Årsager og symptomer på vaskulær demens

Risikofaktorer for slagtilfælde er også risikofaktorer for vaskulær demens. De omfatter forhøjet blodtryk, diabetes, atrieflimren, rygning, koronar hjertesygdom, hjertesvigt, carotismislyde, alkoholmisbrug, alderdom og mandligt køn. Yderligere risikofaktorer for vaskulær demens omfatter lavt uddannelsesniveau, ufaglært arbejde, tilstedeværelsen af APOE-e4-allelen, fravær af østrogenbehandling i overgangsalderen, tilstedeværelsen af epileptiske anfald, unormale hjerterytmer og lungebetændelse. Tilstedeværelsen af disse faktorer understøtter diagnosen vaskulær demens, men er ikke obligatorisk for dens etablering. Ikke desto mindre er foranstaltninger, der sigter mod at reducere disse risikofaktorer, et af de vigtigste områder i forebyggelsen og behandlingen af vaskulær demens.

[ 1 ], [ 2 ]

Risikofaktorer for vaskulær demens

• Arteriel hypertension
• Diabetes mellitus
• Rygning
• Risiko for koronar hjertesygdom
• Forstyrrelser i hjerterytmen,
• Hjertesvigt
• Støj over halspulsårerne
• Alderdom
• Mandligt køn
• Lavt uddannelsesniveau
• Erhverv
• APOE-e4
• Epileptiske anfald
• Ukorrigeret østrogenmangel

Det er almindeligt at skelne mellem flere undertyper af vaskulær demens.

I en nyligt offentliggjort gennemgang af Coppo blev otte af dem således identificeret. Den første undertype af vaskulær demens er multiinfarktdemens. Den er karakteriseret ved tilstedeværelsen af flere store hjerneinfarkter, ofte som følge af kardiogen emboli. Ifølge nogle data tilhører 27% af tilfældene af vaskulær demens denne type. Den anden type vaskulær demens er forbundet med enkelt- eller flere infarkter lokaliseret i strategiske områder (thalamus, frontallappens hvide substans, basalganglier, gyrus angularis). Denne undertype tegner sig for 14% af tilfældene af vaskulær demens.

Den tredje undertype af vaskulær demens er karakteriseret ved tilstedeværelsen af flere subkortikale lakunære infarkter, der opstår på grund af arteriosklerotiske eller degenerative forandringer i væggene af dybt penetrerende arterioler, ofte forbundet med arteriel hypertension eller diabetes mellitus. Klinisk kan udviklingen af demens i dette tilfælde være forudgået af episoder med transitorisk iskæmisk anfald eller slagtilfælde med god funktionel bedring, men ofte forbliver hjerneskaden subklinisk i en vis periode og manifesterer sig efterfølgende som en gradvist stigende kognitiv defekt, der imiterer symptomerne på Alzheimers sygdom. Neuroimaging afslører subkortikale lakunære infarkter. Lakunære infarkter fører til udviklingen af afbrydelsessyndromer med et fald i blodgennemstrømning og metabolisk aktivitet i fjerne kortikale og subkortikale strukturer. Dette er den mest almindelige undertype af vaskulær demens og tegner sig for cirka 30% af tilfældene.

Undertyper af vaskulær demens

• Multiinfarkt demens
• Enkelt infarkt eller flere infarkter lokaliseret i "strategiske" zoner
• Flere subkortikale lakunære infarkter
• Arteriosklerotisk subkortikal leukoencefalopati
• En kombination af store og små infarkter, der påvirker kortikale og subkortikale strukturer
• Hæmoragiske foci, infarktdemens.
• Subkortikale lakunære infarkter på grund af genetisk bestemte arteriolopatier
• Blandet (vaskulær og Alzheimers) demens

Den fjerde undertype af vaskulær demens er Binswangers sygdom, eller arteriosklerotisk subkortikal leukoencefalopati. Patologisk er Binswangers sygdom karakteriseret ved et fald i densiteten af den hvide substans, som følge af et delvist tab af myelinskeder, oligodendrocytter og axoner. Små kar, der forsyner den hvide substans, er okkluderet af fibrohyalint væv. Klinisk manifesterer sygdommen sig som demens, lemmernes rigiditet, abuli og urininkontinens. Differentialdiagnose skal stilles ved AIDS, multipel sklerose eller virkningerne af stråling. Binswangers sygdom udvikler sig gradvist eller i stadier, og neurologiske symptomer tiltager over flere år. Neuroimaging afslører multiple lakunære infarkter, periventrikulære ændringer i den hvide substans og hydrocephalus.

Den femte undertype af vaskulær demens er karakteriseret ved en kombination af store og små infarkter, der involverer både kortikale og subkortikale strukturer.

Den sjette undertype af vaskulær demens opstår som følge af hæmoragisk hjerneskade ved intrakranielle blødninger. Risikofaktorer i dette tilfælde er ukontrolleret arteriel hypertension, arteriovenøse misdannelser og intrakranielle aneurismer.

Den syvende undertype af vaskulær demens er forårsaget af genetisk bestemt arteriopati, som forårsager subkortikale lakunære infarkter. Patologisk set afsløres i dette tilfælde skader på små penetrerende arterier, der forsyner basalganglierne og den subkortikale hvide substans med blod. Eksempler omfatter familiær amyloid angiopati, koagulopati eller cerebral autosomal dominant arteriopati med subkortikale infarkter og leukoencefalopati - CADASIL.

Den ottende undertype af vaskulær demens er en kombination af vaskulær demens og Alzheimers sygdom (blandet demens). Det drejer sig typisk om patienter med Alzheimers sygdom i familien, som også har risikofaktorer for slagtilfælde. Neuroimaging afslører kortikal atrofi og hjerneinfarkter eller hæmoragiske foci. Denne undertype af vaskulær demens omfatter også patienter med Alzheimers sygdom, som har udviklet intracerebral blødning som en komplikation af samtidig amyloid angiopati.