Behandling af hjertesvigt

Behandling af hjertesvigt sigter mod at øge myokardiets kontraktilitet, eliminere overbelastning (væskeretention), normalisere de indre organers funktioner og homeostase. En obligatorisk betingelse er selvfølgelig behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede hjertesvigt.

Generelle taktikker og principper for behandling af kronisk hjertesvigt

Målene for behandling af kronisk hjertesvigt er:

• eliminering af sygdomssymptomer - åndenød, hjertebanken, øget træthed, væskeretention i kroppen;
• beskyttelse af målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, blodkar, muskler) mod skader:
• forbedring af livskvaliteten;
• reduktion i antallet af hospitalsindlæggelser:
• forbedrer prognosen (forlænger livet).

I praksis følges kun det første af disse principper oftest, hvilket fører til en hurtig tilbagevenden af dekompensation og genindlæggelse. Begrebet "livskvalitet" bør defineres separat. Dette er patientens evne til at leve det samme fulde liv som sine raske jævnaldrende, der befinder sig under lignende sociale, økonomiske og klimatiske forhold. Ændringer i livskvalitet er ikke altid parallelle med klinisk forbedring. Således ledsages ordination af diuretika af klinisk forbedring, men behovet for at være "bundet" til toilettet, bivirkninger af lægemidler forværrer livskvaliteten.

Fysisk rehabilitering af patienter spiller en vigtig rolle i den komplekse behandling af patienter med kronisk hjertesvigt. En skarp begrænsning af fysisk aktivitet er kun berettiget under udvikling af venstre ventrikel-svigt. Uden for en akut situation fører manglende aktivitet til strukturelle ændringer i skeletmusklerne, som i sig selv ændres ved kronisk hjertesvigt, detraining-syndrom og efterfølgende til manglende evne til at udføre fysisk aktivitet. Moderat fysisk træning (gang, løbebånd, cykling - for ældre børn) giver naturligvis, på baggrund af terapi, mulighed for at reducere indholdet af neurohormoner, øge følsomheden over for lægemiddelbehandling og tolerancen over for belastninger og dermed forbedre den følelsesmæssige tone og livskvaliteten.

Ved hjertesvigt i stadium II B-III er streng sengeleje indiceret: barnet foretager alle bevægelser i sengen med hjælp fra lægepersonale eller forældre. Et sådant regime er nødvendigt som en forebyggende foranstaltning mod tromboemboliske komplikationer, især i tilfælde af myokardieskade forårsaget af den inflammatoriske proces.

En mere udvidet behandling er sengeleje, som forudsætter barnets uafhængige bevægelser i sengen. Barnet kan læse, tegne og lave skolearbejde i 45 minutter. Dette er en overgangsversion af behandlingen, den ordineres til hjertesvigt i stadium II B, når der opstår en positiv dynamik.

Ved hjertesvigt i stadium II A ordineres let sengeleje, hvor barnet kan gå på toilettet, i legerummet og i spisestuen. Ved tendens til positiv dynamik og praktisk talt fravær af tegn på hjertesvigt i hvile ordineres rumhvile.

Udover fysisk hvile skal barnet have et miljø, der er så skånsomt som muligt for dets psyke og individuel pleje. Den bedste mulighed er at anbringe barnet i et separat rum med inddragelse af dets forældre i plejen.

Iltbehandling er af stor betydning: ældre børn kan modtage befugtet ilt fra et iltsystem, yngre børn placeres i et ilttelt.

