Ventrikelbetændelse

Hvis en læge diagnosticerer ventrikulitis, betyder det, at der er opstået en komplikation, der ikke kun truer patientens helbred, men også patientens liv. Patologien er en inflammatorisk reaktion, der påvirker væggene i hjerneventriklerne: det er en alvorlig intrakraniel infektionssygdom, der udvikler sig hos patienter, der lider af forskellige lidelser i centralnervesystemet - især kan det primære problem være traumatisk hjerneskade, intrakraniel kirurgi, infektions- og inflammatoriske sygdomme. Dødeligheden fra komplikationer er meget høj. [ 1 ]

Epidemiologi

Hvis vi ser på statistiske oplysninger om ventrikulitis, kan vi se, at de fleste forfattere nævner hyppigheden af sygdomstilfælde, enten afhængigt af deres årsag eller som komplikationer af andre patologier i nervesystemet. Der føres ikke separat statistik om ventrikulitis.

Ifølge det amerikanske center for sygdomsbekæmpelse og forebyggelse er infektiøse læsioner i centralnervesystemet generelt nummer ellev blandt alle hospitalsinfektioner med en incidensrate på 0,8% (mere end 5,5 tusind patienter årligt).

Til dato er den mest undersøgte patogenetiske type af sygdommen ventrikulitis, som udvikles som følge af ventrikulær dræningsprocedure. I sådanne tilfælde udvikles ventrikulitis hos 0-45% af patienterne. Hvis vi ser på hyppigheden af komplikationsudvikling ud fra dræningens varighed, er tallet 11-12 patienter pr. tusinde dræningsdage. Samtidig falder antallet af tilfælde gradvist over årene, hvilket kan skyldes forbedringen af medicinske manipulations- og diagnostiske teknikker samt optimering af kvaliteten af behandlingen af kirurgiske instrumenter.

Nogle eksperter har trukket en parallel i forekomsten af ventriculitis og meningoencephalitis efter neurokirurgiske operationer. Prævalensen af sådanne patologier er ifølge forskellige kilder 1-23%: et så bredt procentinterval er forbundet med de forskellige diagnostiske kriterier, der anvendes i forskningen. Mange undersøgelser tog kun højde for de tilfælde, hvor cerebrospinalvæskekulturer afslørede væksten af visse patogene mikroorganismer. [ 2 ]

Forekomsten af ventrikulær kateterassocieret ventrikulitis (eller sundhedsrelateret ventrikulitis) varierer fra 0 til 45 % afhængigt af indsættelsesteknik og behandling (normalt mindre end 10 %).[ 3 ],[ 4 ]

Årsager ventrikulitis

Ventrikulitis er en infektionssygdom. Hos nyfødte forekommer infektionen i livmoderen. Hos ældre patienter er årsagerne oftest følgende:

• Åbne kraniocerebrale traumatiske skader, frakturer af basen eller kraniehvælvingen, andre skader, der forårsager skade på hjernevævet i den periventrikulære zone, samt dannelsen af cerebrospinale fistler, hvorigennem infektionen trænger ind. En inflammatorisk reaktion udvikler sig, når patogen flora kommer ind i det ventrikulære rum.
• Penetrerende kranieskader – især skudsår, penetration af forskellige fremmedlegemer, hvilket medfører penetration af infektion i hjernevæv.
• En hjerneabces lokaliseret nær det ventrikulære system. Når læsionen åbner sig spontant, siver dens indre purulente indhold ind i ventriklen eller ind i det periventrikulære rum. Som følge heraf udvikles ventrikulitis.
• Hjernebetændelse, encephalitis, kan sprede sig til ventriklerne - især trænger smitstoffer ind i ventriklens hulrum.
• Purulent betændelse i hjernehinderne. Spinalhinderne ligger tæt op ad subarachnoidalrummet, som er fyldt med cerebrospinalvæske og er en del af det generelle cerebrospinalvæskesystem. Patogen flora trænger ind i rygmarven, spreder sig gennem ventriklerne og forårsager en inflammatorisk proces, såsom ventrikulomeningitis.
• Neurokirurgiske operationer. I tilfælde af aseptiske forstyrrelser under operationen i hjerneventriklerne er penetration af et infektiøst agens i ventriklerne mulig. Dette er muligt ved utilstrækkelig sterilisering af kirurgiske instrumenter, såsom en punkteringsnål, dræn osv.

