen og cytoplasmaet af modne leukocytceller (neutrofiler, lymfocytter og monocytter);
• forekomsten af unge umodne leukocytter i det perifere blod.

For korrekt at fortolke ændringer i leukocytformlen er det nødvendigt at evaluere ikke kun procentforholdene mellem forskellige typer leukocytter, men også deres absolutte indhold i 1 liter blod. Dette skyldes, at en ændring i procentdelen af individuelle typer leukocytter ikke altid svarer til deres sande stigning eller fald. For eksempel kan der ved leukopeni forårsaget af et fald i antallet af neutrofiler observeres en relativ stigning i procentdelen af lymfocytter og monocytter i blodet, mens deres absolutte antal faktisk vil være normalt.

Hvis der, sammen med den procentvise stigning eller fald i individuelle typer leukocytter, observeres en tilsvarende ændring i deres absolutte indhold i 1 liter blod, taler vi om deres absolutte ændring. En stigning eller et fald i procentdelen af celler med deres normale absolutte indhold i blodet svarer til begrebet relativ ændring.

Lad os overveje den diagnostiske betydning af nogle af de ændringer i leukocytformlen, der oftest forekommer i klinisk praksis, herunder hos patienter med lungebetændelse.

Neutrofili - en stigning i antallet af neutrofiler over 6,0 x 10 ⁹ /l - er en afspejling af kroppens unikke forsvar som reaktion på adskillige eksogene og endogene faktorer. De mest almindelige (men ikke de eneste) årsager til neutrofili, i de fleste tilfælde kombineret med leukocytose, er:

1. Akutte infektioner (bakterielle, parasitære, svampe-, rickettsiale osv.).
2. Akutte inflammatoriske og purulente processer (lungebetændelse, sepsis, absces, ekssudativ pleuritis, pleural empyem og mange andre).
3. Sygdomme ledsaget af nekrose, forfald og vævsskader.
4. Forgiftning.

Ved vurdering af den diagnostiske og prognostiske betydning af neutrofilskiftet er det vigtigt at bestemme den procentvise andel af umodne og modne former af neutrofiler. Til dette formål beregnes det nukleære indeks for neutrofilskift - forholdet mellem indholdet af myelocytter, metamyelocytter og båndneutrofiler og segmenterede neutrofiler.

Nukleært skiftindeks = myelocytter + metamyelocytter + bånd/segmenteret

Normalt er nuklearforskydningsindekset 0,05-0,1.

• Et venstreskift i blodformlen er en stigning i antallet af båndneutrofiler i det perifere blod og (mindre hyppigt) forekomsten af et lille antal umodne granulocytter (metamyelocytter, myelocytter og endda enkelte myeloblaster), hvilket indikerer betydelig irritation af knoglemarven og acceleration af leukopoiesen. Det nukleære indeks for neutrofilskift overstiger i dette tilfælde 0,1.
• En forskydning i blodformlen til højre er en stigning i antallet af modne segmenterede neutrofiler i det perifere blod, forekomsten af hypersegmenterede neutrofiler og et fald eller forsvinden af båndneutrofiler. Nuklearforskydningsindekset er mindre end 0,05.

Hos de fleste patienter med lungebetændelse, akutte infektioner, purulent-inflammatoriske og andre sygdomme ledsaget af neutrofili er forskydningen i blodformlen til venstre kun begrænset til en stigning i antallet af båndneutrofiler (hyporegenerativt nukleart skift), hvilket i kombination med moderat leukocytose som regel indikerer en relativt mild infektion eller en begrænset purulent-inflammatorisk proces og god modstandskraft i kroppen.

I svære tilfælde af sygdommen og bevaret modstandskraft i kroppen observeres et skift i blodformlen til metamyelocytter, myelocytter og (sjældnere) til myeloblaster (hyperregenerativ nuklear forskydning til venstre), hvilket i kombination med høj leukocytose og neutrofili betegnes som en leukæmireaktion af den myeloide type, da den ligner blodbilledet ved myeloleukæmi. Disse ændringer ledsages normalt af hypo- og aneosinofili, relativ lymfopeni og monocytopeni.