Kost til hjertesvigt

Ernæring ved hjertesvigt, udover aldersrelaterede produktkarakteristika, foreslår fortrinsvis dampende retter, eksklusive ekstrakter: krydderier, stegt, stærk te, kaffe, røget kød, fedt kød, fisk, kaviar osv. Begræns eller udelukke produkter, der bidrager til forekomsten af luft i maven: bønner, ærter, kål, nogle gange sort brød osv. Det anbefales at bruge mere udbredt produkter, der indeholder kaliumsalte, såsom abrikoser, tørrede abrikoser, svesker. Med hensyn til kartofler, som et produkt rigt på kaliumsalte, bør man være mere forsigtig, da det høje stivelsesindhold i dette produkt, såvel som det høje kulhydratindhold i slik, bagværk, bidrager til et fald i tarmmotiliteten og fører til forstoppelse, hvilket kan forværre patientens tilstand betydeligt, da patienten også er tvunget til at være i en tilstand af hypodynami. I lyset af dette er det tilrådeligt at ordinere fermenterede mejeriprodukter (kefir, yoghurt) samt grøntsagsjuicer. I alvorlige tilfælde kan antallet af måltider øges til 4-5 gange eller mere. Det sidste måltid bør være 2-3 timer før sengetid.

Mængden af bordsalt er begrænset til 2-4 g/dag, startende fra stadium II A af hjertesvigt. Ved stadium II B og III med udtalt ødematøst syndrom kan en kloridfri diæt ordineres i en kort periode. Derudover udføres fastedage ved udtalt ødematøst syndrom 1-2 gange i løbet af 7-10 dage, inklusive hytteost, mælk, tørret frugtkompot, æbler, rosiner (eller tørrede abrikoser) og frugtjuice i kosten. Formålet med fastedage er at lette hjertets og andre organers arbejde på baggrund af en reduceret mængde mad og væske.

Samtidig bør man, mens man begrænser visse typer fødevarer, om muligt overholde en "kardiotrofisk" kost med et øget indhold af komplet og let fordøjeligt protein.

Vandregimet kræver visse restriktioner, startende fra stadium II A af hjertesvigt, under hensyntagen til diurese: mængden af væske, der drikkes og udskilles. Samtidig er det nødvendigt at huske, at en begrænsning af væskeindtaget med mere end 50% af kroppens daglige behov ikke sikrer dannelsen af en "metabolisk" mængde urin, der er en tilbageholdelse af toksiner i kroppen, hvilket bidrager til forværringen af tilstanden og velbefindendet hos en patient med hjertesvigt.

Lægemiddelbehandling af hjertesvigt

I de senere år har holdningen til behandling af hjertesvigt ændret sig noget. Der ordineres lægemidler, der er rettet mod forskellige led i patogenesen af hjertesvigtssyndrom.

Hjerteglykosider

En af hovedgrupperne af lægemidler er hjerteglykosider - kardiotoniske midler af planteoprindelse (fingerbøl, liljekonval, søløg, forårsadonis osv.), som har følgende virkningsmekanismer:

• positiv inotrop effekt (øget myokardiel kontraktilitet);
• negativ kronotropisk effekt (nedsættelse af hjertefrekvens);
• negativ dromotropisk effekt (nedsættelse af ledningsevnen);
• positiv bathmotropisk effekt (øget aktivitet af heterotopiske automatismefokus).

Hjerteglykosider øger også glomerulær filtration og forbedrer tarmperistaltikken.

Hjerteglykosider virker på hjertemusklen gennem en specifik effekt på receptorapparatet, da kun omkring 1% af det administrerede lægemiddel er koncentreret i myokardiet. I 1990'erne dukkede der undersøgelser op, der anbefalede begrænset brug af digoxin med dets erstatning med ikke-glykosid inotrope stimulanter. Denne praksis har ikke fået udbredt anvendelse på grund af umuligheden af at gennemføre langvarige behandlingsforløb med sådanne lægemidler, så de eneste lægemidler, der øger myokardiets kontraktilitet, der forbliver i klinisk praksis, er hjerteglykosider. Prædiktorer for god digoxin-virkning er en udstødningsfraktion på mindre end 25%, et kardiothorakalindeks på mere end 55% og en ikke-iskæmisk årsag til kronisk hjertesvigt.

