Tilbagevendende blærebetændelse hos kvinder - Årsager og patogenese

Mere end 95 % af ukomplicerede urinvejsinfektioner er forårsaget af en enkelt mikroorganisme. De mest almindelige patogener er gramnegative enterobakterier, normalt Escherichia coli (70-95 % af tilfældene). Den næsthyppigst påviste patogen er Staphylococcus saprophyticus (5-20 % af alle ukomplicerede urinvejsinfektioner), som er noget oftere isoleret hos unge kvinder. Meget mindre almindelige årsager til tilbagevendende blærebetændelse hos kvinder er Klebsiella spp. eller Proteus mirabilis. I 1-2 % af tilfældene er de forårsagende agenser for ukomplicerede urinvejsinfektioner grampositive mikroorganismer (gruppe B og D streptokokker). Mycobacterium tuberculosis og i sjældne tilfælde bleg treponema kan være forårsagende agenser for blærebetændelse. I 0,4-30 % af tilfældene påvises der dog ingen patogen mikroflora i patienternes urin. Urogenital infektion (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, Trichomonas vaginalis) spiller utvivlsomt en rolle i ætiologien af urethritis og blærebetændelse hos kvinder. Der er videnskabelig evidens for, at f.eks. U. urealiticum som regel udviser sine egenskaber i forbindelse med andre patogene (opportunistiske) mikroorganismer, og udviklingen af den inflammatoriske proces afhænger af spredningens massivitet. I denne henseende er data, der indikerer kolonisering af urogenitale organer hos cirka 80% af raske kvinder i seksuelt aktiv alder af U. urealiticum, som tilsyneladende i nogle tilfælde kan udvise patogene egenskaber, af stor betydning. Ureaplasma-infektion fungerer som en slags leder, der letter kontaminering af urogenitale organer med opportunistiske mikroorganismer (endogene og eksogene) og udøvelsen af sidstnævntes egenskaber.

Ukomplicerede urinvejsinfektioner er karakteriseret ved recidiv, som i 90% af tilfældene er forbundet med reinfektion. Det er blevet fastslået, at 50% af kvinder efter en episode med blærebetændelse udvikler et tilbagefald inden for et år, 27% af unge kvinder har et tilbagefald inden for 6 måneder, og 50% af patienterne har tilbagefald mere end tre gange om året. En så høj recidivfrekvens kan forklares med følgende faktorer:

• anatomiske og fysiologiske træk ved den kvindelige krop - en kort og bred urinrør, nærhed til naturlige infektionsreservoirer (endetarm, vagina);
• hyppige samtidige gynækologiske sygdomme, inflammatoriske processer i vagina, hormonelle lidelser, der fører til vaginal dysbiose og spredning af patogen mikroflora i den;
• genetisk prædisposition;
• evnen hos gramnegative mikroorganismer, der forårsager en infektiøs proces i urinrøret og blæren, til at klæbe til epitelceller ved hjælp af fimbriae og villi;
• hyppigheden af samleje og karakteristikaene for de anvendte præventionsmidler.

Den mest komplette klassificering af blærebetændelse anses for at være AV Lyulko, som tager højde for ætiologien og patogenesen, graden af forekomst af den inflammatoriske proces, det kliniske billede af sygdommen og morfologiske ændringer i blærevæggen.

Ifølge de særlige forhold ved patogenesen af tilbagevendende blærebetændelse hos kvinder:

• primær:
• sekundær.
• kemisk;
• termisk;
• giftig;
• medicin;
• neurogen;
• stråling;
• involutionel;
• postoperativ;
• parasitisk:
• viral.

Nedstrøms:

• krydret;
• kronisk (latent, tilbagevendende).

Ved forekomsten af den inflammatoriske proces:

• diffus:
• fokal (cervikal, trigonitis).

Afhængigt af arten og dybden af morfologiske ændringer:

• Krydret:
  • katarr;
  • hæmoragisk;
  • granulering:
  • fibrinøs:
  • ulcerøs;
  • gangrenøs;
  • slimløs.
• Kronisk:
  • katarr;
  • ulcerøs;
  • polypøs;
  • cystisk;
  • aflejring af skorpe;
  • nekrotisk.