Neutrofili med degenerativ nuklear forskydning til venstre, som manifesterer sig ved en stigning i umodne former af neutrofiler og forekomsten i det perifere blod af degenerativt ændrede segmenterede neutrofiler (toksisk granularitet, pyknose af kerner, vakuolisering af cytoplasmaet), observeres også ved alvorlig lungebetændelse, purulent-inflammatoriske sygdomme og endogene forgiftninger og indikerer undertrykkelse af knoglemarvens funktionelle aktivitet.

Neutrofili med et udtalt skift i blodformlen til venstre i kombination med let leukocytose eller leukopeni indikerer som regel et alvorligt forløb af den patologiske proces og kroppens dårlige modstandskraft. Ofte observeres et sådant blodbillede hos ældre og senile personer samt hos svækkede og udmattede patienter.

Neutrofili med et nukleart skift til højre (en stigning i segmenterede og hyperpigmenterede neutrofiler, et fald eller forsvinden af båndneutrofiler) indikerer som regel en god, tilstrækkelig beskyttende reaktion af knoglemarvshæmatopoiese på infektion eller inflammation og et gunstigt sygdomsforløb.

Det alvorlige forløb af mange lungebetændelser, såvel som infektiøse, generaliserede purulent-inflammatoriske, degenerative og andre sygdomme med bevaret kropsmodstand, ledsages ofte af udtalt neutrofili, leukocytose og et hyperregenerativt skift i blodformlen til venstre.

Udseendet af degenerative former for neutrofiler i det perifere blod (toksisk granularitet, pyknose af kerner og andre ændringer), samt udtalt neutrofili og et nukleart skift til venstre i kombination med let leukocytose eller leukopeni indikerer i de fleste tilfælde undertrykkelse af knoglemarvens funktionelle aktivitet, et fald i kroppens modstand og er meget ugunstige tegn.

Neutropeni - et fald i antallet af neutrofiler til under 1,5 x 10 ⁹ /l - indikerer funktionel eller organisk undertrykkelse af knoglemarvens hæmatopoiese eller intensiv destruktion af neutrofiler under påvirkning af antistoffer mod leukocytter, cirkulerende immunkomplekser eller toksiske faktorer (autoimmune sygdomme, tumorer, aleukæmiske former for leukæmi, virkningen af visse lægemidler, hypersplenisme osv.). Man skal også være opmærksom på muligheden for midlertidig omfordeling af neutrofiler i karsystemet, hvilket f.eks. kan observeres i chok. Neutropeni er normalt kombineret med et fald i det samlede antal leukocytter - leukopeni.

De mest almindelige årsager til neutropeni er:

1. Infektioner: virale (influenza, mæslinger, røde hunde, skoldkopper, infektiøs hepatitis, AIDS), nogle bakterielle (tyfus, paratyfus, brucellose), rickettsia (tyfus), protozoale (malaria, toxoplasmose).
2. Andre akutte og kroniske infektioner og inflammatoriske sygdomme, der forekommer i alvorlige former og/eller får karakter af generaliserede infektioner
3. Virkningen af visse lægemidler (cytostatika, sulfonamider, smertestillende midler, antikonvulsiva, antithyroide lægemidler osv.).

Neutropeni, især når det kombineres med et neutrofilt skift til venstre og udvikler sig på baggrund af purulent-inflammatoriske processer, som neutrofili er typisk for, indikerer et signifikant fald i kroppens modstandskraft og en ugunstig prognose for sygdommen. En sådan reaktion af knoglemarvshæmatopoiese hos patienter med lungebetændelse er mest typisk for udmattede, svækkede patienter samt ældre og senile personer.

Eosinofili - en stigning i antallet af eosinofiler i det perifere blod på mere end 0,4 x 10 ^e /l - er oftest en konsekvens af patologiske processer baseret på dannelsen af antigen-antistofkomplekser eller sygdomme ledsaget af autoimmune processer eller knoglemarvsproliferation af den eosinofile hæmatopoietiske kim:

1. Allergiske sygdomme (bronkial astma, urticaria, høfeber, angioødem, serumsyge, lægemiddelsyge).
2. Parasitinfektioner (trichinose, echinokokkose, opisthorchiasis, ascariasis, diphyllobothriasis, giardiasis, malaria osv.).
3. Bindevævssygdomme (periarteritis nodosa, leddegigt, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus).
4. Uspecifik ulcerøs colitis.
5. Hudsygdomme (dermatitis, eksem, pemphigus, lav osv.).
6. Blodsygdomme (lymfogranulomatose, erytræmi, kronisk myeloid leukæmi).
7. Eosinofil infiltration af lungen.
8. Löfflers fibroplastiske murale endokarditis.

