Årsager og patogenese af kolera

Årsager til kolera

De årsagsmidler til klassisk cholera (biovar vibrio cholera) og El Tor cholera (biovar vibrio cholera eltor) adskiller sig ikke i morfologiske, kulturelle og biokemiske egenskaber fra hinanden. Disse er gram-negative, buede eller lige polymorfe pinde med et langt flagellum, som giver aktiv mobilitet. De fakultative anaerober, sporer og kapsler opstår ikke, vokser godt på almindelige næringsmedier (især i kødpepton bouillon og alkalisk agar), der danner en film efter 3-4 timer på overfladen af det flydende medium. Biovar El-Tor adskiller sig fra de klassiske hæmolytiske egenskaber.

Fra kolera patienter, sunde vibriocarrier og miljø objekter udsender kolera Vibrio (mutanter), som afviger fra kolera kun i somatiske O-antigen og ikke kolera. De blev kaldt "choleroid" og senere - NAG-vibrios (ikke agglutineret med kolera sera vibrios).

Ifølge den antigeniske struktur er kolera vibrios opdelt i serologiske typer:

• type Ogawa (indeholder antigen fraktion B);
• type Inaba (indeholder den antigeniske fraktion C);
• type Psoshima (indeholder fraktioner B og C).

Derudover er der 5 mere grundlæggende fagtyper (IV). Cholera Vibrio producerer exotoxin-cholerogen, som opnås i ren form og er repræsenteret af et protein bestående af to immunologisk forskellige fragmenter. Han spiller en afgørende rolle i mekanismen for udvikling af diarrésyndrom ("vandig" diarré). Derudover producerer kolera vibrios i menneskets tarm destruktiv enzymer - proteaser, mucinaser, neuraminidase og nogle andre toksiske stoffer.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogenese af kolera

Indgangen til infektionen tjener kun GI-kanalen, hvor patogen kommer gennem munden med inficeret vand, mad eller fra inficerede hænder, husholdningsartikler mv. Det vigtigste sted for reproduktion af vibrio er tyndtarmen. Reproduktionen af vibrio ledsages af frigivelsen af en stor mængde exotoxin, der er ansvarlig for diarrésyndrom. Ud over exotoxin spiller andre giftige stoffer og enzymer (mucinase, neuraminidase, proteaser osv.) En vigtig rolle i patogenesen af udviklingen af sygdommen.

Under indflydelse af exotoksin (toksinet) i de intestinale enterocytter af aktiveringen af adenylatcyclase, inducerer til gengæld akkumulering af cyklisk 3-5-adenosinmonophosphat (cAMP), som forårsager hypersekretion af vand og elektrolytter i det intestinale lumen af enterocytterne. Udtrykt diarré-syndrom og hyppige opkastninger hurtigt føre til udvikling af toksicitet med exsicosis II-III grad med karakteristiske kliniske manifestationer (symptomer hypokaliæmi, mikrocirkulatoriske lidelser, udvikling af akut renal og binyreinsufficiens, etc.). Sværhedsgraden af klinisk sygdom og er direkte afhængige af graden af dehydrering. Når en hurtigt tab af legemsvægt af patienten (10%) som et resultat af dehydrering udvikler klinisk kolera Algida.