Øgede risikofaktorer for udvikling af ventrikulitis omfatter traumer og andre kranieskader, kirurgiske manipulationer på hjernen og intrauterin infektion hos fosteret (septiske processer). [ 5 ]

Risikofaktorer

Risikogruppen for udvikling af ventrikulitis omfatter patienter med følgende karakteristika:

• onkologiske patologier, kroniske hæmatologiske lidelser;
• stofmisbrug, kronisk alkoholafhængighed;
• hyppige traumatiske hjerneskader;
• endokrine lidelser;
• immundefekttilstande af forskellig oprindelse (genetiske sygdomme, HIV-infektion, aspleni osv.);
• alderdom (over 70 år). [ 6 ]

Yderligere risikofaktorer for udvikling af ventrikulitis inkluderer:

• forsinket lægebesøg (senere end den tredje dag fra det øjeblik, den patologiske proces udviklede sig);
• forkert ydet førstehjælp i den præhospitale fase eller mangel på nødvendig assistance;
• cerebral arteriel aterosklerose med tegn på cerebrovaskulær insufficiens på baggrund af hypertension.

Hvis patienten tilhører en af risikogrupperne eller har en af risikofaktorerne, indikerer dette tydeligt en høj sandsynlighed for et alvorligt eller kompliceret forløb af patologien, hvilket kan kræve akut og kompetent brug af terapeutiske og rehabiliterende foranstaltninger. [ 7 ]

Væsentlige faktorer i udviklingen af ventrikulitis er:

• tilstedeværelsen af blod i ventriklerne eller subarachnoidalrummet;
• tilstedeværelsen af andre systemiske infektioner;
• lækage af cerebrospinalvæske, især hos patienter med penetrerende hovedskader;
• langvarig dræning af hjerneventriklerne og indføring af vaskevæsker i dem.

Mange eksperter peger på, at hyppig CSF-opsamling ved kateterisation til undersøgelse er en del af udviklingen af ventrikulitis. Ifølge nogle oplysninger øger kateterisationen i mere end en uge sandsynligheden for at udvikle en infektiøs proces betydeligt. Spørgsmålet om varigheden af drænage og behovet for profylaktisk udskiftning af kateteret er dog stadig kontroversielt. Nogle forfattere foreslår at tunnelere kateteret for at reducere risikoen for ventrikulitis fra borehullet til det område, hvor det kommer ud af huden. Det anbefales at lave en fordybning på mindre end 50 mm fra borehullet eller at føre kateteret ud i brystområdet eller det øvre segment af den forreste bugvæg. [ 8 ]

Patogenese

Der er forskellige måder, hvorpå et infektiøst agens kan trænge ind i hjerneventriklerne. Udviklingen af ventrikulitis kan således starte som følge af direkte tilførsel af patogene mikroorganismer fra det ydre miljø. Dette sker ved åbne kraniocerebrale skader under neurokirurgiske operationer - for eksempel omfatter risikozonen indgreb som installation af ventrikulær dræning hos patienter med blødninger i kraniet, akut hydrocephalus, ventil-spinal shunting og andre operationer med åben adgang. Kontaktspredning af infektion under åbning af en hjerneabces ind i det ventrikulære system, hæmatogen spredning under bakteriers cirkulation i blodbanen, cerebrospinal penetration under den omvendte strøm af cerebrospinalvæske hos patienter med primær og sekundær meningitis eller meningoencephalitis er også mulig.

Formentlig sker den omvendte strøm af cerebrospinalvæske under transformationen af den pulserende bevægelse af cerebrospinalvæske gennem en forringelse af elasticiteten af de intrakranielle subarachnoide rum, hvilket er forårsaget af inflammatoriske forandringer eller blødning. [ 9 ]

Den angivne mekanisme for udvikling af ventrikulitis bestemmer den hyppige forbindelse mellem sygdommen og en inflammatorisk proces i meninges. [ 10 ]

Som følge af åbningen af en hjerneabces i det ventrikulære system forekommer også ventrikulitis. Men en anden, "spejlende" variant ses også ofte: med et kompliceret forløb af ventrikulitis udvikles et encefalitisfokus i de tilstødende væv med dannelsen af en hjerneabces.