Moderat eosinofili udvikler sig ofte i løbet af rekonvalescensfasen hos patienter med lungebetændelse og andre akutte infektiøse og inflammatoriske sygdomme ("skarlagenrød rekonvalescens"). I disse tilfælde er eosinofili normalt kombineret med et fald i tidligere observeret neutrofili og leukocytose.

Eosinopeni - et fald eller forsvinden af eosinofiler i det perifere blod - opdages ofte ved infektiøse og purulent-inflammatoriske sygdomme, og sammen med leukocytose er neutrofili og et venstreskift i den nukleare blodformel et vigtigt laboratorietegn på en aktiv inflammatorisk proces og en normal (tilstrækkelig) respons af knoglemarvshæmatopoiese på inflammation.

Eosinopeni, der opdages hos patienter med lungebetændelse og purulent-inflammatoriske sygdomme, i kombination med neutropeni, leukopeni og et skift i blodformlen til venstre, afspejler normalt et fald i kroppens modstand og er et meget ugunstigt prognostisk tegn.

Basofili - en stigning i antallet af basofiler i blodet - er ret sjælden i klinisk praksis, herunder lungebetændelse. Blandt de sygdomme, der oftest ledsages af basofili, kan følgende skelnes:

1. Myeloproliferative sygdomme (kronisk myeloid leukæmi, myelofibrose med myeloid metaplasi, ægte polycytæmi - Vaquez sygdom);
2. Hypothyroidisme (myxødem);
3. Lymfograiulomatose;
4. Kronisk hæmolytisk anæmi.

Fravær af basofiler i det perifere blod (basopeni) har ingen diagnostisk værdi. Det påvises undertiden ved hypertyreose, akutte infektioner og efter indtagelse af kortikosteroider.

Lymfocytose er en stigning i antallet af lymfocytter i det perifere blod. I klinisk praksis er relativ lymfocytose mere almindelig, dvs. en stigning i procentdelen af lymfocytter med et normalt (eller endda let reduceret) absolut antal. Relativ lymfocytose påvises i alle sygdomme ledsaget af absolut neutropeni og leukopeni, herunder virusinfektioner (influenza), purulent-inflammatoriske sygdomme, der opstår på baggrund af nedsat kropsmodstand og neutropeni, samt tyfusfeber, brucellose, leishmaniasis, agranulocytose osv.

En absolut stigning i antallet af lymfocytter i blodet på mere end 3,5 x 109 ^/ l (absolut lymfocytose) er karakteristisk for en række sygdomme:

1. Akutte infektioner (herunder såkaldte børneinfektioner: kighoste, mæslinger, røde hunde, skoldkopper, skarlagensfeber, infektiøs mononukleose, fåresyge, akut infektiøs lymfocytose, akut viral hepatitis, cytomegalovirusinfektion osv.).
2. Tuberkulose.
3. Hypertyreose.
4. Akut og kronisk lymfatisk leukæmi.
5. Lymfosarkom.

I modsætning til hvad mange tror, kan lymfocytose ved purulent-inflammatoriske sygdomme og lungebetændelse ikke betragtes som et pålideligt laboratorietegn på en kompenserende reaktion i immunsystemet og begyndelsen på helbredelse. Lymfocytopeni er et fald i antallet af lymfocytter i det perifere blod. Relativ lymfocytopeni observeres ved sådanne sygdomme og på et sådant udviklingsstadium af den patologiske proces, som er karakteriseret ved en absolut stigning i antallet af neutrofiler (neutrofili): forskellige infektioner, purulent-inflammatoriske sygdomme, lungebetændelse. Derfor har en sådan relativ lymfocytopeni i de fleste tilfælde ikke uafhængig diagnostisk og prognostisk værdi.

