Årsager til og patogenese af respiratorisk syncytial infektion

Respiratorisk syncytialinfektion er udbredt og registreres hele året rundt, men udbrud forekommer oftere om vinteren og foråret. Smittekilden er patienter og sjældent virusbærere. Patienterne udskiller virussen i 10-14 dage. Infektionen overføres udelukkende via luftbårne dråber gennem direkte kontakt. Overførsel af infektion via tredjeparter og husholdningsartikler er usandsynlig. Modtageligheden for respiratorisk syncytialinfektion varierer i forskellige aldersgrupper. Børn under 4 måneder er relativt immune, da mange af dem har specifikke antistoffer modtaget fra moderen. Den eneste undtagelse er for tidligt fødte babyer, de har ikke passiv immunitet og er derfor modtagelige for RS-infektion fra de første levedage. Den største modtagelighed for respiratorisk syncytialinfektion ses i alderen 4-5 måneder til 3 år. I denne alder har alle børn tid til at blive syge med respiratorisk syncytialinfektion (især i børnegrupper). Hos dem, der er kommet sig, vises specifikke IgA-antistoffer i serum og udflåd fra næseslimhinden. Sekretoriske antistoffer er en vigtig faktor for immunitet ved respiratorisk syncytialinfektion. Da erhvervet immunitet er ustabil, kan børn igen blive syge med respiratorisk syncytialinfektion ved gentagne møder med respiratorisk syncytialvirus. Sådanne sygdomme forløber latent, men opretholder spændingen af specifik immunitet. Følgelig opstår der en manifest form af sygdommen, når specifikke antistoffer mod respiratorisk syncytialvirus fuldstændigt forsvinder, og på baggrund af resterende immunitet en latent eller usynlig infektion.

Årsager til respiratorisk syncytial infektion

Den respiratoriske syncytiale virus indeholder RNA, adskiller sig fra andre paramyxovirusser ved sin høje polymorfi, den gennemsnitlige partikeldiameter er 120-200 nm, og den er ustabil i det ydre miljø. Der er 2 serovarer af virussen, der har et fælles komplementfikserende antigen. Virussen udvikler sig godt i primære og transplanterbare cellelinjer (HeLa, Нер-2-celler osv.), hvor syncytium- og pseudokæmpeceller dannes. I modsætning til andre paramyxovirusser har respiratoriske syncytiale virusser ikke hæmagglutinin eller neuraminidase.

Patogenesen af respiratorisk syncytial infektion

Virusset trænger ind i kroppen via luftbårne dråber. Reproduktion sker i epitelcellerne i luftvejenes slimhinde. Den patologiske proces spreder sig hurtigt til små bronkier og bronkioler, især hos små børn. Persistens af respiratorisk syncytialvirus i epitelceller forårsager deres hyperplasi med dannelse af symplaster, pseudokæmpeceller og hypersekretion, hvilket fører til en indsnævring af lumen i små bronkier og bronkioler og fuldstændig blokering af deres lumen med tykt, viskøs slim, deflateret epitel, leukocytter og lymfocytter. Bronkiernes dræningsfunktion forringes, stase, små atelektaser udvikles, interalveolære septa fortykkes, hvilket fører til en forstyrrelse af iltudvekslingen og udvikling af iltmangel. Lungerne udvides emfysematøst, dyspnø og takykardi opstår. Det videre forløb af respiratorisk syncytialinfektion bestemmes af sværhedsgraden af respirationssvigt og superpositionen af bakterieinfektion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]