Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Årsagerne til et fald og stigning i den glomerulære filtreringshastighed
Sidst revideret: 19.10.2021
Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Den glomerulære filtreringshastighed (GFR) er en følsom indikator for nyrernes funktionelle tilstand, dets fald anses for at være et af de tidligste symptomer på nedsat nyrefunktion. Reduktion af GFR forekommer som regel meget tidligere end et fald i nyrernes koncentrationsfunktion og ophobning af kvælstofslag i blodet. I primære glomerulære læsioner påvises svigt i nyrekoncentrerende funktion med et kraftigt fald i GFR (ca. 40-50%). Ved kronisk pyelonefrit er de distale tubuli for det meste påvirket, og filtreringen falder senere end koncentrationsfunktionen af rørene. Krænkelse af nyrernes koncentrationsfunktion og undertiden endog en lille forøgelse af indholdet af kvælstofslag i blodet hos patienter med kronisk pyelonefrit er mulig, hvis der ikke er sket et fald i GFR.
GFR er påvirket af extrarenale faktorer. GFR reduceres således med hjerte- og vaskulær insufficiens, rigelig diarré og opkastning, hypothyroidisme, mekanisk obstruktion af udstrømning af urin (prostatakræft), leverskader. I den indledende fase af akut glomerulonephritis forekommer faldet i GFR ikke kun på grund af nedsat patency af den glomerulære membran, men også som følge af forstyrrelser i hæmodynamikken. Ved kronisk glomerulonephritis kan et fald i GFR skyldes azotæmi opkastning og diarré.
Et vedvarende fald i GFR op til 40 ml / min ved kronisk nyrepatologi indikerer et markant nyresvigt, en dråbe på op til 15-5 ml / min - på udviklingen af terminal CRF.
Nogle stoffer (f.eks. Cimetidin, trimethoprim) reducerer den tubulære udskillelse af kreatinin, hvilket bidrager til en stigning i serumkoncentrationen. Antibiotika af cephalosporin-gruppen forårsager som følge af interferens falske positive resultater ved bestemmelse af koncentrationen af kreatinin.
Laboratoriekriterier for stadier af kronisk nyresvigt
etape |
Fase |
Blodkreatinin, mmol / l |
GFR,% af forfaldne |
I - latentia |
En |
Norm |
Norm |
B |
Til 0,18 |
Op til 50 | |
II - azotemisk |
En |
0,19-0,44 |
20-50 |
B |
0,45-0,71 |
10-20 | |
III - uremicheskaya |
En |
0,72-1,24 |
5-10 |
B |
1,25 og derover |
Under 5 |
Forøgelsen af GFR er observeret ved kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom i begyndelsen af hypertension. Det skal huskes, at med nephrotisk syndrom svarer clearanceværdien af endogen kreatinin ikke altid til den sande tilstand af GFR. Dette skyldes det faktum, at kreatinin i det nefrotiske syndrom udskilles ikke kun af glomeruli, men også udskilles af det ændrede tubulære epitel, og derfor Ks. endogent kreatinin kan være op til 30% højere end det ægte volumen af det glomerulære filtrat.
Mængden af clearance af endogen kreatinin påvirkes af udskillelsen af kreatinin af nyrernes celler, så dets clearance kan betydeligt overstige den reelle værdi af GFR, især hos patienter med nyresygdom. For at opnå nøjagtige resultater er det ekstremt vigtigt at samle urinen helt i en bestemt mængde tid, ukorrekt opsamling af urin vil føre til falske resultater.
I nogle tilfælde, at forbedre nøjagtigheden af bestemmelsen af endogen kreatininclearance antagonister administreres H 2 histaminreceptorer (sædvanligvis cimetidin i en dosis på 1200 mg 2 timer før opsamling af daglig urin), der blokerer rørformede kreatinin sekretion. Afklaringen af endogent kreatinin målt efter at have taget cimetidin er næsten lig med ægte GFR (selv hos patienter med moderat og alvorligt nyresvigt).
For at gøre dette skal du kende patientens kropsvægt (kg), alder (år) og koncentrationen af kreatinin i blodserum (mg%). Indledningsvis en lige linie, der forbinder patientens alder og kropsvægt, og markere et punkt på linjen A. Derefter Bemærk koncentrationen af serumkreatinin på skalaen og slutte den lige linje til et punkt på linjen A, fortsætter sin op til skæringspunktet med den skala clearance af endogen kreatinin. Krydsningspunktet for en retlinie med clearance for endogen kreatinin svarer til GFR.
Tubular reabsorption. Rørformet reabsortsiyu (CR) beregnes ud fra forskellen mellem den momentane glomerulær filtration og urinudskillelse (D) og beregnes som en procentdel af glomerulær filtrationshastighed ved formlen: CF = [(GFR-D) / GFR] x 100. Normalt rummer reabsorptionen fra 95 til 99% af det glomerulære filtrat.
Kanalreabsorption kan variere signifikant under fysiologiske forhold og falder til 90% under vandpåfyldning. Det markante fald i reabsorption forekommer med tvungen diurese forårsaget af diuretika. Det største fald i tubulær reabsorption observeres hos patienter med diabetes insipidus. Et vedvarende fald i reabsorptionen af vand under 97-95% observeres i den primære og sekundære rynket nyre og kronisk pyelonefritis. Reabsorption af vand kan også falde med akut pyelonefritis. I pyelonefrit nedsættes reabsorptionen, før GFR falder. Med glomerulonefritis falder reabsorptionen senere end GFR. Normalt, i forbindelse med et fald i vandreabsorption, afsløres manglende koncentration af nyrernes koncentrationsfunktion. I denne henseende er et fald i reabsorptionen af vand i den funktionelle diagnose af nyrerne af stor klinisk betydning ikke.
En stigning i tubulær reabsorption er mulig med nefritis, nefrotisk syndrom.