Årsager til akut lungebetændelse hos børn

Risikofaktorer for akut lungebetændelse. Intrauterin infektion og intrauterin væksthæmning, perinatal patologi, medfødt hjerte og lunger, præmaturitet, immundefekter, engelsk syge og dystrofi, polyhypovitaminosis, tilstedeværelsen af kronisk foci af infektion, allergiske og limfatiko-hypoplastisk diatese, ugunstige sociale forhold, kontakter når besøger børnehaver, især børn under 3 år.

Ætiologien af akut lungebetændelse . Typiske bakterielle patogener vnebolnichpyh lungebetændelse hos børn er Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, sjældent - Staphylococcus aureus; vis betydning er såkaldte atypiske patogener - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Børn af de første måneder af liv forårsage lungebetændelse ofte Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus og mindre Streptococcus pneumoniae. Viral lungebetændelse er langt sjældnere, af virus i ætiologien kan spille rollen som luftvejsvira sintsitialtsye, influenza og adenovirus. Viruset forårsager ødelæggelse af respiratorisk cilier og cilierede epitel, nedsat mucociliær clearance, interstitiel ødem og interalveolære septa doskvamatsiyu alveolerne og hæmodynamiske lidelser lymphocirculation, svækket vaskulær permeabilitet, dvs. Med "ætset" virkning på slimhinderne i de nedre luftveje. Det er også kendt immunosuppressiv effekt af virus. I sådanne tilfælde den mikrobielle kolonisering af de nedre luftveje og det respiratoriske afdeling skyldes autoflora. Risiko for endogen infektion hos børn med SARS, med den urimelig brug af antibiotika stiger betydeligt antibiotika, uden at påvirke virussen, inhiberer saprofytiske autoflora rotonosoglotki, som spiller en vigtig rolle i den naturlige modstand af det respiratoriske apparat til opportunistiske mikrober.

Hos børn i første halvdel af livet er 50% af alle pneumonier nosokomiale, i bakterieflora dominerer gram-negative mikrober. Siden anden halvdel af livet og op til 4-5 år i etiologien af lokalt erhvervet lungebetændelse dominerer pneumokokker, hæmofile stænger, mindre ofte - stafylokokker. I en ældre alder, sammen med pneumokokker, skyldes en betydelig del af mycoplasmal infektion (oftest i efteråret-vinterperioden). I de seneste år har chlamydiainfektionens rolle som forårsagende lungebetændelse hos skolebørn, hvor lungebetændelse ofte optræder ved samtidig lymfadenitis, øges.

Patogenesen af akut lungebetændelse .

Den vigtigste måde for infektion i lungerne er bronchogen med infektionens spredning i løbet af luftvejen til luftvejssektoren. Den hæmatogene vej er mulig med septisk (metastatisk) og intrauterin lungebetændelse. Den lymfogene vej er en sjældenhed, men på lymfestierne passerer processen fra lungefokus til pleura.

SARS spiller en vigtig rolle i patogenesen af bakteriel lungebetændelse. Viral infektion øger produktionen af slim i det øvre luftveje og reducerer dets bakteriedræbende aktivitet; krænker det mucociliære apparat, ødelægger epithelceller, reducerer lokal immunologisk forsvar, letter penetrationen af bakteriel flora ind i det nedre luftveje og fremmer udviklingen af inflammatoriske forandringer i lungerne.

Intruding i luftvejene fører det infektiøse middel med dets toksiner, metaboliske produkter, irriterende interoceptorerne til refleksreaktioner af både lokal karakter og generel, hvilket forårsager; forstyrrelser i funktionen af ekstern respiration, funktioner i centralnervesystemet og andre organer og systemer. I klinikken manifesteres dette af symptomer på forgiftning og vejrtrækningsforstyrrelser.

Med bronchogene infektionsveje findes inflammatoriske ændringer i respiratoriske bronchioler og i lunge parenchyma. Den resulterende inflammation fører til et fald i pulmonal respiratorisk overflade, til en forstyrrelse af pulmonale permeabilitet membraner formindske partialtrykket af oxygen diffusion, der forårsager hypoxæmi. Oxygen sult er den centrale forbindelse i patogenesen af lungebetændelse. Kroppen indeholder kompenserende reaktioner fra hjerte-kar-systemet og hæmatopoiesis. Der er en stigning i pulsen, en stigning i chok og minutvolumen af blod. Øget minutvolumen, til formål at reducere hypoxi i sidste ende ikke giver effekt, eftersom de mange lys aftager i forceret eksspiratorisk kapacitet og uddybes kredsløbslidelser. Som et resultat af hypoxi og enzym skift observeret energi udtømning af aktive stoffer (reduktion af glycogen, ATP, creatinphosphat, etc.), hvilket fører til svigt af kompenserende niveau hypoxæmi og respiratorisk slutter kredsløbssygdomme. Et af leddene er kompenserende udslyngning erythrocytter, men deres funktion som en oxygen transportør er modificeret på grund af enzymatiske og histotoxic lidelser og slutter sig hypoxisk hypoxi. Der er en intensivering af lipidperoxidationsprocesser og overtrædelse af antioxidantbeskyttelse.

Oxygenmangel har en effekt på metabolismen, undertrykkelse af oxidative processer forekommer, ophobning af oxiderede metaboliske produkter akkumuleres i blodet og syre-basebalancen skifter mod acidose. Acidose er også et vigtigt led i patogenesen af lungebetændelse, som spiller en rolle i svækkelsen af funktionerne i forskellige organer og systemer, især leveren. Overtrædelse af leverfunktionen forværrer igen metaboliske forstyrrelser, især udveksling af vitaminer, hvilket fører til kliniske manifestationer af polyhypovitaminose. Derudover øges trofiske lidelser, især hos unge børn, der udgør en trussel om udvikling af underernæring.

Hos børn med lungebetændelse er metaboliske processer naturligt forstyrret:

• syre-base tilstand - metabolisk eller respiratorisk metabolisk acidose med et fald i bufferbuffers kapacitet, akkumulering af underoxiderede produkter;
• vand-salt - væskeretention, chlorider, hypokalæmi; Dehydrering er mulig hos nyfødte og spædbørn;
• protein - dysproteinæmi med et fald i albuminniveauet, en stigning i a1- og y-globulinerne, en forøgelse af indholdet af ammoniak, aminosyrer, urinstof osv .;
• kulhydrat - patologiske sukkerkurver med svær lungebetændelse - hypoglykæmi;
• lipid-hypokolesterolemi, stigning i niveauet af totale lipider mod baggrunden for et fald i indholdet af phospholipider.

Åndedrætssvigt er en tilstand, hvor lungerne ikke giver vedligeholdelse af blodets normale gaskomposition, eller sidstnævnte opnås på grund af unormal drift af det eksterne åndedrætsapparat, hvilket fører til et fald i kroppens funktionelle kapacitet.

På morfologiske former skelnes fokal-, segment-, fokal-dræning, croupøs og interstitiel lungebetændelse. Interstitiel lungebetændelse hos børn er en sjælden form i pneumocystis, sepsis og nogle andre sygdomme. Den morfologiske form for lungebetændelse bestemmes af det kliniske billede og radiografiske data. Isolering af morfologiske former har en vis prognostisk betydning og kan påvirke valget af startterapi.

[1], [2], [3], [4], [5]