Alderrelaterede ændringer i brydning

For at forstå karakteren af aldersrelaterede ændringer i brydning skal det tages i betragtning, at brydningsevnen af det optiske øjne i forhold til nethinden afhænger hovedsageligt af længden af anteroposterioraksen og tilstanden af det optagende apparat.

Den generelle tendens i aldersrelaterede ændringer i brydning to faser kan skelnes: gipermetropizatsii øjne (svækkelse af den statiske brydning) - i den tidlige barndom og i perioden fra 30 til 60 år og to faser miopizatsii (få statisk brydning) - i det andet og tredje årtier af livet, og efter 60 år.

Først og fremmest er det nødvendigt at dvæle på mønstrene af aldersrelaterede ændringer i hypermetropisk og myopisk refraktion. De mest følsomme over for sådanne ændringer i indkvartering er patienter med hypermetropi. Som nævnt ovenfor er boligmekanismen i hypermetrope inkluderet konstant, det vil sige når man overvejer både tæt og fjernt anbragte genstande. Den samlede mængde af hypermetropi er sammensat af en skjult (kompenseret boligspænding) og en eksplicit (kræver korrektion). Forholdet mellem disse komponenter varierer på grund af aldersrelaterede lidelser i det optagende apparat: med alderen øges manifestationen af ren hypermetropi. Med andre ord vokser ametropi ikke og opstår ikke (så subjektiv kan vurdere disse ændringer patienter), men manifesterer sig. Samtidig er der ingen ændringer i parametrene for de vigtigste anatomiske og optiske elementer i øjet (længden af anteroposterior akse, brydning af hornhinden).

En helt anden mekanisme for forekomsten af nærsynthed og et sådant fænomen, der ofte ses i klinisk praksis, som dens progression. Det væsentligste anatomiske substrat i denne proces er en gradvis stigning i længden af anteroposterioraksen af øjet.

Myopi kan være medfødt, manifesteret i førskolebørn, men forekommer hyppigst i skolealder, og med hvert års skolegang øges antallet af myopielever, og dets grad øges ofte. Ved voksenalderen er omkring en femtedel af skolebørn på grund af nærsynthed mere eller mindre begrænset til valg af erhverv. Progressionen af nærsynethed kan føre til alvorlige irreversible ændringer i øjet og et betydeligt tab af syn.

ES Avetisov (1975) identificerer tre hovedforbindelser i mekanismen for nærsynthed udvikling:

1. visuelt arbejde i nærheden - en svækket bolig
2. arvelig konditionering
3. svækket sclera - intraokulært tryk.

De to første links virker allerede i begyndelsen af udviklingen af nærsynthed, og graden af deltagelse af hver af dem kan være anderledes. Det tredje link er normalt i den potentielle tilstand og manifesterer sig i stadiet af udviklet nærsynthed, hvilket fremkalder sin fortsatte fremgang. Det er muligt, at dannelsen af myopisk refraktion kan begynde med dette link.

Med en svækket kapacitetsevne bliver forstærket visuelt arbejde tæt på en uudholdelig byrde for øjnene. I disse tilfælde er kroppen tvunget til at ændre øjets optiske system på en sådan måde, at den tilpasses til arbejde på nært hold uden boligspændingen. Dette opnås hovedsagelig ved at forlænge anteroposterioraksen i øjet under dets vækst og dannelsen af refraktion. Uønskede hygiejnebetingelser for visuelt arbejde har kun indflydelse på udviklingen af nærsynthed, i det omfang de hæmmer indkvartering og fremkalder overdreven øjenkontakt med formålet med visuelt arbejde. Med denne mekanisme for udvikling, overgår myopi normalt ikke 3,0 Dpt.

Svagheden i det optagende apparat kan være en følge af medfødt morfologisk underlegenhed eller utilstrækkelig træning af ciliarmusklen eller virkningerne på den af generelle lidelser og sygdomme i kroppen. Årsagen til svækkelsen af indkvartering er også den utilstrækkelige tilførsel af cilia muskel med blod. Fald i arbejdskapacitet fører til en endnu større forringelse af hæmodynamikken i øjet. Det er velkendt, at muskelaktivitet er en potent aktivator af blodcirkulationen.

