Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager til inflammatorisk tarmsygdom
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsagerne til inflammatorisk tarmsygdom er ikke fuldt ud forstået. Ifølge moderne ideer er inflammatoriske tarmsygdomme multifaktoriske sygdomme, i patogenesen er indflydelsen af genetisk prædisponering, immunoreguleringsforstyrrelser og autoimmun komponent mulig. I hjertet af patologien er immunforsvarets skader, men antigenerne, der fremkalder disse ændringer, er ikke identificeret. Disse agens rolle kan påberåbes af bakterielle antigener og deres toksiner, autoantigener. Sekundære effektormekanismer fører til en perversion af kroppens immunrespons mod antigenstimulering og udvikling af uspecifik immunforstyrrelse i tarmvæggen eller slimhinden.
En vigtig rolle er spillet af genetisk forårsaget øget permeabilitet i tarmvæggen, hvilket fører til et fald i funktionen af tarmbarrieren for bakterier og toksiner.
Reporter immunrespons udtrykt i en selektiv aktivering af forskellige undersæt af T-lymfocytter og makrofag funktion ændres, hvilket fører til frigivelse af inflammatoriske mediatorer (eicosanoider, blodplade-aktiverende faktorer, histamin, kininer, cytokiner, reaktive oxygen species) og vævsødelæggelse. Dette lettes også ved dannelsen af immunkomplekser, der er fastgjort i læsionen. Epitel- skader forårsaget af de førnævnte faktorer, ledsaget af dannelsen af nye antigener epiteloprindelse. Migration af vaskulære skader i hjertet af mononukleære celler og forbedrer neutrofil inflammatorisk infiltrering af slimhinden og resulterer i frigivelsen af nye portioner af inflammatoriske mediatorer. Den vedvarende gamle og nye antigener lukker "ond cirkel".
Der er etableret en genetisk prædisponering for ikke-specifik ulcerativ colitis. Patogenesen er baseret på immunforsvarets utilstrækkelighed med autoaggression, den inflammatoriske reaktion i kroppen. Hovedsymptom for uspecifik ulcerøs colitis er blod og slim i afføringen. Afhængig af sværhedsgraden af sygdommen varierer afføringen fra 3 til 8 gange om dagen. Der kan være tenesmus, mavesmerter forbundet med afføring. Kropstemperaturen er normalt normal, undertiden subfebril, der kan være svaghed, vægttab. I blodprøver findes der normalt anæmi, der kan forekomme leukocytose, en stigning i ESR er karakteristisk. I den biokemiske analyse af bloddysproteinæmi med et fald i albuminer og en stigning i en 2 - og y - globuliner, en stigning i niveauet af sialinsyrer. Diagnosen verificerer endoskopiske og histologiske data.
[