Følgende klassificering af kronisk blærebetændelse foreslås.

• Kronisk latent blærebetændelse:
  • kronisk latent blærebetændelse med et stabilt latent forløb (fravær af klager, laboratorie- og bakteriologiske data, den inflammatoriske proces detekteres kun endoskopisk);
  • kronisk latent blærebetændelse med sjældne eksacerbationer (aktivering af inflammation af den akutte type, ikke mere end én gang om året);
  • latent kronisk blærebetændelse med hyppige eksacerbationer (to gange om året eller mere, som akut eller subakut blærebetændelse).
• Kronisk blærebetændelse (vedvarende) i sig selv - positive laboratorie- og endoskopiske data, vedvarende symptomer i fravær af en krænkelse af blærens reservoirfunktion.
• Interstitiel cystitis (IC) er et vedvarende smertesyndrom med udtalte kliniske symptomer, nogle gange med et fald i blærens reservoirfunktion.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Interstitiel blærebetændelse

Interstitiel cystitis er en uafhængig nosologisk form, der kræver separat overvejelse.

En af forklaringerne på den hyppigere blæreinfektion og udviklingen af blærebetændelse hos kvinder anses for at være deres vandladnings særegenhed: Urinens rotationshydrodynamik i det øjeblik, blæren tømmes, kan ledsages af blæreinfektion (urethrovesikal refluks).

Ifølge russiske forskere har op til 59 % af kvinder, der lider af kronisk uspecifik inflammation i de nedre urinveje, tegn på infravesikal obstruktion. I de fleste tilfælde er obstruktionszonen lokaliseret i blærehalsen og den proksimale del af urinrøret. Der findes undersøgelser, der viser rollen af fibroepiteliale polypper, der forårsager IVO, hvilket fører til sekundære blæredivertikler, ureterohydronefrose og kronisk pyelonefritis hos kvinder med langvarig blærebetændelse. Klamydia og mycoplasma kan forårsage akutte og kroniske former for blærebetændelse, ledsaget af proliferative forandringer i slimhinden. Eksperimentet viste, at introduktion af U. urealiticum i rotters blære forårsager udvikling af en inflammatorisk proces, ledsaget af dannelse af struvitblæresten og skader på slimhinden, primært af hyperplastisk karakter. Derudover er rollen af urogenitale infektioner i ætiologien af tilbagevendende blærebetændelse og ikke-obstruktiv pyelonefritis hos kvinder blevet eksperimentelt og klinisk bevist. Ifølge nogle data blev urogenitale infektioner påvist ved PCR-metoden hos 83% af patienter med pyelonefritis og hos 72% af patienter med tilbagevendende blærebetændelse. Konceptet med ascenderende blæreinfektion hos kvinder bekræftes af adskillige udenlandske og indenlandske forskere.

Krænkelse af barriereegenskaberne i slimhinden i kønsorganerne, forårsaget af forskellige årsager, tilstedeværelsen af urogenitale infektioner og samtidige gynækologiske sygdomme, fører til bakteriel kolonisering af disse zoner og skaber betingelser for dannelsen af et infektionsreservoir ved urinrørets ydre åbning og ofte i dens distale del. I betragtning af tilstedeværelsen af samtidige infektionssygdomme i de kvindelige kønsorganer kan man antage sandsynligheden for dekompensation af antiinfektive resistensfaktorer og skabelse af betingelser for invasion af mikroorganismer, herunder U. urealiticum, i blæren.

Bakteriel invasion i blæren betragtes ikke som den primære betingelse for udvikling af den inflammatoriske proces, og dette bekræftes af kliniske og eksperimentelle undersøgelser. Blæren hos kvinder har betydelig resistens, hvilket skyldes en række antibakterielle mekanismer, der er konstant og effektivt aktive hos raske kvinder. Urotelet producerer og udskiller et mukopolysaccharidstof på overfladen, der dækker celleoverfladen og danner et beskyttende lag, der fungerer som en antiklæbende faktor. Dannelsen af dette lag er en hormonafhængig proces: østrogener påvirker dets syntese, progesteron påvirker dets udskillelse af epitelceller. Normalt har urin en bakteriostatisk effekt, hvilket skyldes en lav pH-værdi, en høj koncentration af urinstof og osmolaritet. Derudover kan urin indeholde specifikke eller ikke-specifikke hæmmere af bakterievækst IgA, G og sIgA.