Symptomer ventrikulitis

Hvis ventriculitis udvikler sig på baggrund af penetrerende traumatiske eller sårskader, oplever patienten en stærk og pludselig generel forværring af helbredet. Kropstemperaturen stiger, og indikatorerne overstiger 38 ° C. Et lignende billede observeres ved spontan åbning af en hjerneabces. Hvis patienterne er ved bevidsthed, klager de oftest over svær hovedpine og øget agitation. Der er en betydelig stigning i hjertefrekvensen (mere end 120-130 slag i minuttet), bleghed eller rødme i huden (hvilket er især mærkbart i ansigtet), åndenød, opkastning, hvorefter det ikke bliver lettere. Meningeal syndrom er klart defineret.

Øget motorisk aktivitet (psykomotorisk agitation) erstattes af tonisk-kloniske eller kloniske anfald. Under anfaldene observeres progressiv bevidsthedsnedsættelse. Patienten bliver sløv, hæmmet, søvnig: stuporstadiet begynder med en gradvis nedgang i koma. Patientens krop er udmattet, hvilket kan være ledsaget af et let temperaturfald til niveauet af subflimmer, samt et fald i intensiteten af meningeale manifestationer.

Hvis ventrikulitis udvikler sig hos en nyfødt baby som følge af intrauterin infektion, er der en serøs inflammatorisk proces, der ikke ledsages af nogen kliniske tegn. Patologien bestemmes under ultralydsdiagnostik. Når patologien udvikler sig som en septisk komplikation, er patognomoniske symptomer fraværende, men babyens tilstand forværres betydeligt. [ 11 ]

Det indledende kliniske billede af ventrikulitisudvikling viser sig hurtigt, da det bogstaveligt talt udvikler sig "foran vores øjne". Karakteristisk er svær diffus hovedpine, opkastningsanfald på baggrund af fravær af kvalme og lindring. Den generelle sundhedstilstand forværres hurtigt. Alvorlige tilstande ledsages af hyppige ændringer i perioder med ophidselse og apati, krampeanfald, forekomst af hallucinationer og nedsat bevidsthed, udvikling af stupor og koma.

Følgende betragtes som patognomoniske tegn på ventrikulitis:

• hyperæstesi (øget følsomhed);
• muskeltoniske symptomer;
• smertesyndrom.

Øget følsomhed under udviklingen af ventrikulitis er en stigning i lyd-, lys- og taktil følsomhed. Et udtalt muskeltonisk tegn er stivhed i occipitale muskler (øget tonus), som kan bestemmes ved passivt at vippe hovedet i et forsøg på at bringe patientens hage mod brystet. Tilstanden af muskelhypertonicitet kan også bestemmes af patientens særegne stilling, som ligger på siden, bøjer ryggen og kaster hovedet tilbage, bøjer sig og trækker benene mod maven.

Smertesyndromet påvirker hovedet, øjnene og ses ved trigeminusnervens udgangspunkter, i occipitalregionen og kindbenene. [ 12 ]

Ventrikulitis hos nyfødte

Diagnose og behandling af medfødte anomalier i centralnervesystemet med udvikling af ventrikulitis er et meget vigtigt emne inden for medicin, da denne patologi i de senere år er blevet mere og mere almindelig. Purulent ventrikulitis er en særlig alvorlig intrakraniel komplikation forårsaget af indtrængen af mikroflora i hjerneventriklerne. Der findes intet karakteristisk CT-billede for denne patologi. Den kan opdages, når en byld bryder igennem i ventriklerne, når der dannes en cerebrospinal fistel, der kommunikerer med ventriklerne, eller baseret på kliniske manifestationer og manifestationer i cerebrospinalvæsken. [ 13 ]

Udvikling af purulent meningoencephalitis og ventriculitis er mulig ved progressiv intern okklusiv hydrocephalus. Komplikationen kan manifestere sig som følge af den ascenderende infektion i kombination med en medfødt defekt i centralnervesystemet med en inficeret spinalhernie eller ved isoleret hydrocephalus med generalisering af meningoencephalitis.

