Behandling af demens og kognitiv svækkelse

Behandling af demens og andre kognitive lidelser

Optimal behandling af patienter med kognitiv svækkelse omfatter følgende foranstaltninger:

• tidlig opsporing af kognitiv svækkelse;
• bestemmelse af deres art og sværhedsgrad af lidelser, etablering af en nosologisk diagnose;
• dynamisk observation af patienten;
• tidlig påbegyndelse af behandling med (hvis muligt) patogenetisk terapi;
• behandlingens varighed og kontinuitet;
• behandling af samtidige neurologiske, psykiske og somatiske lidelser;
• medicinsk, social og professionel rehabilitering af patienter;
• psykologisk støtte og (hvis nødvendigt) adfærdskorrektion til patientens nærmeste pårørende.

Valget af terapeutisk taktik afhænger af årsagen (nosologisk diagnose) og sværhedsgraden af kognitiv svækkelse. I stadiet af mild og moderat demens forbundet med Alzheimers sygdom, vaskulær og blandet (vaskulær-degenerativ) demens, demens med Lewy-legemer og Parkinsons sygdom med demens, har acetylkolinerge og glutamaterge lægemidler vist sig at være velegnede.

I øjeblikket anvendes 4 lægemidler fra acetylkolinesterasehæmmergruppen til behandling af demens: donepezil, rivastigmin, galantamin og ipidakrin. Brugen af disse lægemidler bidrager til at reducere sværhedsgraden af kognitiv svækkelse, normalisere adfærd, forbedre tilpasningen i hverdagen, hvilket i sidste ende fører til en forbedring af patienternes og deres nærmiljøs livskvalitet.

En anden tilgang til patogenetisk behandling af demens er brugen af memantin, en reversibel ikke-kompetitiv blokker af N-methyl-O-aspartatreceptorer til glutamat. Det anvendes ved de samme sygdomme som acetylkolinesterasehæmmere. Ved svær demens er memantin førstevalg, da acetylkolinerge lægemidlers effektivitet på dette stadie ikke er tilstrækkeligt undersøgt. Kontraindikationer for brugen af memantin er epilepsi og nyresvigt. Bivirkninger er ekstremt sjældne.

Hvis monoterapi ikke er tilstrækkelig effektiv, er kombineret brug af en acetylkolinesterasehæmmer og memantin acceptabel og tilrådelig.

Neuroleptika anvendes til at kontrollere adfærdsmæssige og psykotiske forstyrrelser hos patienter med demens, når patogenetisk behandling er ineffektiv. De mest foretrukne er dem, der ikke har ekstrapyramidale bivirkninger (atypiske neuroleptika), såsom quetiapin og olanzapin. Tendensen til komplikationer ved neuroleptisk behandling er særlig høj hos patienter med bevægelsesforstyrrelser (f.eks.

Indikationer, kontraindikationer og bivirkninger ved acetylkolinerg behandling (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidakrin) Alzheimers sygdom med ekstrapyramidale symptomer, Lewy-legemedemens, Parkinsons sygdom med demens).

Indikationer	Absolutte kontraindikationer	Relative kontraindikationer	Bivirkninger
Alzheimers sygdom Vaskulær demens Blandet demens Demens med Lewy-legemer Demens ved Parkinsons sygdom	Leversygdomme	Syg sinus-syndrom Bradykardi {<55/min) Svær bronkial astma Forværring af mavesår eller duodenalsår Ukontrolleret epilepsi Nyresvigt	Svimmelhed Kvalme Opkastning Diarre Anoreksi Vægttab

I den ikke-demensrelaterede (mild og moderat) kognitive svækkelsesfase foretrækkes lægemidler med neurobeskyttende virkning, da de potentielt kan forebygge eller forsinke udviklingen af demens. I praksis er det dog meget vanskeligt at vurdere den forebyggende effekt af et bestemt lægemiddel. Derfor er der ingen enkelt tilgang til behandling af patienter med mild eller moderat kognitiv svækkelse. I den daglige kliniske praksis anvendes lægemidler med vasoaktiv og metabolisk virkning (fosfodiesterasehæmmere, calciumkanalblokkere, pyrrolidonderivater, peptiderge lægemidler og aminosyrelægemidler, ginkgo biloba-bladekstrakt) i vid udstrækning. På baggrund af brugen af vaskulære og metaboliske lægemidler bemærkes et fald i sværhedsgraden af kognitive og følelsesmæssige forstyrrelser og en forbedring af patienternes velbefindende. Spørgsmålet om varigheden af brugen af disse lægemidler forbliver åbent. Den empirisk accepterede intermitterende (forløbs)behandling af ikke-demensrelateret kognitiv svækkelse har ikke tilstrækkelig begrundelse.

Ligesom ved demens er det ved mild og moderat kognitiv svækkelse meget lovende at påvirke neurotransmittersystemer for at optimere synaptiske transmissionsprocesser, som spiller en nøglerolle i dannelsen af kognitive funktioner. Regression af kognitiv svækkelse hos patienter uden demens ses på baggrund af brugen af piribedil (en agonist af D2 _/ D3 receptorer til dopamin og en antagonist af præsynaptiske alfa-adrenerge receptorer, der stimulerer dopaminerg og noradrenerg transmission). Samtidig bør brugen af acetylkolinerge lægemidler tilsyneladende begrænses til de indledende stadier af demens, men er ikke berettiget hos patienter med mild og moderat kognitiv svækkelse.