Absolut lymfocytopeni med et fald i antallet af lymfocytter til under 1,2 x 10 ⁹ /l kan indikere en mangel på T-immunitetssystemet (immundefekt) og kræver en mere grundig immunologisk undersøgelse af blodet, herunder en vurdering af indikatorerne for humoral cellulær immunitet og leukocytters fagocytiske aktivitet.

Monocytose kan også være relativ og absolut.

Relativ monocytose findes ofte i sygdomme, der opstår med absolut neutropeni og leukopeni, og dens uafhængige diagnostiske værdi i disse tilfælde er lille.

Absolut monocytose, der påvises i nogle infektioner og purulent-inflammatoriske processer, bør først og fremmest vurderes, idet man husker, at monocyt-makrofag-seriens hovedfunktioner er:

1. Beskyttelse mod visse klasser af mikroorganismer.
2. Interaktion med antigener og lymfocytter på individuelle stadier af immunresponset.
3. Eliminering af beskadigede eller ældede celler.

Absolut monocytose forekommer i følgende sygdomme:

1. Nogle infektioner (infektiøs mononukleose, subakut septisk endokarditis, virus-, svampe-, rickettsiale og protozoale infektioner).
2. Langvarige purulent-inflammatoriske sygdomme.
3. Granulomatøse sygdomme (aktiv tuberkulose, brucellose, sarkoidose, colitis ulcerosa osv.).
4. Blodsygdomme: akut myeloid leukæmi, kronisk myeloid leukæmi, myelom, lymfogranulomatose, andre lymfomer, aplastisk anæmi.

I de første tre tilfælde (infektioner, purulent-inflammatoriske sygdomme) kan absolut monocytose indikere udviklingen af udtalte immunprocesser i kroppen.

Monocytoni - et fald eller endda fuldstændig fravær af monocytter i det perifere blod - udvikler sig ofte i alvorlige tilfælde af lungebetændelse, infektiøse og purulent-inflammatoriske sygdomme.

Leukemoide reaktioner er patologiske reaktioner i det hæmatopoietiske system, ledsaget af forekomsten af unge umodne leukocytter i det perifere blod, hvilket indikerer betydelig irritation af knoglemarven og acceleration af leukopoiese. I disse tilfælde ligner blodbilledet udadtil de ændringer, der påvises ved leukæmi. Leukemoide reaktioner er ofte kombineret med udtalt leukocytose, selvom de i sjældnere tilfælde kan udvikle sig på baggrund af et normalt antal leukocytter eller endda leukopeni.

Der skelnes mellem leukæmiske reaktioner af 1) den myeloide type, 2) den lymfatiske (eller monocyt-lymfatiske) type, 3) den eosinofile type.

Leukemoidreaktion af den myeloide type ledsages af et skift i blodformlen til metamyelocytter, myelocytter og myeloblaster og observeres ved alvorlige infektiøse, purulent-inflammatoriske, septiske, degenerative og andre sygdomme og forgiftninger, som er karakteriseret ved et hyperregenerativt nukleart skift af neutrofiler til venstre. Et særligt alvorligt og prognostisk ugunstigt tegn ved disse sygdomme er kombinationen af en leukemoidreaktion med et normalt eller reduceret antal leukocytter og neutrofiler (leukopeni og neutropeni).

Erytrocytsedimentationshastighed (ESR)

Bestemmelsen af ESR er baseret på erytrocytternes egenskab til at sætte sig på bunden af karret under påvirkning af tyngdekraften. Til dette formål anvendes normalt TP Panchenkovs mikrometode. ESR bestemmes 1 time efter undersøgelsens start ud fra størrelsen af plasmasøjlen over de bundfældede erytrocytter. Normalt er ESR hos mænd 2-10, og hos kvinder - 4-15 mm i timen.

Mekanismen for agglomerering af erytrocytter og deres sedimentation er ekstremt kompleks og afhænger af mange faktorer, primært af den kvalitative og kvantitative sammensætning af blodplasma og af selve erytrocytternes fysisk-kemiske egenskaber.

