Astrakhan rickettsiosis-feber: årsager, symptomer, diagnose, behandling

Astrakhan rickettsial feber (synonymer: Astrakhan pletfeber, Astrakhan feber, Astrakhan flåtbåren pletfeber) er en rickettsiose fra gruppen af pletfeber, der overføres af flåten Rhipicephalus pumilio og er karakteriseret ved et godartet forløb, tilstedeværelsen af en primær affekt, feber og et makulopapuløst udslæt.

ICD-10-kode

A77.8 Andre pletfebertilfælde.

Epidemiologi af Astrakhan rickettsial feber

Den vigtigste epidemiologisk signifikante faktor i fokus for Astrakhan rickettsialfeber er den konstante og ret omfattende angreb af hunde med flåten Rhipicephalus pumilio, den primære kilde og bærer af rickettsia. Ikke kun herreløse hunde er påvirket af flåten, men også dyr, der holdes i snor, og vagthunde, der ikke forlader deres haver. Betydelig angreb af R. pumilio- flåter er blevet fundet hos vilde dyr (f.eks. pindsvin og harer). Flåter kan kravle fra hunde, fra jordoverfladen og planter til mennesker. Flåter er ujævnt fordelt over regionen afhængigt af mikroklimaet, landskabet, antallet og arten af værtsbosættelserne: pindsvin, harer osv. For flere årtier siden blev R. pumilio- flåten sjældent fundet hos landbrugs- og husdyr, selvom antallet af berørte vilde dyr og graden af deres flåtangreb i den nordlige Kaspiske region var højt. På grund af menneskeskabte påvirkninger (industriel udvikling af Astrakhan-gaskondensatfeltet, opførelse og idriftsættelse af to faser af gaskondensatanlægget) blev et lavaktivt naturligt fokus for hidtil ukendt rickettsiose til et manifesteret naturligt-menneskefuldt fokus for Astrakhan rickettsiose-feber.

Flåter beholder rickettsier hele livet og overfører dem transovarialt. En person bliver smittet, når en flåt sætter sig fast. Infektion er mulig ved kontakt, når man gnider hæmolymfen fra en knust flåt, dens nymfe eller larve ind i beskadiget hud, slimhinder i øjne, næse eller gennem en aerosolsuspension. Naturlig modtagelighed for Astrakhan rickettsialfeber er i alle aldre. Beboere i landdistrikter i Astrakhan-regionen er oftest berørt: voksne i den erhvervsaktive alder og ældre (arbejder i køkkenhaver, sommerhuse, i landbruget), børn i førskole- og grundskolealderen (større kontakt med husdyr). Sygdommen er sæsonbestemt: april-oktober med en topincidens i juli-august, hvilket er forbundet med en stigning i antallet af flåter på dette tidspunkt, primært dens juvenile former (nymfer, larver). Forekomsten af Astrakhan rickettsialfeber er også blevet påvist i regioner, der støder op til Astrakhan-regionen, især i Kasakhstan. Tilfælde af Astrakhan rickettsialfeber er blevet observeret blandt feriegæster i Astrakhan-regionen efter deres afrejse.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvad forårsager Astrakhan rickettsial feber?

Astrakhan rickettsialfeber forårsages af Rickettsia conori, var. casp., som ikke adskiller sig fra andre repræsentanter for gruppen af patogener, der forårsager pletfeber, i morfologiske og tinktorielle egenskaber. Rickettsia parasiterer i cytoplasmaet. Som vist ved elektronmikroskopimetoder er rickettsiaens længde 0,8-1 μm, og cellen er omgivet af to trelagsmembraner. De dyrkes i vævskultur, såvel som i blommesækken på et udviklende kyllingefoster og i berørte mesotelceller fra forsøgsdyr (gyldne hamstere). En detaljeret analyse af de molekylærgenetiske egenskaber ved de rickettsiaer, der forårsager Astrakhan rickettsialfeber, gør det muligt at differentiere dem fra andre patogener i rickettsioserne i ASF-gruppen.

