Årsager og patogenese af urolithiasis

Der er ingen enkelt teori om ætiologien af urolithiasis, da det i hvert tilfælde er det muligt at identificere deres faktorer (eller grupper af faktorer) og sygdommen, der fører til udvikling af metaboliske sygdomme såsom giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxaluri, hyperphosphaturia, skiftende forsuring af urin og fremkomsten af urolithiasis. Forekomsten af disse metaboliske ændringer, nogle forfattere tildele en ledende rolle eksogene faktorer, den anden - de endogene årsager.

Etiologiske faktorer af urolithiasis udvikling

Endogene faktorer		Eksogene faktorer
Arvelige	Købt
Arvelige lidelser i urodynamikken i den øvre og / eller nedre urinvej; Arvelige tubulopathier; Arvelige forstyrrelser i enzymer, hormoner eller vitaminmangel / overskud	Urinvejsinfektion; Sygdomme i fordøjelseskanalen, lever og galdeveje; Medfødte og erhvervede lidelser i urodynamikken i den øvre og / eller nedre urinvej; Langvarig eller fuldstændig immobilisering Sekundære forstyrrelser af enzymaktivitet, Hormoner eller mangel / overskydende vitaminer; Sekundære tubulopatier; Sygdomme, der fører til urolithiasis (osteoporose, leukæmi, knoglemetastaser, multiple myelom osv.)	Klimaet; Jordens geologiske struktur Kemisk sammensætning af vand og flora Mad og drikkeordninger af befolkningen Livs- og arbejdsvilkår, herunder miljømæssige og erhvervsmæssige risici Iatrogene faktorer

Patogenese af urolithiasis

Patogenese af urolithiasis er forbundet med en af tre hovedhypoteser:

• forbedret udfældning-krystallisation;
• matrixdannelse - nucleation;
• mangel på krystallisationsinhibitorer.

I den første hypotese af udfældning-krystallisation er værdien af overmætning af urin understreget af krystalloider, hvilket fører til deres udfældning i form af krystaller. En sådan mekanisme hersker tydeligvis i en række tilfælde (cystinuri, uraturia, triphylphosphatkrystalluria osv.). Dette kan imidlertid ikke forklare oprindelsen af oxalat-calciumstendannelse, hvor udskillelse af de vigtigste stendannende komponenter praktisk talt ikke er forøget. Derudover er en forbigående stigning i koncentrationen af stendannende forbindelser mulig, hvilket ikke altid kan fanges.

Matrixhypotesen for stendannelse er baseret på antagelsen om, at en række organiske stoffer først udgør kernen, hvorved yderligere vækst af stenen opstår som et resultat af udfældningen af krystaller. For nogle stoffer indbefatter nogle forfattere mikroglobulin, collagen, mucoproteiner osv. På trods af at urinmikroglobulinet altid findes i nyrestenen, er der ingen tegn på dets primære rolle i dannelsen af calculi. Urin kan i opløst tilstand beholde en meget større mængde salte end vandige opløsninger på grund af tilstedeværelsen af inhibitorer af krystaldannelse deri.

Den tredje hypotese vedrører udviklingen af urolithiasis med fravær af inhibitorer, selv ved normale koncentrationer af salte i urinen. Imidlertid er der ingen tegn på fraværet af en inhibitor i stendannelse eller en permanent mangel på de vigtigste inhibitorer af krystaldannelse hos patienter med urolithiasis.

Disse hypoteser om stendannelse afspejler utvivlsomt nogle mekanismer for udvikling af urolithiasis.

Imidlertid er det absolut nødvendigt at overveje patogenesen af stendannelse ud fra oprindelseskilder af betydelige mængder af krystallider, matrixstoffer, årsagerne til et fald i koncentrationen af udskillede urininhibitorer af krystaldannelse.

Øget serum kamneobrazuyuschih stoffer fører til en stigning i deres adskillelse knopper - hovedlegeme deltager i opretholdelse af homeostase, - og en overmætning af urin. Den overmættede opløsning af saltet udfældes som krystaller, der efterfølgende tjener som dannelse faktor microlites først, og derefter på bekostning af nye krystaller, som bosætter - sten i urinvejene. Imidlertid er urin ofte overmættet salte (som følge af ændringer i karakteren af fødevarer, klima, osv). Men ikke forekommer samtidig dannelsen af konkretioner. Tilstedeværelsen af kun en glut urin er ikke nok til at danne en beregning. Til udvikling af urolithiasis er andre faktorer nødvendige, såsom en overtrædelse af urinstrømmen, urinvejsinfektion mv. Desuden urin indeholder stoffer, der hjælper til at opretholde saltene i en opløst form og forhindre krystallisering citrat, magnesium ion, zink, uorganisk pyrophosphat, glycosaminoglycan nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya etc. Lav koncentration af citrat kan være idiopatisk eller sekundær (metabolisk acidose, nedsat kalium modtager thiaziddiuretika, nedsat koncentrationer af magnesium, renal kanaltsievy acidose, diarre). Citrat filtreres frit af glomerulus af nyrerne, og i 75% genabsorberes i de proksimale vævede tubuli. De fleste sekundære årsager fører til et fald i frigivelsen af citrat i urinen på grund af forøget reabsorption i de proksimale konvolutte tubuli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]