Karakteristiske kliniske tegn på hydrocephalus og ventriculitis er hurtig vækst af hovedomkreds, spastisk tetraparese, livlige meningeale manifestationer, langvarig stabil hypertermi. Ved samtidig eksistens med cerebrospinalbrok suppleres symptomerne af nedre paraparese, dysfunktion af bækkenorganerne med tilstedeværelsen af en spændt broksæk.

Forløbet af den inflammatoriske proces er normalt alvorligt på baggrund af grov neurologisk insufficiens. I betragtning af behandlingens kompleksitet, graden af dødelighed og sværhedsgraden af handicap bør et vigtigt punkt være forbedring af forebyggende foranstaltninger under graviditetsplanlægning. Det er vigtigt at udføre kvalificeret prænatal diagnostik og om nødvendigt trinvis behandling i de første måneder af barnets liv, før komplikationer og dekompenserede tilstande opstår. Dette anbefales kun at udføres på en specialiseret neurokirurgisk klinik eller afdeling.

Neurosonografi betragtes som den mest informative screeningsmetode til morfologisk bestemmelse af hjerneskader hos børn i neonatalperioden. Neurosonografi har den største diagnostiske værdi med hensyn til at identificere medfødte anomalier i centralnervesystemet, intern hydrocephalus, periventrikulære blødninger og leukomalaci i cystedannelsesstadiet. [ 14 ]

Forms

Den første information om eksistensen af ventrikulitis blev indhentet for næsten hundrede år siden. Den blev udgivet af amerikaneren, specialist i patohistologi, S. Nelson. Lidt tidligere blev der fremsat antagelser om, at granulær ependymitis tilhørte kroniske læsioner i cerebral ependymitis: patologien kunne ifølge læger udvikle sig som en komplikation af tuberkulose, syfilis, kronisk alkoholforgiftning, echinokokkose, senil demens og andre kroniske patologier i centralnervesystemet. Dr. Kaufmans værker, der mente, at de primære faktorer i sygdommens udvikling var traumatiske, og at alkoholiske læsioner og akutte infektiøse processer var vigtige.

Nelsons beskrivelser af sygdommen inkluderer en analyse af den kroniske form for hydrocephalus. Lægen påpegede især vanskelighederne ved at bestemme ætiologien for granulær ependymitis, da patologien kan have både en inflammatorisk og ikke-inflammatorisk karakter. [ 15 ]

Efterfølgende blev andre termer anvendt i medicin til at karakterisere sygdommen - især nævnes ependymitis, ependymitis, intraventrikulær absces, ventrikulær empyem og endda den såkaldte "pyocephalus". Efter antagelsen om udviklingen af en inflammatorisk proces inde i karrene blev udtrykket chorioependymitis introduceret i medicinsk brug af Dr. A. Zinchenko (for omkring halvtreds år siden). Derudover blev følgende typer af sygdommen defineret:

• uspecifik ventrikulitis (allergisk, infektiøs, viral, sinusogen, tonsillogen, reumatisk, otogen, posttraumatisk og beruselsespatologi);
• specifik ventrikulitis (tuberkuløs, syfilitisk, parasitisk patologi).

Sygdomsforløbet blev opdelt i akutte, subakutte og kroniske stadier.

Ifølge kvaliteten af cerebrospinaldynamikken begyndte følgende typer patologi at blive skelnet:

• okklusiv ventrikulitis på baggrund af udslettelse af cerebrospinalvæskepassagerne;
• ikke-okklusiv ventrikulitis i fasen med hypersekretion eller hyposekretion (fibrosklerotisk variant med hypotension).