Hjerteglykosider kan bindes til blodalbuminer, hvorefter de primært absorberes i tarmen, virker langsommere (digoxin, digitoxin, isolanid) og er primært indiceret til kronisk hjertesvigt, mens det viser sig, at digitoxin delvist omdannes til digoxin. Derudover er digitoxin mere giftigt, så digoxin anvendes i klinisk praksis. Digoxin beregnes ved hjælp af flere metoder. Vi angiver den metode, vi bruger i vores kliniske praksis: mætningsdosis af digoxin er 0,05-0,075 mg/kg kropsvægt op til 16 kg og 0,03 mg/kg kropsvægt over 16 kg. Mætningsdosis gives i 1-3 dage, 3 gange dagligt. Den daglige vedligeholdelsesdosis er 1/6-1/5 af mætningsdosis, den gives i 2 doser. Receptarket skal angive den hjertefrekvens, hvormed digoxin ikke bør gives. Således er patienten, der modtager digoxin, under konstant lægeligt tilsyn. Et sådant behov for overvågning opstår på grund af det faktum, at digoxins farmakologiske egenskaber let ændrer sig under påvirkning af forskellige faktorer, og en individuel overdosis af lægemidlet er mulig. Ifølge B. E. Votchal er "hjerteglykosider en kniv i en terapeuts hænder", og ordinationen af hjerteglykosider kan være et klinisk eksperiment, hvor "det er nødvendigt vedvarende og omhyggeligt at vælge den nødvendige dosis af det mest passende hjerteglykosid i hvert enkelt tilfælde". Ved kronisk hjertesvigt ordineres hjerteglykosider allerede i stadium II A.

Hjerteglykosider, der ikke er bundet til blodproteiner, virker hurtigt og administreres intravenøst. Disse lægemidler [strophanthin-K, liljekonval-urteglykosid (korglikon)] er primært indiceret til akut eller symptomatisk hjertesvigt (alvorlige infektioner, alvorlig somatisk patologi). Det skal tages i betragtning, at strophanthin-K virker direkte på AV-forbindelsen og hæmmer impulsledningen, og hvis dosis beregnes forkert, kan det forårsage hjertestop. Liljekonval-urteglykosid (korglikon) har ikke denne effekt, så dette lægemiddel foretrækkes i øjeblikket.

I midten af 1970'erne dukkede ACE-hæmmere op i klinisk praksis. Den primære fysiologiske betydning af brugen af disse lægemidler er som følger: Ved at blokere aktiviteten af ACE fører det administrerede lægemiddel fra denne gruppe til en forstyrrelse i dannelsen af angiotensin II, en kraftig vasokonstriktor, celleproliferationsstimulator, som også fremmer aktiveringen af andre neurohormonale systemer, såsom aldosteron og katekolaminer. Derfor har ACE-hæmmere vasodilaterende, diuretiske, antitakykardiske virkninger og tillader at reducere celleproliferation i målorganerne. Deres vasodilaterende og diuretiske virkninger forstærkes yderligere på grund af blokaden af bradykinin-destruktion, hvilket stimulerer syntesen af vasodilaterende og renale prostanoider. En stigning i bradykininindholdet blokerer processerne med irreversible ændringer, der forekommer ved hjertesvigt, i myokardiet, nyrerne og den vaskulære glatte muskulatur. ACE-hæmmeres særlige effektivitet bestemmes af deres evne til gradvist at blokere cirkulerende neurohormoner, hvilket ikke blot påvirker patienternes kliniske tilstand, men også beskytter målorganerne mod irreversible ændringer, der opstår under progressionen af kronisk hjertesvigt. Brugen af ACE-hæmmere er allerede indiceret i de indledende stadier af kronisk hjertesvigt. I øjeblikket er effektiviteten (positiv effekt på symptomer, livskvalitet, prognose for patienter med kronisk hjertesvigt) og sikkerheden af fire ACE-hæmmere, der anvendes i Rusland (captopril, enalapril, ramipril, trandolapril), fuldt ud bevist. I pædiatrisk praksis er captopril den mest udbredte behandling. Ikke-hypotensive doser af lægemidlet ordineres, der svarer til 0,05 mg/kg pr. dag i 3 doser. Varigheden af lægemidlets brug afhænger af hæmodynamiske indikationer. Bivirkninger - hoste, azotæmi, hyperkaliæmi, arteriel hypotension - forekommer relativt sjældent.