Som bekendt er den mest almindelige årsag til øget ESR en stigning i indholdet af storspredte proteiner i plasma (fibrinogen, α-, beta- og gamma-globuliner, paraproteiner) samt et fald i indholdet af albuminer. Storspredte proteiner har en lavere negativ ladning. Ved at adsorbere på negativt ladede erytrocytter reducerer de deres overfladeladning og fremmer erytrocytternes konvergens og deres hurtigere agglomeration.

En stigning i ESR er et af de karakteristiske laboratorietegn på lungebetændelse, hvis umiddelbare årsag er ophobning i blodet af groft dispergerede fraktioner af globuliner (normalt α-, beta- og gammafraktioner), fibrinogen og andre proteiner fra den akutte inflammationsfase. I dette tilfælde observeres en vis korrelation mellem sværhedsgraden af inflammation i lungevævet og graden af stigning i ESR.

Samtidig skal det huskes, at en stigning i ESR, omend ret følsom, er en ikke-specifik hæmatologisk indikator, hvis stigning ikke kun kan være forbundet med inflammation, men også med enhver patologisk proces, der fører til alvorlig dysproteinæmi (bindevævssygdomme, hæmoblastoser, tumorer, anæmi, vævsnekrose, lever- og nyresygdomme osv.).

På den anden side kan ESR hos patienter med lungebetændelse muligvis ikke øges, hvis der samtidig er en fortykkelse af blodet (øget viskositet) eller et fald i pH (acidose), som vides at forårsage et fald i agglomerationen af røde blodlegemer.

Derudover er der i de tidlige stadier af nogle virusinfektioner heller ingen stigning i ESR, hvilket i et vist omfang kan forvrænge resultaterne af undersøgelsen hos patienter med viral-bakteriel lungebetændelse.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Biokemisk blodprøve for lungebetændelse

Evaluering af resultaterne af biokemiske blodprøver hos patienter med lungebetændelse, især i dynamikken - i sygdommens udvikling, har stor diagnostisk og prognostisk værdi. Ændringer i forskellige biokemiske parametre, som i de fleste tilfælde er uspecifikke, giver os mulighed for at bedømme arten og graden af metaboliske forstyrrelser både i hele organismen og i individuelle organer. Sammenligning af disse oplysninger med sygdommens kliniske billede og resultaterne af andre laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder gør det muligt at evaluere den funktionelle tilstand af lever, nyrer, bugspytkirtel, endokrine organer, hæmostasesystemet og ofte - at danne sig en idé om arten af den patologiske proces, inflammationens aktivitet og hurtigt at genkende en række komplikationer ved lungebetændelse.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Protein og proteinfraktioner

Bestemmelse af protein og proteinfraktioner hos patienter med lungebetændelse er af særlig betydning, primært for at vurdere aktiviteten af den inflammatoriske proces. Koncentrationen af proteiner i plasmaet hos en rask person varierer fra 65 til 85 g/l. Hovedparten af det samlede plasmaprotein (ca. 90%) er albumin, globulin og fibrinogen.

Albuminer er den mest homogene fraktion af simple proteiner, næsten udelukkende syntetiseret i leveren. Omkring 40% af albuminerne findes i plasma og 60% i den intercellulære væske. Albuminernes hovedfunktioner er at opretholde kolloid-osmotisk (onkotisk) tryk, samt at deltage i transporten af mange endogene og eksogene stoffer (frie fedtsyrer, bilirubin, steroidhormoner, magnesiumioner, calcium, antibiotika og andre).

Serumglobuliner er repræsenteret af fire fraktioner (a1, a2, beta og gamma), som hver især ikke er homogene og indeholder adskillige proteiner, der adskiller sig i deres funktioner.

Sammensætningen af a1-globuliner omfatter normalt to proteiner, der har den største kliniske betydning:

• a1-antitrypsin, som er en hæmmer af en række proteaser (trypsin, chymotrypsin, kallikrein, plasmin);
• a1-glykoprotein involveret i transporten af progesteron og testosteron, og binder små mængder af disse hormoner.
• a2-globuliner er repræsenteret af følgende proteiner:
• α2-makroglobulin er en hæmmer af en række proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin, thrombin, plasmin, kallikrein), der syntetiseres uden for leveren;
• haptoglobin er et protein, der binder og transporterer frit hæmoglobin A ind i cellerne i det retikuloendoteliale system;
• ceruloplasmin - har oxidaseaktivitet og oxiderer divalent jern til trivalent jern, hvilket sikrer dets transport med transferrin;
• apoproteinerne A, B og C, som er en del af lipoproteiner.

