Årsager og patogenese af mavesår

Foreslået mange teorier om udviklingen af peptisk ulcussygdom (inflammatorisk gastriticheskaya, cortico-visceral nerve refleks, psykosomatiske, atsidopepticheskaya, infektiøse, hormonale, kardiovaskulære, immunologiske, traumatisk), men ingen af dem kan hold ændrer fuldstændig realiseret i form af ulcerøs mucosal defekt maven og duodenumskalmen. I denne henseende er mavesår sygdom betragtes polyetiological med heterogenitet af genetiske disponerende faktorer.

Der er et antal af de vigtigste etiologiske faktorer i udviklingen af mavesårs sygdom:

• arvelig genetisk;
• neuropsykiatrisk (psykotrauma, vedvarende stress, herunder familiekonflikter);
• neuroendokrine;
• fødemæssig;
• smitsom;
• immun.

At faktorer, der er prædisponerede for udviklingen af mavesår hos børn, er følgende:

1. infektion med Helicobacter pylori. Hos børn med mavesår Helicobacter pylori i slimhinde i mavesækken i 99% og i slimhinden i duodenum i 96% af tilfældene;
2. tidlig overførsel til kunstig fodring, hvor en forøgelse af G (gastrinproducerende) og H (histaminproducerende) celler i slimhinden i maven er fremkaldt;
3. fordøjelsesfejl
4. langvarig brug af visse lægemidler (salicylater, glucocorticoider, cytostatika osv.);
5. særlige forhold i familiens livsstil - organisering af liv og opdragelse af børn, familieegenskaber af ernæring, familieforhold
6. hypodynamien eller fysisk overbelastning;
7. foci for kronisk infektion;
8. intestinal parasitose;
9. neuropsykisk overbelastning;
10. rygning og stofmisbrug
11. fødevareallergi.

Genetisk disposition for mavesår realiseres ved at forøge syntesen af saltsyre i maven (genetisk bestemt vægtforøgelse parietalcellerne og hyperaktivitet sekretorisk apparater), forøgelse af indholdet af gastrin og pepsinogen (forøgelse af koncentrationen af serumpepsinogen I, nedarvet i en autosomal dominant måde og detekteres i 50% af patienterne mavesår). Hos patienter med mavesår diagnosticeret defekt dannelsen af slim i den indre membran af maven og duodenum, udtrykt underskud af mucopolysaccharider, herunder fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov og glycosaminoglycaner.

Vis indflydelse på dannelsen af såret har overtrædelse gastrointestinal motilitet øvre sektion i form af syre eller overbelastning acceleration evakuering fra maven ind i tolvfingertarmen uden tilstrækkelig alkalinisering syre.

En undersøgelse af den genetiske status hos patienter med mavesår og 15 systemer fænotypisk polymorfisme blev konstateret, at duodenalsår ofte forekommer i ejere 0 (1) blodgruppe, Rh-negativ fænotype og GML (-). I modsætning hertil lider blodgruppe B (III), Rh-positiv, Lewis ab- og Gml (+) -fænotypen normalt ikke af duodenalt sår. En vigtig faktor i genetisk bestemmelse af mavesår - kredsløbslidelser af maveslimhinden (primært lille krumning) og bulbus duodeni.

Klinisk og genealogisk analyse af stamtavler hos børn med mavesår i mundhulen viste, at den arvelige disposition for patologi i fordøjelseskanalen var 83,5%. Herunder mere end halvdelen af børnene havde en arvelig byrde af mavesår og duodenalsår.

En vigtig rolle i udviklingen af peptisk sår spilles af neuropsykiske lidelser, som påvirker immunsystemets funktion. Stressfaktorens indflydelse blev fundet hos 65% helicobacter-positive og hos 78% helikobakterie-negative børn med mavesår.

Neuroendokrine faktorer realiseres gennem mekanismer Apud-systemet (gastrin. Bombesin, somatostatin, secretin, holetsisgokinin, motilin, enkephaliner, acetylcholin). Gastrin er en gastrointestinal hormon produceret af G-cellerne i maven ved virkningen af acetylcholin (karakteriserer virkningen af vagusnerven), partielle hydrolyseprodukter af fødevarer proteiner, specifikke "gastrin-frigivende peptid" (bombesin) og gastrisk udspiling. Gastrin stimulerer mavesyresekretion (histamin overstiger 500-1500 gange), fremmer hyperplasi fundiske kirtler i maven, har ultseroprotektivnoe handling. Hyperproduktion af gastrin eller histamin kan være tegn på Zollinger-Ellison syndrom, mastocytose.

Acetylcholin tjener også til at forbedre produkternes inducer histamin ECL-celler (Entero-chromaffine-HKE celle), der fører til hypersecernering og hyperaciditet af mavesaften og reducere gastrisk mucosal modstand atsidopepticheskoy aggression.

Somatostatin hæmmer gastrisk udskillelse ved at undertrykke G-celleproduktion af gastrin, hvilket øger bivirkningsvolumenet af bugspytkirtlen som reaktion på et fald i pH i duodenum.