Patogenese af Astrakhan rickettsial feber

På stedet for flåthæftning begynder patogenet at formere sig, og den primære affekt dannes. Derefter trænger rickettsier ind i regionale lymfeknuder, hvor de også formerer sig, ledsaget af en inflammatorisk reaktion. Det næste stadie er rickettsæmi og toksinæmi, som danner grundlag for patogenesen af Astrakhan rickettsialfeber. Morfologisk observeres nekrotisk skade på epidermis og neutrofile mikroabscesser i hudens papillære lag i den primære affekt. Akut vaskulitis i kar med forskellig diameter med udtalt hævelse af endotelet, steder med fibrinoidnekrose, ødelæggelse af det elastiske rammeværk og hævelse af kollagenfibrene i dermis udvikles. Forstørrede karlumener observeres, nogle kar indeholder tromber. Vaskulitis er initialt lokal, inden for den primære affekt, og med udviklingen af rickettsæmi bliver den generaliseret. Karrene i mikrocirkulationslejet påvirkes primært: kapillærer, arterioler og venoler. Dissemineret trombovaskulitis udvikles.

Hæmoragiske elementer er forårsaget af perivaskulære diapedetiske blødninger. Ved begyndelsen af helbredelsen begynder basale keratocytter at proliferere i epidermis; hyperpigmentering udvikles som følge af nedbrydningen af erytrocytter og hæmoglobin; infiltration og hævelse af endotelet falder; glatte muskelelementer i vaskulærvæggen prolifererer; fibrinoid hævelse af kollagenfibre og ødem i dermis forsvinder gradvist.

Rickettsia spreder sig til forskellige parenkymatøse organer, hvilket klinisk manifesterer sig ved en forstørrelse af leveren, milten og forandringer i lungerne.

Symptomer på Astrakhan rickettsial feber

Der er fire perioder af sygdommen:

• inkubation;
• elementær;
• højde;
• rekonvalescens.

Astrakhan rickettsial feber har en inkubationsperiode, der varierer fra 2 dage til 1 måned.

De første symptomer på Astrakhan rickettsialfeber er den primære påvirkning på det sted, hvor flåten har fået fat. Hyppighed og varighed af individuelle symptomer hos patienter med Astrakhan rickettsialfeber

Symptom	Antal patienter, %	Symptomernes varighed, dage
Feber	100	9-18
Svaghed	95,8	12
Hovedpine	88,5	10
Svimmelhed	33 9	7
Søvnløshed	37 5	7
Konjunktivitis	42,7	7
Skleritis	45,8	7
Hyperæmi i svælget	70,8	8
Blødninger i slimhinderne	151	6,5
Hæmoragisk udslæt	41,7	11
Makulopapulært-roseolært udslæt	100	13
Udslæt med vedvarende pigmentering	59,9	11,5
Udslætlokalisering: hænder	98,9	12
Ben	100	11
Torso	100	11
Ansigt	39 1	11
Såler	43,2	10
Palmer	34,9	11
Forstørrede lymfeknuder	15.6	7

Astrakhan rickettsialfeber har en akut indsættende effekt, sygdommen begynder med feber. Hos halvdelen af patienterne forudgås feberen af forekomsten af primærfeber. I de fleste tilfælde er den lokaliseret på underekstremiteterne, noget sjældnere på kroppen og i isolerede tilfælde på hals, hoved, hænder, penis. Primærfeberen er overvejende enkeltstående, lejlighedsvis observeres to elementer. Dannelsen af primærfeberen ledsages ikke af subjektive fornemmelser, men på dagen for dens opståen observeres undertiden let kløe og ømhed. Primærfeberen ligner en lyserød plet, undertiden på en hævet base, fra 5 til 15 mm i diameter. I den centrale del af pletten opstår en punktformet erosion, hurtigt dækket af en hæmoragisk mørkebrun skorpe, som afstødes på den 8.-23. dag af sygdommen og efterlader en punktformet overfladisk atrofi af huden. Ved basen af primærfeberen er der, i modsætning til andre flåtbårne rickettsioser, ingen infiltration, huddefekten er udelukkende overfladisk af natur uden dybe nekrotiske forandringer i dermis. Nogle gange er det svært at genkende udslæt blandt andre elementer.

Regional lymfadenitis observeres hos hver femte patient med primær affekt. Lymfeknuderne er ikke større end en bønne; de er smertefri, mobile og ikke sammenvoksede.

