Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsager og patogenese af kolera
Sidst revideret: 04.07.2025
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Årsager til kolera
De forårsagende agenser for klassisk kolera (biovar vibrio cholera) og El Tor-kolera (biovar vibrio cholera el tor) adskiller sig ikke fra hinanden i morfologiske, kulturelle og biokemiske egenskaber. Disse er gramnegative, buede eller lige polymorfe stave med en lang flagel, der giver aktiv mobilitet. De er fakultative anaerober, danner ikke sporer og kapsler, vokser godt på konventionelle næringsmedier (især godt - i kød-peptonbouillon og alkalisk agar) og danner en film på overfladen af det flydende medium efter 3-4 timer. Biovar El Tor adskiller sig fra den klassiske ved sine hæmolytiske egenskaber.
Koleralignende vibrioer (mutanter) isoleres fra kolerapatienter, raske vibriobærere og miljøobjekter. De adskiller sig kun fra koleravibrioer ved det somatiske O-antigen og er ikke patogener for kolera. De blev kaldt "koleralignende" og senere - NAG-vibrioer (vibrioer, der ikke agglutineres af koleraserum).
Ifølge den antigene struktur er kolera vibrios opdelt i serologiske typer:
- Ogawa-type (indeholder antigenfraktion B);
- Inaba-type (indeholder antigenfraktion C);
- Pshoshima-typen (indeholder fraktionerne B og C).
Derudover er der 5 andre hovedfagtyper (IV). Koleravibrio producerer et eksotoksin-kolerogen, som opnås i ren form og repræsenteres af et protein bestående af to immunologisk forskellige fragmenter. Det spiller en væsentlig rolle i mekanismen for udvikling af diarrésyndrom ("vandig" diarré). Derudover producerer koleravibrioer destruktive enzymer i den menneskelige tarm - proteaser, mucinaser, neuraminidase og nogle andre giftige stoffer.
[ Koleras patogenese
Det eneste indgangspunkt for infektion er mave-tarmkanalen, hvor patogenet trænger ind gennem munden med inficeret vand, mad eller fra inficerede hænder, husholdningsartikler osv. Det primære sted for reproduktion af vibrio er tyndtarmen. Reproduktionsprocessen af vibrio ledsages af frigivelsen af en stor mængde exotoksin, som er ansvarlig for diarrésyndromet. Ud over exotoksinet spiller andre giftige stoffer og enzymer (mucinase, neuraminidase, proteaser osv.) også en betydelig rolle i sygdommens patogenese.
Under påvirkning af eksotoksin (kolerogen) i intestinale enterocytter aktiveres adenylatcyklase, hvilket igen inducerer akkumulering af cyklisk 3-5-adenosinmonofosfat (cAMP), hvilket forårsager hypersekretion af vand og elektrolytter fra enterocytter i tarmlumen. Alvorlig diarré og hyppig opkastning fører hurtigt til udvikling af toksikose med eksikose af grad II-III med karakteristiske kliniske manifestationer (symptomer på hypokaliæmi, mikrocirkulationsforstyrrelser, udvikling af akut nyre- og binyreinsufficiens osv.). Sværhedsgraden af tilstanden og de kliniske manifestationer af sygdommen er direkte afhængige af graden af dehydrering. Ved hurtigt vægttab hos patienten (mere end 10%) som følge af dehydrering udvikles det kliniske billede af kolera algid.