Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Diagnose af akut posthæmoragisk anæmi hos børn
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Diagnosen akut posthæmoragisk anæmi og hæmoragisk shock stilles ud fra en kombination af anamnestiske, kliniske og laboratoriedata. Kliniske data, pulsfrekvens, arterielt tryk og diurese er af primær betydning.
Det hæmatologiske billede af akut posthæmoragisk anæmi afhænger af perioden med blodtab. I den tidlige periode med blodtab (refleksvaskulær kompensationsfase) er de kvantitative indikatorer for erytrocytter og hæmoglobin i en blodvolumenenhed på et relativt normalt niveau og afspejler ikke ægte anæmi på grund af indtrængen af aflejret blod i karsystemet og et fald i dets volumen som følge af refleksforsnævring af en betydelig del af kapillærerne. Dette skyldes også, at der er et parallelt tab af både dannede elementer og blodplasma. Tidlige tegn på blodtab er leukocytose med neutrofili og venstreforskydning samt trombocytose, som allerede ses i de første timer efter blodtab. Alvorlig anæmi efter blodtab opdages ikke med det samme, men efter 1-3 dage, hvor den såkaldte hydremiske kompensationsfase indtræffer, karakteriseret ved indtrængen af vævsvæske i kredsløbssystemet. I denne fase falder antallet af erytrocytter og hæmoglobin gradvist, den sande grad af anæmi afsløres uden et fald i farveindekset, dvs. anæmien er normokrom og normocytisk. Knoglemarvskompensationsfasen begynder 4-5 dage efter blodtab. Den er karakteriseret ved tilstedeværelsen af et stort antal reticulocytter i det perifere blod, og normocytter kan forekomme hos små børn. Det er blevet fastslået, at ved akut posthæmoragisk anæmi øges knoglemarvens proliferative aktivitet betydeligt - effektiv erytropoiese øges cirka 2 gange i forhold til normen. Disse ændringer forklares med øget produktion af erythropoietiner som reaktion på hypoxi. Samtidig med høj reticulocytose findes unge celler af den granulocytiske serie i det perifere blod, og der ses et skift til venstre, nogle gange til metamyelocytter og myelocytter på baggrund af leukocytose. Gendannelse af erytrocytmassen sker inden for 1-2 måneder, afhængigt af mængden af blodtab. I dette tilfælde er kroppens reservejernfond brugt op, som genoprettes efter flere måneder. Dette kan føre til udvikling af latent eller tydelig jernmangel, hvor mikrocytose og hypokromi af erytrocytter kan observeres i det perifere blod.
Hos nyfødte er en omfattende klinisk og laboratoriemæssig vurdering af sværhedsgraden af anæmi vigtig. Hos nyfødte i den første leveuge er kriterierne for anæmi: Hb-niveau under 145 g/l, røde blodlegemer mindre end 4,5 x 10¹² / l, Ht mindre end 40 %. De samme indikatorer bruges til at diagnosticere anæmi i den anden leveuge, i den 3. uge og senere diagnosticeres anæmi ved et hæmoglobinniveau < 120 g/l, røde blodlegemer mindre end 4 x 10¹² / l. Hvis den nyfødtes historik inkluderer risikofaktorer for udvikling af posthæmoragisk anæmi, er en komplet klinisk blodprøve nødvendig ved fødslen, og derefter bør hæmoglobin- og hæmatokritniveauerne bestemmes i den første levedag hver 3. time derefter. I den perifere blodprøve kan hæmoglobinniveauet og røde blodlegemer i starten endda være normale, men efter et par timer falder de som følge af hæmodynamikken. Anæmi er normokrom, trombocytose og leukocytose med venstreforskydning kan være til stede. Ved posthæmoragisk shock er BCC altid under 50 ml/kg kropsvægt, og det centrale venetryk (CVP) er under 4 cm H2O (0,392 kPa) op til negative værdier.