Årsager og patogenese af diabetisk nefropati

Klassifikation af diabetisk nefropati

Klassifikationen af diabetisk nefropati blev udviklet i S.E. Mogensen.

Isoleringen af tre prækliniske reversible stadier har optimeret mulighederne for at forhindre udvikling og udvikling af diabetisk nefropati med rettidig ordineret tilstrækkelig patogenetisk behandling.

5-7 års vedvarende proteinuri fører til udviklingen af V-stadiet af diabetisk nefropati - uremia-stadiet hos 80% af patienter med type 1-diabetes (i mangel af den nødvendige behandling). Hos patienter med type 2-diabetes er proteinurisk stadium af diabetisk nefropati mindre aggressiv, og kronisk nyresvigt udvikler sig meget mindre hyppigt. Den høje forekomst af type 2-diabetes fører imidlertid til, at behandling med hæmodialyse kræver lige antal patienter med type 1 og type 2 diabetes.

På nuværende tidspunkt er det almindeligt globalt at diagnosticere diabetisk nefropati i mikroalbuminuri-scenen, hvilket tillod godkendelse af en ny formulering af diagnosen diabetisk nefropati (2001)

• Diabetisk nefropati, stadium af mikroalbuminuri
• Diabetisk nefropati, et stadium af proteinuri med en nyretoksicitets udskillelsesfunktion
• Diabetisk nefropati, stadium af kronisk nyresvigt.

Patogenesen af diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er resultatet af metaboliske og hæmodynamiske faktorer, der påvirker nyre-mikrocirkulationen, moduleret af genetiske faktorer.

Hyperglykæmi er den vigtigste metaboliske faktor i udviklingen af diabetisk nefropati, realiseret ved hjælp af følgende mekanismer:

• ikke-enzymatisk glykosylering af renale membranproteiner, der forstyrrer deres struktur og funktion;
• en direkte glukotoksisk virkning forbundet med aktiveringen af proteinkinase-C-enzymet, som regulerer vaskulær permeabilitet, en reduktion i glat muskel. Processer med celleproliferation, aktivitet af vævsvækstfaktorer;
• aktivering af dannelsen af frie radikaler, som har en cytotoksisk virkning.

Hyperlipidæmi er en anden kraftig nefrotoksisk faktor. Udviklingen af nefrosclerose i hyperlipidæmi ligner mekanismen for aterosklerose af karrene.

Intraglomerulære hypertension - førende hæmodynamisk faktor i udviklingen og progressionen af diabetisk nefropati, ekspression i de tidlige faser er hyperfiltrering (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). En ubalance i reguleringen af tonen i afferente og efferente glomerulære arterioler i diabetes anses for at være ansvarlig for udviklingen intraglomerulære hypertension og efterfølgende stigning i permeabiliteten af glomerulære basalmembran af kapillærer. Årsagen til denne ubalance er først og fremmest den høje effektivitet af renal-angiotensinsystemet og nøglerollen for angiotensin II.

Hos patienter med type 1-diabetes er arteriel hypertension normalt sekundær og udvikler sig som følge af diabetisk nyreskader. Hos patienter med type 2-diabetes går arteriel hypertension i 80% af tilfældene forud for udviklingen af diabetes. Men i begge tilfælde og i et andet tilfælde bliver det den mest kraftfulde faktor i progressionen af nyrepatologi, der overgår vigtigheden af metaboliske faktorer. Patofysiologiske egenskaber hos patienter med diabetes mellitus er en forstyrrelse af den cirkadiske rytme. Arterialt tryk med svækkelse af hans fysiologiske tilbagegang natten og ortostatisk hypotension.

Diabetisk nefropati udvikler i 40-45% af patienter med diabetes mellitus 1. Og 2. Typen, så det er berettiget liste over genetiske defekter, der bestemmer de strukturelle træk af hele nyrer, samt undersøgelsen af gener der koder for aktiviteten af forskellige enzymer, receptorer, strukturelle proteiner involveret i udviklingen af diabetisk nefropati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],