Senere blev navnet ependymitis næsten ikke nævnt i lægekredse. Udtrykket "ventrikulitis" blev meget mere udbredt og kan udvikle sig i følgende former:

• primær form, forårsaget af direkte penetration af infektion i de ventrikulære strukturer - for eksempel under penetrerende skader og sår, kirurgiske operationer;
• sekundær form, som opstår, når patogene mikroorganismer kommer ind fra et eksisterende fokus i kroppen - for eksempel med meningoencephalitis, hjerneabces.

Komplikationer og konsekvenser

Efterhånden som den inflammatoriske proces i det ventrikulære system – ventrikulitis – udvikler sig, trænger pus ind i cerebrospinalvæsken. Som følge heraf bliver cerebrospinalvæsken mere viskøs, og dens cirkulation forstyrres. Tilstanden forværres, hvis cerebrospinalvæskens kanaler tilstoppes med ophobninger af purulente masser. Det intrakranielle tryk stiger, hjernestrukturer komprimeres, og der udvikles hjerneødem.

Når den inflammatoriske proces spreder sig til den fjerde ventrikel, udvider sidstnævntes hulrum sig, og den udviklende hydrocephalus fører til kompression af den tilstødende hjernestamme. Vitale centre lokaliseret i medulla oblongata og pons påvirkes. Øget tryk fører til respiratorisk og kardiovaskulær dysfunktion, hvilket øger risikoen for patientens død betydeligt. [ 16 ]

Den alvorligste konsekvens af ventrikulitis er døden. I andre tilfælde er invaliditet og demens mulige.

Patienter, der er kommet sig, kan opleve restvirkninger i form af asteni, følelsesmæssig ustabilitet, kronisk hovedpine og intrakraniel hypertension.

Nødvendige betingelser for vellykket behandling af patienter med ventrikulitis:

• rettidige og omfattende diagnostiske foranstaltninger med tilstrækkelig og kompetent behandling;
• individuel og omfattende tilgang;
• fuldstændig sanering af det primære infektionsfokus. [ 17 ]

Diagnosticering ventrikulitis

Det vigtigste diagnostiske kriterium for ventrikulitis er en positiv indikator for infektion i cerebrospinalvæsken eller tilstedeværelsen af mindst to karakteristiske symptomer på sygdommen:

• en febertilstand med en temperatur over 38 °C, hovedpine, meningeale tegn eller symptomer på påvirkede kranienerver;
• ændringer i sammensætningen af cerebrospinalvæsken (pleocytose, øget proteinindhold eller nedsat glukoseindhold);
• tilstedeværelsen af mikroorganismer under mikroskopisk undersøgelse af cerebrospinalvæske farvet af Gram;
• isolering af mikroorganismer fra blod;
• en positiv diagnostisk laboratorietest af cerebrospinalvæske, blod eller urin uden påvisning af kultur (latexagglutination);
• diagnostisk antistoftiter (IgM eller en firedobbelt stigning i IgG-titer i parrede sera).

Af afgørende diagnostisk betydning er de kliniske og neurologiske karakteristika ved ventrikulitis, såvel som resultaterne af laboratorietests. Under computertomografi kan en lille stigning i cerebrospinalvæskens densitet bestemmes, hvilket skyldes tilstedeværelsen af pus og detritus, samt et periventrikulært fald i densitet som følge af ødem i det inflammatorisk ændrede ependym fra det subependymale lag. [ 18 ]

I mange tilfælde bekræftes diagnosen ventrikulitis ved påvisning af paraventrikulær lokalisering af områder med hjerneskade, der er forbundet med ventrikelhulen, i kombination med andre symptomer. [ 19 ]

Den optimale metode til neurovisualisering af ventrikulitis er magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen ved hjælp af DWI, FLAIR og T1-WI med kontrastmiddel. Oftest er det muligt at detektere intraventrikulær detritus og pus, med overvejende lokalisering i området omkring de occipitale horn eller trekanter i de laterale ventrikler, nogle gange i den fjerde ventrikel, under MR-diagnostik af en patient i vandret position. Et yderligere MR-tegn på ventrikulitis er tilstedeværelsen af en forstærket kontur af den ventrikulære slimhinde (karakteristisk for 60% af tilfældene). Der er også tegn på choroidal plexitis, herunder et uklart signal om sløring fra grænserne af den forstørrede choroid plexus.