Den indledende (præ-eksantematøse) periode med Astrakhan rickettsial feber varer 2-6 dage. Den har følgende symptomer på Astrakhan rickettsial feber: en stigning i kropstemperaturen, der når 39-40 °C ved dagens slutning, forekomst af en følelse af varme, gentagne kulderystelser, hovedpine, led- og muskelsmerter, appetitløshed. Hovedpinen intensiveres hurtigt, hos nogle patienter bliver den ulidelig og fratager dem søvn. Nogle gange forekommer svimmelhed, kvalme og opkastning. Hos ældre kan feberen forudgås af prodromale fænomener i form af stigende svaghed: træthed, udmattelse, depression. Den feberagtige reaktion ledsages af moderat takykardi. I denne periode ses en stigning i leverfunktion. Skleritis og konjunktivitis registreres ofte. Hyperæmi i slimhinden i bagvæggen af svælget, mandler, buer og drøbel i den bløde gane i kombination med klager over ondt i halsen og tilstoppet næse betragtes normalt som manifestationer af akutte luftvejsinfektioner, og i tilfælde af hoste som bronkitis eller lungebetændelse.

På den 3.-7. feberdag opstår der udslæt, og sygdommen går ind i sin højdepunktsperiode, som ledsages af en stigning i symptomer på forgiftning.

Udslættet er udbredt og lokaliseret på huden på kroppen (primært de anterolaterale dele), øvre (primært på bøjefladerne) og nedre ekstremiteter, inklusive håndflader og fodsåler. Udslættet er sjældent i ansigtet, i tilfælde af mere alvorlig forgiftning.

Eksantemet er normalt polymorft, makulopapuløst-roseoløst-papuløst, hæmoragisk af natur, og i mildere tilfælde kan det være monomorft. Efter udslættet er forsvundet, forbliver pigmenteringen. Udslættet på håndflader og fodsåler er papuløst af natur. Roseoløse elementer er normalt rigelige, lejlighedsvis enkelte: lyserøde eller røde, med en diameter på 0,5 til 3 mm. I mere alvorlige tilfælde observeres fusion af roseola på grund af deres overflod. Roseola omdannes ofte til hæmoragiske pletter, oftest på underekstremiteterne.

De fleste patienter udviser dæmpede hjertelyde og takykardi svarende til temperaturreaktionens sværhedsgrad; sjældnere observeres forskellige rytmeforstyrrelser (paroxysmal takykardi, ekstrasystoli, atrieflimren) og lejlighedsvis arteriel hypotension.

Tungen er dækket af en grålig belægning. Appetitten er reduceret til anoreksi. Cheilitis observeres. Forbigående diarré er mulig i sygdommens første dage. Hepatomegali observeres hos hver anden patient, i gennemsnit indtil sygdommens 10.-12. dag. Leveren er smertefri, har en tæt, elastisk konsistens, dens underkant er jævn, overfladen er glat. Forstørrelse af milten observeres praktisk talt ikke.

Kropstemperaturen over 39 °C varer ved i 6-7 dage, feber over 40 °C observeres sjældent. I gennemsnit generes mange patienter af kulderystelser indtil den 7. dag. Temperaturkurven er remitterende, sjældnere - konstant eller uregelmæssig. Feberperioden varer i gennemsnit 11-12 dage og slutter i de fleste tilfælde med en forkortet lyse.

Restitutionsperioden begynder med normalisering af temperaturen. Patienternes helbred forbedres gradvist, symptomerne på forgiftning forsvinder, og appetitten opstår. Hos nogle patienter, der er i bedring, varer symptomerne på asteni ved i relativt lang tid.

Astrakhan rickettsialfeber kan kompliceres af lungebetændelse, bronkitis, glomerulonefritis, flebitis, metro- og rhinoré, infektiøst toksisk shock, akut cerebrovaskulær ulykke. Nogle patienter viser tegn på toksisk skade på centralnervesystemet (kvalme eller opkastning med svær hovedpine, lys erytem i ansigtet, stivhed i occipitale muskler og Kernigs symptom, ataksi). Ingen inflammatoriske forandringer findes ved undersøgelse af cerebrospinalvæsken.

Blodbilledet er normalt ukarakteristisk. Normocytose observeres; signifikante ændringer i formlen og fagocytaktivitetsindekserne er fraværende. I alvorlige tilfælde observeres leukocytose, trombocytopeni og tegn på hypokoagulation. Urinprøver afslører i mange tilfælde proteinuri og en stigning i antallet af leukocytter.