Globulinfraktionen indeholder også flere proteiner:

• transferrin er et protein involveret i transporten af trivalent jern;
• hæmopexin er en bærer af frit hæm og porphyrin, binder hæmholdige kromoproteiner (hæmoglobin, myoglobin, katalase) og leverer dem til levercellerne RES;
• lipoproteiner;
• en del af immunoglobuliner;
• nogle proteinkomponenter i komplementet.

Gammaglobuliner er immunoglobuliner, der fungerer som antistoffer, der produceres i kroppen som reaktion på indførelsen af forskellige stoffer med antigenisk aktivitet; moderne metoder gør det muligt at skelne mellem flere klasser af immunoglobuliner (IgG, IgA, IgM, IgD og IgE).

Fibrinogen er en kritisk komponent i blodets koagulationssystem (faktor I). Det danner grundlag for en blodprop, et tredimensionelt netværk, hvor blodlegemer er fanget.

Indholdet af totalt serumprotein hos en rask person svinger mellem 65 og 85 g/l, og albumin - fra 35 til 50 g/l. Det skal understreges, at standarderne i forskellige kliniske laboratorier, der bruger forskellige automatiske analysatorer og metoder til bestemmelse af proteinfraktioner, kan afvige en smule fra dem, der er angivet i tabellen.

Normale værdier af proteinfraktioner i blodserum (i %)

Proteinfraktioner	Elektroforese på celluloseacetatfilm		Elektroforese på papir
	Farvelægning
	Crimson C	Bromfenolblåt
Æggehvide	52 (46,9-61,4)	58 (53,9-62,1)	50-70
A1-globuliner	3,3 (2,2-4,2)	3,9 (2,7-5,1)	3-6
A2-globuliner	9,4 (7,9-10,9)	8,8 (7,4-10,2)	9-15
Betaglobuliner	14,3 (10,2-18,3)	13,0 (11,7-15,3)	8-18
Y-globuliner	21,4 (17,6-25,4)	18,5 (15,6-21,4)	15-25

Albumin-globulin-forholdet (A/G) er normalt 1,2-1,8.

Ændringer i indholdet af globulinfraktioner, som er meget karakteristiske for enhver akut eller kronisk inflammation, findes normalt også hos patienter med lungebetændelse,

Oftest observeres en stigning i indholdet af a1- og a2-globulinfraktioner. Dette skyldes, at α-globuliner omfatter de såkaldte akutfaseproteiner (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, C-reaktivt protein), som naturligt stiger ved enhver inflammatorisk proces i kroppen. Derudover observeres en stigning i indholdet af α-globuliner ved betydelig vævsskade og -nedbrydning (dystrofiske, nekrotiske processer), ledsaget af celleødelæggelse og frigivelse af vævsproteaser, kallikrein, thrombin, plasmin osv., hvilket naturligt fører til en stigning i indholdet af deres naturlige inhibitorer (a1-antitrypsin, a1-glykoprotein, a2-makroglobulin osv.). Vævsskade fører også til frigivelse af patologisk C-reaktivt protein, som er et produkt af cellenedbrydning og er en del af a1-fraktionen af globuliner.

En stigning i beta-globulinfraktionen observeres normalt ved akutte og kroniske sygdomme ledsaget af en stigning i indholdet af immunoglobuliner i blodet (normalt samtidig med en stigning i indholdet af γ-globuliner), herunder infektioner, kroniske inflammatoriske processer i bronkierne, levercirrose, bindevævssygdomme, maligne neoplasmer, autoimmune og allergiske sygdomme.

En stigning i y-globulinfraktionen ses ved sygdomme ledsaget af intensivering af immunprocesser, da y-globulinfraktionen hovedsageligt består af immunoglobuliner: ved kroniske infektioner, kroniske leversygdomme (kronisk hepatitis og levercirrose), autoimmune sygdomme (herunder bindevævssygdomme - RA, SLE osv.), kroniske allergiske sygdomme (bronkial astma, tilbagevendende urticaria, lægemiddelsygdom, atopisk dermatitis og eksem osv.). En stigning i y-globulinfraktionen er også mulig ved lungebetændelse, især langvarig lungebetændelse.