Diuretika

Fra et evidensbaseret lægemiddelsynspunkt er diuretika de mindst undersøgte lægemidler til behandling af patienter med kronisk hjertesvigt. Dette skyldes i høj grad, at det ifølge den deontologiske kodeks er umuligt at udføre placebokontrollerede studier, da patienter med kronisk hjertesvigt, der er inkluderet i kontrolgruppen, naturligvis vil blive frataget muligheden for at modtage diuretika. Når der træffes beslutning om ordination af diuretika, er det vigtigt, at lægen overvinder den stereotype, der dikterer ordination af diuretika til enhver patient med kronisk hjertesvigt. Det er nødvendigt at være fuldt ud klar over, at diuretika kun er indiceret til patienter med kronisk hjertesvigt, der har kliniske tegn og symptomer på overdreven væskeretention i kroppen.

Diuretika fremmer volumetrisk aflastning af hjertet. Forsigtighed ved ordination af lægemidler i denne gruppe er dog dikteret af følgende bestemmelser:

• Diuretika aktiverer neurohormoner, der bidrager til progressionen af kronisk hjertesvigt, især ved at aktivere renin-angiotensin-aldosteronsystemet:
• Diuretika forårsager elektrolytforstyrrelser.

Under hensyntagen til disse bestemmelser kan diuretika ikke klassificeres som patogenetisk berettigede midler til behandling af kronisk hjertesvigt, men de er fortsat en nødvendig del af behandlingen. I øjeblikket er de grundlæggende punkter for ordination af diuretika blevet fastlagt: brug af diuretika sammen med ACE-hæmmere, ordination af de svagest effektive diuretika til en given patient. Diuretika bør ordineres dagligt i minimale doser, der gør det muligt at opnå den nødvendige positive diurese.

Praksissen med at ordinere "chok"-doser af diuretika en gang med et par dages mellemrum er mangelfuld og vanskelig for patienter at tolerere.

Taktikken til behandling med diuretika involverer to faser.

• Aktiv fase - eliminering af overskydende væske, som manifesterer sig i form af ødem. I denne fase er det nødvendigt at skabe tvungen diurese med overskuddet af udskilt urin i forhold til den forbrugte væske.
• Efter at patienten har opnået optimal dehydrering, påbegyndes vedligeholdelsesfasen af behandlingen. I denne periode bør mængden af væske, der drikkes, ikke overstige mængden af udskilt urin.

I diuretikas virkningsmekanisme tillægges hovedvægten de processer, der forekommer i nefronet. Normalt ordineres diuretika fra stadium II B-III af hjertesvigt. Som regel kombineres ordination af kraftige diuretika, der forårsager maksimal natriurese, og kaliumbesparende diuretika (spironolacton). Faktisk er spironolacton (veroshpiron) ikke et særlig stærkt diuretikum, det har en forstærket effekt sammen med loop- og thiaziddiuretika. Spironolacton har en større patogenetisk betydning som en aldacton-antagonist, dvs. som en neurohormonal modulator, der blokerer renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Spironolacton ordineres i første halvdel af dagen, normalt i 2 doser. De vigtigste bivirkninger kan være hyperkaliæmi, som kræver kontrol, og lægemidlets androgene egenskaber, som forårsager gynækomasti i 7-8% af tilfældene.

