Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Kronisk duodenitis: patogenese
Sidst revideret: 23.04.2024
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Patogenese af sekundær kronisk duodenitis
Patogenesen af den primære kroniske duodenitis er ikke fuldstændig kendt. Det antager rollen som immune mekanismer, krænkelser af neurohumoral regulering af duodenumets funktion, den direkte virkning af etiologiske faktorer på slimhinden i duodenum.
Patogenese af sekundær kronisk duodenitis
En af de vigtigste etiologiske faktorer af sekundær kronisk duodenitis er Helicobacter pylori infektion. Kronisk duodenitis udvikler som regel mod baggrunden af kronisk Helicobacter pylori gastritis og metaplasi i mavepitelet i tolvfingertarmen. H. Pylori koloniserer områder af metaplastisk gastrisk epithel i duodenum og forårsager en inflammatorisk proces. Centrene for det metaplastiske epitel er let beskadiget af surt gastrisk indhold, og erosioner udvikles inden for metaplasiområdet. Duodenitis forårsaget af H. Pylori er som regel lokaliseret i duodenums pære. Med mavesår udvikles sekundær kronisk duodenitis på grund af den skadelige virkning af den aggressive syre-peptiske faktor og H. Pylori på slimhinden i duodenum. Ved kronisk hepatitis og kronisk pankreatitis skyldes udviklingen af kronisk duodenitis en øget absorption af pankreas enzymer; fald i udskillelse af bicarbonater, hvilket bidrager til forsuring af duodenalindhold og virkningen af aggressive faktorer af mavesaft; reduceret modstand af slimhinden i duodenum i sygdomme i lungerne og kardiovaskulærsystemet fremmes udviklingen af kronisk duodenitis ved hypoxi i slimhinden i duodenum. Ved kronisk nyresvigt er udviklingen af kronisk duodenitis på grund af frigivelsen gennem slimhinden i duodenum af giftige kvælstofmetabolismeprodukter.
Ved udviklingen af kronisk duodenitis i sygdomme i galdekanaler spilles en vigtig rolle af intestinal mikroflora. Denne faktor spiller en særlig vigtig rolle i gastrisk Achilles. Under disse forhold er dysbiose let at udvikle; proksimale dele af tyndtarmen, herunder 12-kolon, befolke det usædvanlige for disse afdelinger bakterielle flora.
Afhængig af arten af de morfologiske forandringer er duodenitis overflade, diffus, atrofisk og erosiv.
Når overfladen duodenitis markeret degenerative ændringer i overfladen epitel (udfladning og prismatisk epitel vakuolisering), stromal ødem, lymfocytisk og plazmotsitarnaya cellulær infiltration.
Med diffus kronisk duodenitis er de ovenfor beskrevne ændringer mere udtalte. Ved overfladisk og diffus duodenitis observeres hyperplasi og hypersekretion af det overfladiske epitel, en stigning i antallet af bægerceller og en stigning i deres sekretoriske funktion. Disse ændringer bør betragtes som kompenserende adaptive som reaktion på indflydelsen af aggressive faktorer, der beskadiger slimhinden i duodenum.
Med en atrofisk kronisk duodenitis er slimhinden beskadiget, fortyndet, villiene er udfladede.
Ved erosiv duodenitis forekommer enkelt eller flere erosioner på slimhinden i duodenum.
Afhængig af omfanget af den inflammatoriske proces i duodenum 12 udsender diffuse duodenitis (total) og lokale (begrænset), hvortil den proximale duodenitis (bulbit), papillitis (betændelse i papilla duodenum 12), den distale duodenitis.
[