Diagnose af Astrakhan rickettsial feber

Diagnostiske kriterier for Astrakhan rickettsial feber:

• epidemiologiske data:
  • sygdommens sæsonbestemthed (april-oktober)
  • forblive i et naturligt (antropurgisk) fokus,
  • kontakt med flåter (imago, larver, nymfer);
• høj feber;
• alvorlig forgiftning uden udvikling af tyfusstatus;
• ledsmerter og muskelsmerter;
• rigeligt polymorft ikke-fusionerende og ikke-kløende udslæt på 2.-4. sygdomsdag;
• primær effekt:
• skleritis, konjunktivitis, forkølelsesforandringer i svælget;
• forstørret lever.

Specifik diagnostik af Astrakhan rickettsialfeber bruger RNIF-reaktionen med et specifikt antigen fra patogenet. Parrede blodserum taget på sygdommens højdepunkt og i rekonvalescensperioden undersøges. Diagnosen bekræftes med en 4-dobbelt eller mere stigning i antistoftitre. PCR-metoden anvendes også.

[ 7 ]

Differentialdiagnostik af Astrakhan rickettsial feber

Under den præhospitale undersøgelse blev der begået diagnostiske fejl hos 28% af patienterne med Astrakhan rickettsial feber. Astrakhan rickettsial feber bør differentieres fra tyfus, mæslinger, røde hunde, pseudotuberkulose, meningokokæmi, Krim hæmoragisk feber (CHF), leptospirose, enterovirusinfektion (enteroviruseksantem) og sekundær syfilis.

Differentialdiagnostik af Astrakhan rickettsial feber

Nosoform	Symptomer, der er almindelige for ARL	Differentialdiagnostiske forskelle
Tyfus	Akut debut, feber, forgiftning. Skade på centralnervesystemet. Udslæt, enantem, leverforstørrelse.	Feberen er længere, op til 3 uger, CNS-skaden er mere alvorlig, med bevidsthedsforstyrrelser, agitation, vedvarende søvnløshed, boulevardforstyrrelser, tremor: udslættet optræder på 4.-6. sygedag, stiger ikke over hudoverfladen, roseoløst-petechialt. Ansigtet er hyperæmisk. Sklera og bindehinde er injiceret. Chiari-Avtsyn-pletter: milten er forstørret. Primær affekt er fraværende, lymfadenopati. Sæsonbestemthed er vinter-forår på grund af udvikling af pedikulose. Positiv RNIF og RSK med Prowaczek-antigen.
Mæslinger	Akut debut, feber, forgiftning, udslæt	Katarrale symptomer udtrykkes, udslæt på 4.-5. dag, opstår i faser, ru, sammenflydende, Belsky-Filatov-Koplik pletter. Der er intet udslæt på håndflader og fødder. Der er ingen forbindelse med flåtbid (kontakt), såvel som primær CT.
Røde hunde	Feber, udslæt, lymfadenopati	Feberen er kortvarig (1-3 dage), der er intet udslæt på håndflader og fødder, og der er ingen forgiftning. De bageste cervikale lymfeknuder er overvejende forstørrede. Der er ingen forbindelse mellem sygdommen og flåtbiddet (kontakt), ligesom den primære påvirkning. I blodet - leukopeni og lymfocytose
Pseudotuberkulose	Akut debut, feber, forgiftning, udslæt	Udslættet er groft, mere udbredt i ledområdet; symptomer på "sokker", "handsker", dyspeptisk syndrom. Neurotoksikose, ledsmerter, polyartritis er ikke karakteristiske, der er ingen forbindelse mellem sygdommen og flåtbiddet (kontakt), såvel som den primære påvirkning.
Meningokokæmi	Akut debut, feber, forgiftning, udslæt	Udslættet, der optræder på den første dag, er hæmoragisk, primært på ekstremiteterne, sjældent rigeligt. Fra den anden dag har de fleste patienter purulent meningitis. Leverforstørrelse er ikke typisk. Primær affekt og lymfadenopati observeres ikke. I blodet - neutrofil leukocytose med et skift i formlen til venstre. Der observeres ingen forbindelse med flåtbid (kontakt).
KGL	Akut debut, feber, forgiftning, udslæt, ansigtshyperæmi, CNS-skade, primær påvirkning, flåtbid	Udslættet er hæmoragisk, andre manifestationer af hæmoragisk syndrom, mavesmerter, mundtørhed er mulige. Alvorlig leukopeni, trombocytopeni, proteinuri, hæmaturi. Patienterne er smitsomme.
Leptospirose	Akut debut, kulderystelser, høj feber, udslæt	Feberniveauet er højere, udslættet er flygtigt, ikke pigmenteret. Gulsot. Hepatosplenisk syndrom. Udtalt muskelsmerter. Nyreskade op til akut nyresvigt. Ofte - meningitis. I blodet - neutrofil leukocytose, i urinen - protein, leukocytter, erytrocytter, cylindre. Der er ingen sammenhæng mellem sygdommen og flåtbiddet (kontakt), ligesom den primære affekt. Lymfadenopati er fraværende.
Enteroviral eksantem	Akut debut, feber, forgiftning, makulopapuløst udslæt, enanthem	Forkølelsessymptomer er udtrykt. Udslæt på håndflader og fodsåler er sjældent, konjunktivitis er karakteristisk. Forstørrelse af de cervikale lymfeknuder. Ofte serøs meningitis. Der er ingen forbindelse mellem sygdommen og flåtbiddet (kontakt), såvel som den primære påvirkning.
Sekundær syfilis	Roseola-papuløst udslæt, lymfadenopati	Feber og forgiftning er ikke typiske, udslættene er stabile og varer i 1,5-2 måneder, inklusive på slimhinder. Der er ingen sammenhæng mellem sygdommen og flåtbid (kontakt), såvel som primær affekt. Positive serologiske syfilitiske tests (RW osv.)