Bakteriel adhæsion til uroepitelceller er imidlertid en af de vigtige patogene faktorer i udviklingen af urinvejsinfektion. Det realiseres på to måder:

• sameksistens med værtscellen ved en forenet glykokalyx (persistens);
• skade på glykokalyxen og kontakt med cellemembranen.

Adhærente mikroorganismer detekteres normalt ikke, da de ikke danner kolonier på næringsmedier. Derfor undervurderes deres deltagelse i udviklingen af tilbagevendende infektioner. Uropatogene stammer af E. coli indeholder proteinstrukturer (adhæsiner, piliner), der er ansvarlige for bakteriers adhæsionsevne. Mikroorganismer binder sig til hinanden gennem fimbriae og overfører genetisk materiale - plasmider, hvormed alle virulensfaktorer transporteres. Uropatogene stammer af E. coli adskiller sig i adhæsiner (fimbrielle og ikke-fimbrielle). Forskellige typer adhæsiner (P, S, AFA) er tropiske for forskellige typer epitel. Stammer af E. coli - bærere af adhæsin P - vokser fast sammen med urinrørets overgangs- og pladeepitel og udviser tropisme til nyreparenkym. Én stamme af uropatogen E. coli kan syntetisere genetisk forskellige adhæsiner. Mangfoldigheden af bakteriers beskyttende egenskaber bestemmer muligheden for mikroorganismers persistens i det menneskelige urogenitale system. Genetiske faktorer hos makroorganismen bestemmer prædispositionen for tilbagevendende urinvejsinfektion og tilstedeværelsen af specifikke receptorer for forskellige mikroorganismer på slimhinderne.

Hos kvinder med "vaginalisering af urinrøret" under samleje kan urinrørets epitellag blive beskadiget, hvilket skaber betingelser for dens kolonisering af tarm- og vaginal mikroflora. For at udelukke abnormiteter i placeringen af urinrørets ydre åbning bør patienten undersøges af en gynækolog. Den kliniske undersøgelse omfatter også en vurdering af tilstanden af slimhinden i vaginas vestibulum, urinrørets ydre åbning, bestemmelse af dens topografi med O'Donnell-testen (pege- og langfingeren på hånden, der indsættes i introitus, spredes lateralt og samtidig udøver tryk på vaginas bagvæg). Samtidig vurderes stivheden af resterne af hymenalringen, der forårsager intravaginal forskydning af urinrøret under samleje, samt dens udvidelse (en faktor i den konstante infektion i de nedre urinveje, der bidrager til udviklingen og hyppig tilbagefald af kronisk blærebetændelse). Tilstanden af urinrøret og det parauretrale væv vurderes ved palpation.

I 15% af tilfældene kan hyppig smertefuld vandladning være forårsaget af vaginitis.

Urimelighed og irrationalitet i antibakteriel behandling er faktorer, der fører til processens kroniske karakter og forstyrrelser i immunregulerende mekanismer. Gentagen ordination af antibiotika fra samme gruppe fører til dannelse af resistente stammer.

Forekomsten af blærebetændelse er ret ofte forbundet med kateterisation af urinblæren efter kirurgiske indgreb. Der skal lægges særlig vægt på faren ved for hyppige procedurer, der udføres uden tilstrækkelige indikationer. Intravesikale manipulationer (for eksempel urintagning med et kateter til bakteriologisk analyse) kan også føre til udvikling af kronisk blærebetændelse, som er vanskelig at behandle, forårsaget af polymikrobiel hospitalsmikroflora.

Kronisk blærebetændelse kan forekomme på baggrund af blæretumorer, central parese, urinrørsstrengninger, tuberkulose og tidligere skader.

Ved kronisk blærebetændelse er alle tre lag af blærevæggen normalt involveret i den patologiske proces, hvilket får sidstnævnte til at fortykkes kraftigt. Blærens fysiologiske kapacitet reduceres betydeligt. Ligesom ved akut blærebetændelse optager patologiske forandringer Lieto-trekanten og bunden af blæren og lokaliseres hovedsageligt omkring mund og hals.