Aldersrelaterede brydningsændringer

For at forstå essensen af aldersrelaterede ændringer i brydning er det nødvendigt at tage højde for, at brydningsevnen af øjets optiske apparat i forhold til nethinden hovedsageligt afhænger af længden af den anterior-posterior akse og tilstanden af det akkommodative apparat.

I den generelle tendens til aldersrelaterede ændringer i brydning kan der skelnes mellem to faser: hypermetropisering af øjet (svækkelse af statisk brydning) - i den tidlige barndom og i perioden fra 30 til 60 år, og to faser af myopisering (øget statisk brydning) - i andet og tredje årti af livet og efter 60 år.

Først og fremmest er det nødvendigt at dvæle ved mønstrene af aldersrelaterede ændringer i hypermetropisk og myopisk refraktion. Patienter med hypermetropi er mest følsomme over for sådanne ændringer i akkommodationen. Som nævnt ovenfor er akkommodationsmekanismen konstant aktiveret hos hypermetropiske patienter, dvs. når de undersøger både tætte og fjerne objekter. Den samlede mængde hypermetropi består af latent (kompenseret af akkommodationsspænding) og tydelig (kræver korrektion). Forholdet mellem disse komponenter ændrer sig på grund af aldersrelaterede lidelser i akkommodationsapparatet: med alderen øges sværhedsgraden af tydelig hypermetropi. Med andre ord øges eller opstår ametropi ikke (sådan kan patienter subjektivt vurdere disse ændringer), men manifesterer sig. Samtidig forekommer der ingen ændringer i parametrene for øjets vigtigste anatomiske og optiske elementer (længden af den anteroposteriore akse, hornhindebrydning).

En helt anden mekanisme for udvikling af myopi og et sådant fænomen, der meget ofte observeres i klinisk praksis, er dens progression. Det vigtigste anatomiske substrat for denne proces er en gradvis stigning i længden af øjets anterior-posterior akse.

Nærsynethed kan være medfødt og manifestere sig hos førskolebørn, men forekommer oftest i skolealderen, og med hvert skoleår stiger antallet af elever med nærsynethed, og graden stiger ofte. Når de når voksenalderen, har cirka 1/5 af skolebørnene begrænset deres valg af erhverv til en eller anden grad på grund af nærsynethed. Progressionen af nærsynethed kan føre til alvorlige irreversible forandringer i øjet og betydeligt synstab.

ES Avetisov (1975) identificerer tre hovedled i mekanismen for udvikling af myopi:

1. visuelt arbejde på tæt hold - svækket akkommodation;
2. arvelig prædisposition;
3. svækket senehinde - intraokulært tryk.

De to første led er allerede aktive i den indledende fase af myopiudviklingen, og graden af deltagelse fra hver af dem kan være forskellig. Det tredje led er normalt i en potentiel tilstand og manifesterer sig i stadiet med udviklet myopi, hvilket forårsager dens videre progression. Det er muligt, at dannelsen af myopisk refraktion kan begynde med det specificerede led.

Med svækket akkommodationsevne bliver øget visuelt arbejde på nært hold en uudholdelig belastning for øjnene. I disse tilfælde er kroppen tvunget til at ændre øjets optiske system på en sådan måde, at det tilpasses til arbejde på nært hold uden belastning fra akkommodation. Dette opnås hovedsageligt ved at forlænge øjets anterior-posteriore akse under dets vækst og dannelsen af refraktion. Ugunstige hygiejniske forhold for visuelt arbejde påvirker kun udviklingen af nærsynethed i det omfang, de komplicerer akkommodation og opfordrer øjnene til at bevæge sig for tæt på objektet for visuelt arbejde. Med denne udviklingsmekanisme overstiger nærsynethed normalt ikke 3,0 dioptrier.

Svaghed i akkommodationsapparatet kan være en konsekvens af medfødt morfologisk underlegenhed eller utilstrækkelig træning af ciliarmusklen eller påvirkning af generelle lidelser og sygdomme i kroppen. Utilstrækkelig blodforsyning til ciliarmusklen er også en årsag til svækkelse af akkommodationen. Et fald i dens ydeevne fører til en endnu større forringelse af øjets hæmodynamik. Det er velkendt, at muskelaktivitet er en kraftig aktivator af blodcirkulationen.