Kraftige diuretika omfatter furosemid (lasix) og ethacrynsyre. Behandlingen begynder med furosemid i en dosis på 1-3 mg/kg kropsvægt pr. dag fordelt på 3-4 doser. Både oral og intramuskulær administration af lægemidlet er mulig. Ethacrynsyre (uregit) anvendes i samme tilfælde som furosemid, især hos børn med udviklende refraktæritet, der har fået furosemid i lang tid.

Hydrochlorthiazid (hypothiazid) klassificeres som et moderat virkende diuretikum; det ordineres til hjertesvigt i stadium II A, enten alene eller i kombination med spironolacton; den maksimale dosis hydrochlorthiazid er 1-2 mg/kg kropsvægt.

For at genopbygge kalium, som fjernes fra kroppen, når de fleste diuretika ordineres, ordineres der, udover produkter, der indeholder en ret høj mængde kaliumsalte, lægemidler som kalium- og magnesiumaspartat (panangin, asparkam) og kaliumacetat (10%) oralt. Det skal tages i betragtning, at oral administration af kaliumchlorid er uacceptabel, da dette lægemiddel har en ulcerogen effekt på slimhinden i mave-tarmkanalen.

Diuretisk behandling kan startes med mindre doser og gradvist øges, hvilket muliggør individuel dosisvalg og ikke forårsager hurtigt væsketab eller elektrolytforstyrrelser. Derudover fremmer øget blodviskositet trombedannelse. Når tilstanden stabiliserer sig, kan en intermitterende diuretisk behandling anvendes.

Det skal bemærkes, at alt ovenfor om udnævnelse af diuretika er af anbefalende karakter; hvert enkelt klinisk tilfælde vurderes individuelt.

Andre lægemidler

Brugen af betablokkere til behandling af kronisk hjertesvigt er baseret på, at de forstærker hjertets hæmodynamiske funktion med en stigning i hjertets tæthed af beta-adrenerge receptorer, hvilket normalt falder kraftigt hos patienter med kronisk hjertesvigt. Det skal bemærkes, at brugen af betablokkere hos børn er begrænset af manglen på overbevisende data fra multicenterstudier, samt risikoen for nedsat myokardiekontraktilitet og hjerteminutvolumen i nærvær af eksisterende hjertedysfunktion.

Brugen af vasodilatorer fra andre grupper, især nitrater, anvendes i øjeblikket ikke i vid udstrækning i pædiatrisk praksis.

Til behandling af hjertesvigt kan glukokortikoider, kardiotrope lægemidler, vitaminkomplekser og membranstabiliserende lægemidler anvendes efter behov.

Ved kronisk hjertesvigtsyndrom er der stor interesse for lægemidler, der forbedrer myokardiets metaboliske tilstand. På denne baggrund oplever interessen for magnesiumpræparater en genopblomstring. Magnesium er en universel regulator af energi-, plastik- og elektrolytmetabolisme og en naturlig calciumantagonist. Det fremmer kaliumbindingen i cellen og sikrer polariseringen af cellemembraner, hvorved det kontrollerer myokardiets normale funktion på alle niveauer, herunder regulering af myokardiets kontraktilitet. Naturlige fødekilder er normalt ikke rige på magnesium, derfor foreslås det at anvende et magnesiumpræparat - Magnerot - til brug i terapeutisk praksis. Når det ordineres, forbedres venstre ventrikels kontraktilitet, som eksperimentelle data har vist.

Et karakteristisk træk ved lægemidlet Magnerota er, at tilstedeværelsen af orotinsyre i molekylets struktur fremmer den bedste, sammenlignet med andre lægemidler, penetration af magnesiumioner i cellen og fiksering af ATP på membranen. Derudover forårsager eller forværrer lægemidlet ikke intracellulær acidose, som ofte forekommer ved hjertesvigt. Lægemidler ordineres i 4-6 uger. Da lægemidlet ikke har udtalte kontraindikationer, og det ordineres selv under graviditet og amning, er det endnu mere muligt at ordinere det til børn med hjertesvigt. Doserne er i gennemsnit 1 tablet 2-3 gange dagligt.