Behandling af demens og kognitiv svækkelse

Behandling af demens og andre lidelser i kognitive funktioner

Optimal styring af patienter med kognitiv svækkelse omfatter følgende foranstaltninger:

• tidlig påvisning af kognitiv svækkelse
• bestemmelse af deres art og omfanget af overtrædelser, etablering af en nosologisk diagnose
• dynamisk observation af patienten
• tidlig behandling med anvendelse (om muligt) af patogenetisk behandling;
• varighed og kontinuitet i behandlingen
• behandling af samtidige neurologiske, psykiatriske og somatiske lidelser;
• medicinsk, social og faglig rehabilitering af patienter
• psykologisk støtte og (om nødvendigt) korrektion af adfærd hos patientens nærmeste familie.

Valg af terapeutiske taktik afhænger af årsagen (nosologiske diagnose) og graden af kognitiv svækkelse. Under mild til moderat demens forbundet med Alzheimers sygdom, vaskulær og blandet (degenerativ vaskulær) demens, demens med Lewy-legemer og Parkinsons sygdom med demens veletableret og glutamaterg acetylcholinerg midler.

I øjeblikket anvendes 4 lægemidler fra gruppen af acetylcholinesterasehæmmere til behandling af demens: donepezil, rivastigmin, galantamin og ipidacrin. Brugen af disse stoffer bidrager til at reducere sværhedsgraden af kognitiv svækkelse, normalisere adfærd, øge tilpasningen i hverdagen, hvilket i sidste ende fører til en forbedring af patienternes livskvalitet og deres umiddelbare miljø.

En anden tilgang til den patogenetiske behandling af demens er anvendelsen af memantin, en reversibel ikke-konkurrencedygtig blocker af N-methyl-O-aspartatreceptorer til glutamat. Det anvendes til de samme sygdomme som acetylcholinesterasehæmmere. I svær demens er memantin det første valg stof, da effektiviteten af acetylcholinergiske lægemidler i dette stadium ikke forstås godt. Kontraindikationer til udnævnelse af memantin - epilepsi og nyresvigt. Bivirkninger er yderst sjældne.

Hvis effektiviteten af monoterapi er utilstrækkelig og hensigtsmæssig, kombineret anvendelse af en hæmmer af acetylcholinesterase og memantin.

For at kontrollere adfærdsmæssige og psykotiske lidelser hos patienter med demens med utilstrækkelig effektivitet ved patogenetisk behandling, anvendes neuroleptika. Mest foretrukne er dem, der ikke har ekstrapyramidale bivirkninger (atypiske antipsykotika), for eksempel quetiapin og olanzapin. Særligt stor er tilbøjeligheden til komplikationer af neuroleptisk terapi hos patienter med motoriske lidelser (fx sygdom

Indikationer, kontraindikationer og bivirkninger acetylcholinerg terapi (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidacrine) med ekstrapyramidale symptomer på Alzheimers, demens med Lewy-legemer, Parkinsons sygdom med demens).

Vidnesbyrd	Absolutte kontraindikationer	Relative kontraindikationer	Bivirkninger
Alzheimers sygdom Vaskulær demens Blandet demens Demens med Levy-kroppe Demens i Parkinsons sygdom	Leversygdomme	Syndrom af svaghed i sinusknudepunktet Bradycardi {<55 min) Alvorlig bronchial astma Forværring af mavesårets mavesår eller tolvfingertarm Ukontrolleret epilepsi Nyreinsufficiens	Svimmelhed Kvalme Opkastning Diarré Anoreksi Vægttab

I fase med ikke-kategorisk (mild og moderat) kognitiv svækkelse foretrækkes lægemidler med neuroprotektiv virkning, da de potentielt er i stand til at forhindre eller forsinke udviklingen af demens. I praksis er det imidlertid meget vanskeligt at vurdere den forebyggende effekt af et givet lægemiddel. Derfor er der ingen enkelt tilgang til behandling af patienter med mild eller moderat kognitiv svækkelse. I almindelig klinisk praksis udbredte lægemidler med vasoaktive og metaboliske aktivitet (phosphodiesteraseinhibitorer, calciumkanalblokkere, pyrrolidonderivater, peptiderge lægemidler og aminosyre, ginkgo biloba blade ekstrakt). På baggrund af brugen af vaskulære og metaboliske lægemidler er der et fald i sværhedsgraden af kognitive og følelsesmæssige lidelser og forbedring af patienters velbefindende. Det er fortsat et åbent spørgsmål om varigheden af anvendelsen af disse lægemidler. Empirisk accepteret intermitterende (kursus) behandling af ikke-kognitiv kognitiv svækkelse har ikke tilstrækkelig begrundelse.

Som med demens i mild til moderat kognitiv forringelse er meget lovende effekter på neurotransmitter systemer for at optimere processen af synaptisk transmission, der spiller en central rolle i dannelsen af de kognitive funktioner. Regression af kognitive lidelser i patienter uden demens er markeret på baggrund af piribedil (agonist D ₂ / D ₃ -receptorantagonist og dopamin præsynaptisk a-adrenoceptor stimulerende dopaminerge og noradrenerge transmission). Samtidig er brugen af narkotika acetylcholinerg, tilsyneladende, bør begrænses til de indledende stadier af demens, men ikke berettiget hos patienter med mild til moderat kognitiv svækkelse.