I den tidlige barndom anvendes neurosonografi som den primære diagnostiske metode: billedet af ventrikulitis ligner i tegn det, der ses ved computertomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse:

• øget ekogenicitet af cerebrospinalvæsken og detektion af andre ekogene indeslutninger på grund af tilstedeværelsen af pus og detritus;
• øget ekogenicitet og fortykkelse af ventriklernes vægge (især på grund af fibrinaflejringer);
• øget ekogenicitet af plexus choroideus med sløring og deformation af konturerne. [ 20 ]

Testene omfatter blod- og cerebrospinalvæskeprøver:

• glukoseindholdet i cerebrospinalvæsken er mindre end 40 % af glukoseindholdet i plasma (mindre end 2,2 mmol pr. liter);
• proteinindholdet i cerebrospinalvæsken stiger;
• mikrobiologisk cerebrospinalvæskekultur er positiv, eller patogenet påvises i et udstrygning af cerebrospinalvæske (med gramfarvning);
• cerebrospinalvæskecytose observeres med et neutrofilniveau på 50% eller højere af det samlede indhold;
• leukocytose med et båndskift observeres i blodet;
• Plasmaniveauer af C-reaktivt protein stiger. [ 21 ]

Sygdommens ætiologi fastslås ved kulturel isolering af patogenet under bakteriologisk podning af cerebrospinalvæske og blod. Det er bydende nødvendigt at tage hensyn til kulturens varighed og atypiske vækst. Serologiske tests (RSK, RNGA, RA) involverer undersøgelse af parrede sera med to ugers intervaller. [ 22 ]

Instrumentel diagnostik omfatter computer- eller magnetisk resonansbilleddannelse, neurosonografi og lumbalpunktur. Encefalografi bruges til at vurdere hjernens funktionelle tilstand og omfanget af skade på nervevævet. Elektroneuromyografi viser sværhedsgraden af skader på de ledende nervebaner, hvis patienten har parese eller lammelse.

Differential diagnose

Når et intraventrikulært hyperintensivt signal detekteres på MR, udføres differentialdiagnostik af ventrikulitis med intraventrikulær blødning. Klinisk praksis viser, at der i relativt sjældne tilfælde detekteres et patologisk hyperintensivt signal:

• i 85 % af tilfældene med FLAIR-tilstand;
• i 60% i T1-VI-tilstand med kontrastmiddel;
• i 55% af tilfældene – i DVI-tilstand. [ 23 ]

Det er vigtigt at tage højde for, at områder med periventrikulær hyperintensitet af grænsende type også observeres hos patienter med hydrocephalus uden infektiøse komplikationer, hvilket er forbundet med transependymal migration af cerebrospinalvæske og dannelse af periventrikulært ødem. [ 24 ]

Behandling ventrikulitis

Den vigtigste foranstaltning i behandlingen af ventrikulitis er antibiotikabehandling. For at en sådan behandling skal være så effektiv som muligt, udvælges et sæt lægemidler til den indledende terapeutiske fase under hensyntagen til den formodede årsag til sygdommen og mikrobiologiske indikatorer. Lægen bestemmer den mest passende dosis og hyppigheden af antibiotikaadministration. [ 25 ]

Rationel ordination af lægemidler involverer bestemmelse af sygdommens ætiologiske faktor og bestemmelse af den isolerede kulturs følsomhed over for antibiotika. Bakteriologiske metoder hjælper med at bestemme patogenet 2-3 dage efter materialets indsamling. Resultatet af mikroorganismers følsomhed over for antibakterielle lægemidler kan vurderes efter yderligere 24-36 timer. [ 26 ]

Antibakteriel behandling af patienter med ventriculitis bør påbegyndes så tidligt som muligt, uden at spilde tid på at vente på resultaterne af instrumentel diagnostik og undersøgelse af cerebrospinalvæske, umiddelbart efter at have taget blodprøver til sterilitet. Doser af antibiotika er fastsat som det maksimalt tilladte. [ 27 ]

