Årsager og patogenese af respiratorisk syncytial infektion

Respiratorisk syncytial infektion er udbredt, registreret året rundt, men udbrud forekommer oftere om vinteren og foråret. Kilden til infektion er syg og sjældent - virusbærere. Patienter udskiller viruset inden for 10-14 dage. Infektion overføres udelukkende af luftbårne dråber under direkte kontakt. Overførsel af infektion gennem tredjeparter og husholdningsartikler er usandsynligt. Modtagelighed for forskellige aldersgrupper til respiratorisk syncytial infektion er ikke den samme. Børn under 4 måneder er relativt ufølsomme, da mange af dem har specifikke antistoffer modtaget fra moderen. Den eneste undtagelse er for tidlige babyer, de har ikke passiv immunitet og er derfor modtagelige for PC-infektion fra de første dage af livet. Den største modtagelighed for respiratorisk syncytial infektion observeres i en alder af 4-5 måneder til 3 år. I denne alder lykkes alle børn at overleve respiratorisk syncytial infektion (især i børns grupper). Alvorlige antistoffer af IgA forekommer i serum og slimhinde i næsen. Sekretoriske antistoffer er en vigtig faktor for immunitet ved respiratorisk syncytial infektion. Da den opnåede immunitet ikke er stabil, kan børn i gentagne møder med respiratorisk syncytialvirus igen få respiratorisk syncytial infektion. Sådanne sygdomme slettes, men opretholder intensiteten af specifik immunitet. Følgelig fremkommer en manifestation af sygdommen med fuldstændig forsvinden af specifikke antistoffer mod det respiratoriske syncytialvirus og mod baggrunden for residual immunitet en slettet eller ufrivillig infektion.

Årsager til respiratorisk syncytial infektion

Den respiratoriske syncytial infektionsvirus indeholder RNA, fra andre paramyxovirus, der er kendetegnet ved stor polymorfisme, diameteren af partiklerne er i gennemsnit 120-200 nm, er ikke særlig stabil i det ydre miljø. Der er 2 serovarer af viruset, der har et fælles komplementbindende antigen. Virus udvikler sig godt i primære og transplanterbare cellelinier (HeLa-celler, Hep-2, etc.), hvor syncytium og pseudo-gigantiske celler dannes. I modsætning til andre paramyxovirus er hverken hæmagglutinin eller neuraminidase blevet påvist i respiratorisk syncytialvirus.

Patogenese af respiratorisk syncytial infektion

Viruset kommer ind i kroppen ved luftbårne dråber. Reproduktion forekommer i epithelcellerne i slimhinden i luftvejene. Den patologiske proces spredes hurtigt til små bronchi og bronchioler, især hos små børn. Persistens af respiratorisk syncytialvirus i epitelcellerne at få dem til at danne symplast hyperplasi, psevdogigantskih celler og hypersekretion betingelser, som fører til forsnævring af lumen af små bronkier og bronkioler og komplet okklusion af lumen af en tyk viskøs slim epitel deflateret, leukocytter og lymfocytter. Broken dræning funktion bronkier, udvikle stasis, mindre atelektase, interalveolære fortykket septum, hvilket fører til afbrydelse af ilt udveksling og udvikling af ilt sult. Lungerne er emfysematisk dilateret, dyspnø og takykardi forekommer. Yderligere for respiratorisk syncytialvirus infektion bestemmes af sværhedsgraden af respirationssvigt og bakterieinfektion laminering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]