Akutfaseproteiner

Ud over de beskrevne ændringer i proteinfraktioner er patienter med lungebetændelse karakteriseret ved en stigning i indholdet af såkaldte akutfaseproteiner af inflammation: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, a2-makroglobulin, C-reaktivt protein osv., som også tilhører ikke-specifikke markører for den inflammatoriske proces.

Glykoproteiner

Blandt de kulhydratholdige forbindelser, der er vigtige i diagnostik, er glykoproteiner - proteiner, der indeholder relativt korte kulhydratkæder bestående af 10-20 monosakkarider. Deres koncentration i blodet stiger også betydeligt under inflammatoriske processer og vævsskade (nekrose).

Kulhydratkomponenterne i glykoproteiner, hvis kvantitative bestemmelse danner grundlag for de fleste diagnostiske tests, omfatter:

1. hexoser (galactose, mannose, sjældnere glukose);
2. pentoser (xylose og arabinose);
3. deoxysukkerarter (fucose og rhamnose);
4. aminosukkerarter (acetylglucosamin, acetylgalactosamin);
5. Sialinsyrer er derivater af neuraminsyre (acetylneuraminsyre og glycolylneuraminsyre).

I klinisk praksis er de mest anvendte metoder til bestemmelse af sialinsyrer og den samlede mængde proteinbundne hexoser.

Af stor diagnostisk betydning er også bestemmelsen af hexoser forbundet med de såkaldte seromucoider. Seromucoider er en særlig gruppe af kulhydratholdige proteiner, der adskiller sig fra almindelige glykoproteiner ved deres evne til at opløses godt i perchlorsyre. Denne sidstnævnte egenskab ved seromucoider gør det muligt at identificere dem fra andre glykoproteiner, der indeholder hexoser.

Normalt er det samlede indhold af hexoser associeret med proteiner i plasma eller serum 5,8-6,6 mmol/l. Af disse tegner seromucoider sig for 1,2-1,6 mmol/l. Koncentrationen af sialinsyrer i blodet hos en rask person overstiger ikke 2,0-2,33 mmol/l. Indholdet af total proteinassocieret hexoser, seromucoid og sialinsyrer stiger betydeligt med eventuelle inflammatoriske processer og vævsskader (lungebetændelse, myokardieinfarkt, tumorer osv.).

Laktatdehydrogenase (LDH)

Laktatdehydrogenase (LDH) (EC 1.1.1.27) er et af de vigtigste cellulære enzymer involveret i glykolyseprocessen og katalyserer den reversible reaktion af reduktionen af pyruvinsyre (pyruvat) til mælkesyre (laktat).

Som bekendt er pyruvat slutproduktet af glykolysen. Under aerobe forhold undergår pyruvat oxidativ decarboxylering, omdannes til acetyl-CoA og oxideres derefter i tricarboxylsyrecyklussen (Krebs-cyklus), hvorved en betydelig mængde energi frigives. Under anaerobe forhold reduceres pyruvat til laktat (mælkesyre). Sidstnævnte reaktion katalyseres af laktatdehydrogenase. Reaktionen er reversibel: i nærvær af O2 oxideres laktat igen til pyruvat.

Elektroforese eller kromatografi kan detektere 5 LDH-isoenzymer, der adskiller sig i deres fysisk-kemiske egenskaber. De to vigtigste isoenzymer er LDH1 og LDH5. De fleste organer indeholder et komplet sæt af LDH-isoenzymer, inklusive fraktionerne LDH2, 3, 4.

Normalt overstiger LDH-aktiviteten i blodserum ikke 0,8-4,0 mmol/hxl). Enhver skade på vævsceller, der indeholder en stor mængde LDH, inklusive skader observeret under lungebetændelse, fører til en stigning i aktiviteten af LDH og dets isoenzymer i blodserum.