Empirisk behandling af ventrikulitis involverer nødvendigvis brugen af Vancomycin i kombination med Cefepime eller Ceftriaxone. Hvis patienten er over 50 år gammel, eller hvis sygdommen er forudgået af en immundefekttilstand, ordineres Amikacin som et adjuverende lægemiddel. [ 28 ]

Et alternativt behandlingsprogram, der er egnet til patienter med alvorlige allergiske reaktioner over for β-laktam-antibiotika, involverer brugen af Moxifloxacin eller Ciprofloxacin i kombination med Vancomycin. Patienter over 50 år eller med nedsat immunforsvar får desuden Trimethoprim/Sulfomethoxazol. [ 29 ]

Cirka 15 minutter før den første administration af det antibakterielle lægemiddel bør der gives en injektion af Dexamethason i en dosis på 0,15 mg pr. kilogram kropsvægt. Hvis der under mikroskopi af cerebrospinalvæskesedimentet detekteres grampositive diplokokker, eller der detekteres en positiv latexagglutinationsreaktion på pneumokokker i blodet eller cerebrospinalvæsken, fortsættes administrationen af Dexamethason hver 6. time i 2-4 dage med samme dosis. I andre situationer bør Dexamethason ikke anvendes. [ 30 ]

Ventrikulitis kan kræve yderligere intraventrikulær administration af antibakterielle midler. Derfor betragtes vancomycin, colistin og aminoglykosider som sikre og effektive lægemidler til dette formål. Polymyxin B betragtes som den optimale løsning. Doseringen fastsættes empirisk under hensyntagen til opnåelsen af det nødvendige terapeutiske indhold af lægemidlet i cerebrospinalvæsken. [ 31 ]

Epidural administration af følgende lægemidler er mulig:

• Vancomycin 5-20 mg dagligt;
• Gentamicin 1-8 mg pr. dag;
• Tobramycin 5-20 mg dagligt;
• Amikacin 5-50 mg pr. dag;
• Polymyxin B 5 mg dagligt;
• Colistin 10 mg dagligt;
• Quinupristin eller Dalfopristin 2-5 mg dagligt;
• Teicoplanin 5-40 mg dagligt.

Alle β-laktam-antibiotika, især penicilliner, cefalosporiner og carbapenemer, er ikke egnede til subarachnoidal administration, da de øger anfaldsaktiviteten.

Kombinationen af intravenøs og intraventrikulær administration af antibiotika er altid mere foretrukket og effektiv. [ 32 ]

Når resultaterne af undersøgelsen af cerebrospinalvæsken og den mikrobielle floras resistens over for antibiotikabehandling er klar, korrigerer lægen den antibakterielle behandling og vælger et lægemiddel, som mikroorganismerne er særligt følsomme over for. [ 33 ]

Effekten af antibiotikabehandling vurderes i henhold til kliniske og laboratoriemæssige indikatorer:

• svækkelse og forsvinden af kliniske symptomer;
• eliminering af forgiftning;
• stabilisering af laboratoriediagnostiske indikatorer;
• "renhed" af gentagne cerebrospinalvæskekulturer.

Ud over antibiotikabehandling gennemgår patienter med ventriculitis ofte dræning af hjerneventriklerne for at eliminere akut hydrocephalus, som opstår som følge af okklusion af rygmarvskanalen med pus og detritus. Det er vigtigt nøje at følge reglerne for asepsis og antisepsis under proceduren, regelmæssigt skifte forbindinger, behandle drænområder og sikre renlighed af forbindelser og beholdere til cerebrospinalvæske. [ 34 ]

Behandlingsvarigheden for patienter bestemmes afhængigt af typen af patogen:

• mindst to uger for pneumokokker;
• en uge for gruppe B streptokokker;
• tre uger for enterobakterier.

Under behandlingsprocessen udføres en vurdering af klinisk og laboratoriemæssig effektivitet.