Fås som en autosomal dominant og autosomal recessiv nedarvning af nærsynethed. Hyppigheden af disse arvtyper varierer betydeligt. Den anden type er særlig udbredt i isolaterne, kendetegnet ved en høj procentdel af blodbeslægtede ægteskaber. Når en autosomal dominant form af arv nærsynethed opstår i en senere alder, det fortsætter mere positivt og, som regel, når ikke de højere grader. For myopi, nedarvet i en autosomal recessiv måde, kendetegnet ved fænotypisk polymorfi tidligere fremkomsten, en stor hældning i forhold til progression og udvikling af komplikationer ofte vrozhtennyh kombination med en række sygdomme i øjet og mere alvorlige i den næste generation i forhold til den foregående.

Med svækkelsen af sclera grund af overtrædelse af fibrillogenese, hvilket kan være medfødt eller opstår som et resultat af almindelige sygdomme i organismen og ændringer i endokrine, skabes betingelser for et utilstrækkeligt respons på en stimulus til vækst af øjeæblet og også for sin gradvise strækning under påvirkning af intraokulært tryk. I sig selv, det intraokulære tryk (selv øget) i fravær af svaghed sclera ikke føre til strækning af øjeæblet, som ikke kun er vigtig, men måske ikke så statisk som dynamisk intraokulært tryk, dvs.. E. "Forstyrrelse" øjenvæske med bevægelser af kroppen eller hovedet. Når du går eller udfører nogen arbejdsprocesser forbundet med visuel kontrol, disse bevægelser foregår hovedsageligt i anterior-posterior retning. Da den forreste del af øjet der er en forhindring i form af "lempelig" ringe, intraokulær fluid, når "perturbationer" rammer hovedsageligt på bagsiden af øjet. Endvidere når øjet bageste pol tager en konveks form i overensstemmelse med lovgivningen i hydrodynamik det bliver et sted med mindst modstand.

Overdreven forlængelse af øjet har en negativ indvirkning primært på choroid og nethinden. Disse væv, som mere differentierede, har mindre plastikkapacitet end sclera. For deres vækst er der en fysiologisk grænse, efterfulgt af ændringer i form af strækning af disse membraner og udseendet i dem af trofiske lidelser, som tjener som grundlag for udvikling af komplikationer observeret ved høje grader af nærsynethed. Udseendet af trofiske lidelser ledsages også af nedsat hæmodynamik i øjet.

Nogle træk ved patogenesen af medfødt myopi er afsløret. Afhængig af oprindelsen skelnes der tre former:

• medfødt nærsynethed grund diskorrelyatsii udvikler mellem optiske og anatomiske komponenter af refraktion som følge af en kombination af relativt lange akse af øjet med en relativt stærk brydende kraft af dens optiske medier, hovedsageligt af linsen. I mangel af en sådan svaghed sclera nærsynethed sædvanligvis ikke skrider frem: forlængelse i øjnene vækst proces ledsages af en kompenserende fald i brydende kraft af linsen;
• medfødt myopi på grund af svaghed og øget dilatabilitet af sclera. Sådan kortsynethed udvikler sig intensivt og er en af de mest ugunstige former i prognosen;
• medfødt nærsynthed med forskellige misdannelser af øjet. I sådanne tilfælde nærsynet brydning forårsaget af den anatomiske-optiske diskorrelyatsiey, kombineres med forskellige patologiske ændringer og abnormaliteter i øjnene (skelen, nystagmus, coloboma øjet membraner, subluksation og delvis katarakt, delvis synsnerven atrofi, retinale degenerative forandringer og andre.). Med en svækkelse af scleraen kan sådan nærsynethed udvikles.

Hvad angår overgangen til refraktion mod nærsynthed hos personer over 60 år, er det ikke kendt af alle forfattere. Det er fortsat et åbent spørgsmål, om dette skift er en legitim alder trend eller det skyldes det forholdsvis store antal blandt de adspurgte personer med begyndende grå stær, hvor som bekendt, mærket hævelse af linsen og øge dens refraktive magt.

[1], [2], [3], [4], [5]