Både autosomalt dominante og autosomalt recessive arvemåder for myopi er mulige. Hyppigheden af disse arvemåder varierer betydeligt. Den anden type er især almindelig i isolater, der er karakteriseret ved en høj procentdel af blodsbeslægtede ægteskaber. Ved en autosomalt dominant arvemåde opstår myopi i en senere alder, har et mere gunstigt forløb og når som regel ikke høje grader. Myopi, der arves af en autosomalt recessiv type, er karakteriseret ved fænotypisk polymorfi, tidligere debut, en større tendens til progression og udvikling af komplikationer, en hyppig kombination med en række medfødte øjensygdomme og et mere alvorligt forløb i den efterfølgende generation sammenlignet med den foregående.

Når senehinden svækkes på grund af en forstyrrelse af fibrillogenesen, som kan være medfødt eller opstå som følge af generelle sygdomme i kroppen og endokrine forskydninger, skabes der betingelser for en utilstrækkelig reaktion på øjeæblets vækststimulus, såvel som for dets gradvise strækning under påvirkning af intraokulært tryk. Selve det intraokulære tryk (selv forhøjet) i fravær af senehindens svaghed er ikke i stand til at føre til strækning af øjeæblet, og det er ikke kun, og måske ikke så meget, det statiske intraokulære tryk, der er vigtigt, som det dynamiske intraokulære tryk, dvs. "forstyrrelser" i øjets væske under krops- eller hovedbevægelser. Når man går eller udfører arbejdsprocesser relateret til visuel kontrol, udføres disse bevægelser hovedsageligt i anterior-posterior retning. Da der er en hindring i den forreste del af øjet i form af en "akkommoderende" ring, påvirker den intraokulære væske under "forstyrrelser" hovedsageligt øjets bagvæg. Så snart øjets bageste pol antager en mere konveks form, i overensstemmelse med hydrodynamikkens love, bliver den desuden det sted med mindst modstand.

Overdreven forlængelse af øjeæblet har primært en negativ effekt på årehinden og nethinden. Disse væv, som er mere differentierede, har mindre plastisk kapacitet end senehinden. Der er en fysiologisk grænse for deres vækst, ud over hvilken der sker ændringer i form af strækning af disse membraner og forekomsten af trofiske lidelser i dem, som danner grundlag for udviklingen af komplikationer observeret ved høj grad af myopi. Forekomsten af trofiske lidelser fremmes også af reduceret hæmodynamik i øjet.

Nogle træk ved patogenesen af medfødt myopi er blevet identificeret. Afhængigt af oprindelsen skelnes der mellem tre former:

• Medfødt myopi, der udvikler sig som følge af uoverensstemmelsen mellem de anatomiske og optiske refraktionskomponenter, hvilket er resultatet af en kombination af øjets relativt lange akse med en relativt stærk brydningsevne i dets optiske medie, primært krystallinsen. I fravær af svaghed i senehinden progredierer sådan myopi normalt ikke: øjets forlængelse under vækst ledsages af et kompenserende fald i krystallinsens brydningsevne;
• Medfødt myopi forårsaget af svaghed og øget elasticitet i senehinden. Sådan myopi udvikler sig hurtigt og er en af de mest ugunstige former med hensyn til prognose;
• Medfødt myopi med forskellige misdannelser af øjeæblet. I sådanne tilfælde kombineres myopisk refraktion forårsaget af anatomisk og optisk diskorrelation med forskellige patologiske forandringer og anomalier i øjets udvikling (strabismus, nystagmus, kolobomer i øjenmembranerne, subluksation og delvis uklarhed af linsen, delvis atrofi af synsnerven, degenerative forandringer i nethinden osv.). Med svækkelse af senehinden kan sådan myopi udvikle sig.

Hvad angår skiftet i refraktion mod nærsynethed hos personer over 60 år, bemærker ikke alle forfattere det. Spørgsmålet er stadig åbent, om dette skift er en naturlig aldersrelateret tendens, eller om det kan forklares af det relativt store antal personer blandt de undersøgte med begyndende grå stær, der som bekendt er karakteriseret ved hævelse af linsen og en stigning i dens brydningsevne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]