Hvis antibiotikabehandling er ineffektiv, anbefales endoskopisk kirurgi to uger efter behandlingsstart for at revidere ventriklerne ved hjælp af et elastisk endoskop og skylle systemet med Ringers opløsning eller andre lignende lægemidler. Endoskopi kan gentages: proceduren gentages, hvis der ikke er positiv dynamik inden for tre uger efter den forrige intervention. [ 35 ]

Gennem hele en persons ophold på hospitalet overvåger lægerne vitale tegn og holder dem på et optimalt niveau ved hjælp af konstant og omhyggelig infusion af saltvandsopløsninger. De overvåger også kvaliteten af diuresen. For at forhindre udmattelse sørger de for parenteral ernæring og hygiejnisk pleje.

Yderligere symptomatisk behandling af ventrikulitis omfatter:

• korrektion af hypoksiske tilstande (kunstig ventilation);
• anti-chok foranstaltninger (kortikosteroider, heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrycal);
• omhyggelig afgiftningsbehandling (Infucol, Heisteril, friskfrossen plasma, albumin);
• dehydrering og behandling mod ødem (Mannitol, 40% sorbitolopløsning, Lasix);
• forbedring af metabolisk og neurovegetativ beskyttelse af hjernestrukturer (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompensation af energiomkostninger (Moriamine, Polyamine, Lipofundin osv.).

Til smertelindring anvendes smertestillende midler (inklusive narkotiske) og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Forebyggelse

Moderne neurokirurgi involverer brugen af ventrikulære katetre, mættet med antibakterielle midler (imprægneringsmetode), hvilket bidrager til at reducere risikoen for infektion under drænage. Som praksis viser, hjælper brugen af sådanne katetre samtidig med omhyggelig overholdelse af andre forebyggende foranstaltninger med at reducere risikoen for infektion til næsten 0%. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Det er muligt at forhindre udviklingen af ventrikulitis. For at gøre dette er det nødvendigt at behandle otolaryngologiske og tandlidelser hurtigt, undgå skader og kontakt med smittede personer, styrke immunforsvaret og undgå forgiftning og stress. [ 39 ], [ 40 ]

Vejrudsigt

Ifølge information offentliggjort af specialister varierer dødeligheden hos patienter med ventrikulitis efter dræning fra 30 til 40%. Hos patienter i forskellige aldre, der har gennemgået neurokirurgiske operationer med komplikationer i form af meningitis eller ventrikulitis, blev der observeret en ugunstig klinisk prognose i næsten 80% af tilfældene, herunder:

• i mere end 9% af tilfældene blev patientens død observeret;
• i mere end 14% af tilfældene udviklede der sig en vedvarende vegetativ tilstand;
• Næsten 36% af patienterne udviklede alvorlige patologiske forandringer;
• I næsten 20% af tilfældene blev der observeret moderate patologiske forandringer.

Mere end 20% af patienterne kom sig godt, 60% af børnene viste positiv dynamik. Den mest ugunstige prognose var primært for personer over 46 år, der viste et fokalt neurologisk billede eller udviste et bevidsthedsniveau på mindre end 14 point ifølge Glasgow Coma Scale. En dårlig prognose var forbundet med tilfælde, hvor der var behov for kunstig ventilation af lungerne.

Generelt er dødeligheden omkring 5% hos patienter med ventrikulitis af forskellig oprindelse (herunder post-drænage og andre udviklingsmuligheder). Der ses en ekstremt ugunstig prognose, hvis ventrikulitis opstår som følge af penetration af multiresistent mikroflora. For eksempel, når patienter er påvirket af Acinetobacter baumannii, er dødeligheden, selv ved systemisk administration af Colistin, mere end 70%. Antallet af dødelige tilfælde i en sådan situation kan reduceres betydeligt ved at supplere systemisk behandling med intraventrikulær brug af Colistin.

Ovenstående indikatorer afspejler prognostiske data fra udenlandske forfattere. I de post-sovjetiske lande er sådanne oplysninger utilstrækkelige på grund af manglen på seriøs forskning om dette emne. Der findes kun en generel statistisk indikator for dødelige udfald hos patienter med ventriculitis, som er fra 35 til 50% og højere.

Det kan konkluderes, at ventrikulitis er et problem, der kræver en omfattende undersøgelse. Dette er nødvendigt både for at forhindre udviklingen af patologi og for dens vellykkede behandling.