Uspecifikke biokemiske kriterier for den inflammatoriske proces hos patienter med lungebetændelse er:

• en stigning i indholdet af alfa- og beta-globuliner i blodserumet, og med mere betydelig aktivering af immunsystemet og/eller processens kroniske forløb - en stigning i indholdet af gamma-globuliner;
• forhøjede niveauer af akutfaseproteiner i blodet: fibrinogen, ceruloplasmin, haptoglobulin, C-reaktivt protein osv.;
• en stigning i indholdet af totale proteinassocierede hexoser, seromucoid og sialinsyrer;
• øget aktivitet af laktatdehydrogenase (LDH) og dens isoenzymer - LDH3.

Antibiotikafølsomhedstestning

Bestemmelse af antibiotikafølsomhed er baseret på vurdering af væksten af mikroorganismer dyrket på faste eller flydende næringsmedier i nærvær af antibiotika. Den enkleste metode er at så en suspension af mikroorganismer fra den isolerede kultur på overfladen af et fast næringsmedium (agar) i petriskåle. Skiver med antibiotika i standardkoncentrationer placeres på overfladen af skålene og inkuberes ved 37,5 °C i 18 timer. Resultaterne vurderes ved at måle diameteren af zonen for hæmning af mikrobiel vækst med en lineal.

Mere præcise data kan opnås ved hjælp af kvantitative metoder med bestemmelse af den minimale hæmmende koncentration (MIC) af antibiotika. Til dette formål fremstilles en serie af dobbelte fortyndinger af antibiotika i et flydende næringsmedium (bouillon), og 0,2 ml af en suspension af kulturen af de undersøgte mikroorganismer i en koncentration på 10 ^5-10 ^{^6} ml/ml tilsættes. Alle prøver, inklusive kontrollen, som ikke indeholder antibiotika, inkuberes ved 37,5°C i 24 timer. Minimumskoncentrationen af antibiotikumet i det sidste reagensglas, hvor fuldstændig hæmning af kulturvækst blev observeret, svarer til lægemidlets MIC og afspejler graden af mikroorganismers følsomhed over for antibiotikumet.

I henhold til graden af følsomhed over for antibiotika er mikroorganismer opdelt i tre grupper:

1. Sensitive - mikroorganismer, hvis vækst undertrykkes ved MIC svarende til lægemidlets koncentration i blodserum ved anvendelse af de sædvanlige terapeutiske doser af lægemidlet.
2. Moderat resistente - de stammer af mikroorganismer, hvis MIC opnås ved ordination af maksimale terapeutiske doser af antibiotika.
3. Resistente mikroorganismer, hvis vækst ikke undertrykkes af de maksimalt tilladte doser af lægemidler.

En sådan bestemmelse af graden af følsomhed over for antibiotika er mulig ved anvendelse af kvantitative metoder til fortynding i flydende næringsmedier. Ikke desto mindre er der en vis korrelation mellem MIC-værdierne og størrelsen af zonerne for hæmning af mikrobiel vækst ved anvendelse af papirskiver med antibiotika, hvilket giver grundlag for at anvende denne enkle og bekvemme metode til en omtrentlig kvantitativ beskrivelse af graden af følsomhed.

Det skal dog huskes, at resultaterne af in vitro-testning af antibiotikafølsomhed ikke altid svarer til den faktiske kliniske situation, især i tilfælde af blandede infektioner, nedsat immunologisk reaktivitet i kroppen, vanskeligheder der opstår ved forsøg på at isolere en kultur af hovedpatogenet osv.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Formulering af diagnose

Når man stiller en diagnose for lungebetændelse, er det nødvendigt at overveje:

• ætiologisk variant;
• lokalisering og forekomst af den inflammatoriske proces (segment, lob, ensidig eller bilateral læsion);
• sværhedsgraden af lungebetændelse;
• tilstedeværelsen af komplikationer;
• sygdommens fase (top, opløsning, bedring, langvarigt forløb);
• samtidige sygdomme.

Eksempler på diagnoseformulering

1. Pneumokok-lobær lungebetændelse i den nedre højre lungelap, alvorligt forløb, akut fase. Akut subkompenseret respirationssvigt.
2. Streptokokpneumoni i segment 6, 8, 10 af højre lunge, moderat sværhedsgrad, akut fase. Indledende stadium af akut respirationssvigt. Ekssudativ pleuritis.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]