Der er en undersøgelse af melatonins rolle i udviklingen og fremgangen af den ulcerative proces. Melatonin er hormonet i pinealkirtlen (pineal krop), der også syntetiseres af enterokromaffinceller (EC-celler) i mave-tarmkanalen. Bevist involvering i reguleringen af melatonin organismens biorytmer, antioxidant og immunmodulerende virkninger, virkninger på mavetarmkanalbevægelighed og mucosal mikrocirkulationen proliferation, evnen til at inhibere syreproduktion. Melatonin påvirker organer som mave-tarmkanalen direkte (ved at interagere med de egne receptorer) og ved binding og blokade gastrin-receptorer.

I patogenesen involverede ikke kun øget udskillelse af intestinale hormoner, men også den genetisk forårsagede overfølsomhed af foringscellerne til gastrin, histamin.

Alimentære faktorer er realiseret i strid med kost: uregelmæssig kost, forbrug af stegt, røget mad, brug af produkter med højt saltindhold, ekstrakter, konserveringsmidler, smagsforstærkere.

Hovedfaktoren for kronisk ulcerogenese er inflammation i slimhinden i den gastroduodenale zone, forårsaget og vedligeholdt af H. Pylori. Udgiv regelmæssigt data, som mavesår refererer til gastritisassocierede sygdomme. H. Pylori er i kontakt med cytokiner, der udskilles af forskellige celler i mucosale epitel, primært med interleukin 8, ændring af parametre kemotaksi, kemokinese, aggregation og frigivelse af lysosomale enzymer fra neutrofiler. Forekomsten eller fornyet mavesår sygdom kan være forårsaget af den fortsatte effekt af ændrede signalsystemer kører H. Pylori, selv om patogenet har gennemgået udryddelse.

Patogenesen af duodenalsår er stadig dårligt forstået. Faktiske ligevægt forskydning koncept mellem aggressive og defensive faktorer, der forårsager skader på slimhinden. Ved aggressiv omfatter sur-peptisk faktor pyloriske og Helicobacter pylori-infektion, og til beskyttende - slim i maven og duodenum (glycoproteiner, bicarbonater, immunglobuliner etc.), High reparative aktivitet slimhinde med tilstrækkelig blodforsyning.

De fleste forskere er enige om, at individuelle forskelle i komponenterne i naturlig modstand for at neutralisere eller reducere "aggressivitet" af eventuelle risikofaktorer (genetisk disposition, en ubalance mellem de faktorer, aggression eller forsvar), samt at inaktivere virkningen af triggere i isolation er ikke i stand til at føre til udvikling af mavesår sygdom.

Det viste sig den betydelige rolle, autonom ubalance i udviklingen af peptisk ulcussygdom (provokation homeostase ændringer, øge intensiteten af lokale faktorer for aggression og reduceret de beskyttende egenskaber af slimhindebarrieren, gipergemokoagulyatsiya, reduceret immunologisk resistens og aktivering af lokale mikroflora, dysmotilitet).

Residual-mønster organisk og / eller traumatiske situationer (depression) ved øget tone i det parasympatiske nervesystem fører til hypersekretion af gastrisk sårdannelse og i tolvfingertarmen. Til gengæld den lange varighed af sår på tolvfingertarmen bidrager til dannelsen af psyko-emotionelle lidelser, herunder depression, progression af autonome lidelser i systemet af serotonin, der bidrager til den patologiske proces. Ulceration fremme både vagotonia (ved stimulering af gastrisk sekretion) og sympatikotonia (forstyrrelse af mikrocirkulationen i kropsvæggen).

Medfødt hyperplasi producerer gastrin antrum og duodenal G-celle bidrager til hypergastrinæmi og gastrisk hypersekretion med den efterfølgende dannelse af sår i tolvfingertarmen.

H. Pylori kolonisering af mavens antrum i patienter med overfølsomhed fører til udviklingen af G-cellehyperplasi, gastrisk hypersekretion, gastrisk metaplasi i duodenum og dannelsen af såret. Muligheden for og konsekvenserne af H. Pylori kolonisering af maveslimhinden og sår på tolvfingertarmen afhænge af egenskaberne af mikroorganismen, herunder tilstanden af immunsystemet, især en stamme af H. Pylori (patogenitetsfaktorer).

Effekt af immun faktorer i udviklingen af mavesår sygdom skyldes både defekter immun reaktivitet (arvelig eller erhvervet), og indflydelsen faktorer for patogenicitet af H. Pylori, overtrædelse biocønose øverste GIT.

Undersøgelser af immunsystemet hos børn med sår på tolvfingertarmen forbundet med en infektion af H. Pylori, viste lidelser i immunstatus forårsaget af en ubalance i cytokinsystem (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 og 12, transformerende vækstfaktor-beta, interferon y) stigning i indholdet af IgG antistoffer mod vævs- og bakterielle antigener, forøget produktion af aktive former af neutrofiler kisloroyazvennoy sygdom duodenal kishkida. Påvist i børn med produkter af klasse IgG-antistoffer til strukturerne af kroppens væv (elastin, kollagen, denatureret DNA) og antigener GI væv (mave, tynd- og tyktarmen, bugspytkirtel) kan betragtes som et tegn på en autoimmun oprindelse forværring. Produktionen af autoantistoffer mod mavevæv i H. Pylori-infektion er også påvist hos voksne. Styrkelse af reaktivt oxygen-produktion af neutrofiler hos børn med sår på tolvfingertarmen antyder inddragelsen udskilles af neutrofiler af giftige stoffer i den destruktive proces.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]