[ 8 ], [ 9 ]

Indikationer for hospitalsindlæggelse

Indikationer for hospitalsindlæggelse:

• høj feber;
• alvorlig forgiftning;
• flåtsugning.

Behandling af Astrakhan rickettsial feber

Etiotropisk behandling af Astrakhan rickettsialfeber udføres med tetracyklin oralt i en dosis på 0,3-0,5 g fire gange dagligt eller doxycyklin på den første dag 0,1 g to gange dagligt, i de følgende dage 0,1 g én gang. Også effektive er rifampicin 0,15 g to gange dagligt; erythromycin 0,5 g fire gange dagligt. Antibiotikabehandling udføres.til og med den 2. dag med normal kalvetemperatur.

I tilfælde af alvorligt hæmoragisk syndrom (overdreven hæmoragisk udslæt, blødende tandkød, næseblod) og trombocytopeni ordineres ascorbinsyre + rutosid, calciumgluconat, natriummenadion, bisulfit, ascorbinsyre, calciumchlorid, gelatine, aminocapronsyre.

Hvordan forebygges Astrakhan rickettsial feber?

Specifik forebyggelse af Astrakhan rickettsial feber er ikke blevet udviklet.

Desinfektion af hunde og indfangning af herreløse hunde er vigtigt.

I tilfælde af epidemiske centre, når man opholder sig udendørs i sæsonen med Astrakhan rickettsial feber, er det nødvendigt at foretage selv- og gensidige undersøgelser for at opdage flåter rettidigt. Du bør klæde dig på, så dit overtøj er ensfarvet, hvis det er muligt. Dette gør det lettere at finde insekter. Det anbefales at putte bukserne i golfsokker. En skjorte - i bukserne: ærmekanterne skal sidde tæt til armene. Du kan ikke sidde eller ligge på jorden uden specielt beskyttelsestøj eller overnatte udendørs, hvis sikkerheden ikke er garanteret.

For at beskytte mod flåter anbefales det at bruge insekticider, såsom permethrin.

For at mindske risikoen for, at flåter kravler fra husdyr og andre dyr til mennesker, er det nødvendigt systematisk at inspicere dyr i foråret og sommeren, fjerne fastsiddende flåter med gummihandsker og undgå at knuse dem. Flåter indsamlet fra dyr bør brændes.

En flåt, der har sat sig fast på en person, skal fjernes med en pincet sammen med hovedet; bidstedet skal behandles med en desinfektionsopløsning; flåten skal sendes til Statens Sanitære og Epidemiologiske Overvågningscenter for at afgøre, om den er smitsom.

Hvad er prognosen for Astrakhan rickettsial feber?

Astrakhan rickettsial feber har en gunstig prognose.

Patienterne udskrives 8-12 dage efter normalisering af kropstemperaturen.