Symptomer på iskæmisk slagtilfælde

Symptomer på iskæmisk slagtilfælde varierer og afhænger af placeringen og omfanget af hjernelæsionen. Den mest almindelige placering af hjerneinfarkt er carotis (80-85%), sjældnere - vertebrobasilarbassinet (15-20%).

Infarkter i forsyningsbassinet til den midterste cerebrale arterie

Et kendetegn ved blodforsyningsbassinet i arteria cerebri media er tilstedeværelsen af et udtalt kollateralt cirkulationssystem. Ved okklusion af den proximale del af arteria cerebri media (segment M1) kan subkortikalt infarkt forekomme, mens det kortikale område af blodforsyningen forbliver upåvirket med tilstrækkelig blodgennemstrømning gennem meningeale anastomoser. I fravær af disse kollateraler kan der udvikles et omfattende infarkt i området for blodforsyningen til arteria cerebri media.

Ved infarkt i blodforsyningsområdet til de overfladiske grene af arteria cerebri media kan der opstå akut en deviation af hovedet og øjnene mod den berørte hemisfære; ved skade på den dominante hemisfære kan der udvikles total afasi og ipsilateral ideomotorisk apraksi. Ved skade på den subdominante hemisfære kan der udvikles kontralateral rumforglemmelse, anosognosi, aprosodi og dysartri.

Hjerneinfarkter i regionen af de øvre grene af arteria cerebri media manifesterer sig klinisk ved kontralateral hemiparese (hovedsageligt i de øvre lemmer og ansigtet) og kontralateral hemianæstesi med samme dominerende lokalisering i fravær af synsfeltsdefekter. Ved omfattende læsioner kan der forekomme samtidig abduktion af øjenæblerne og fiksering af blikket mod den berørte hemisfære. Ved læsioner i den dominerende hemisfære udvikles Brocas motoriske afasi. Oral apraksi og ideomotorisk apraksi i den ipsilaterale lem er også almindelige. Infarkter i den subdominante hemisfære fører til udvikling af spatial unilateral neglect og følelsesmæssige forstyrrelser. Ved okklusion af de nedre grene af arteria cerebri media kan der udvikles motoriske forstyrrelser, sensorisk agrafi og astereognose. Synsfeltsdefekter opdages ofte: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftere) hemianopsi i den øvre kvadrant. Læsioner i den dominerende hemisfære fører til udvikling af Wernickes afasi med nedsat taleforståelse og genfortælling, parafasiske semantiske fejl. Infarkt i den subdominante hemisfære fører til udvikling af kontralateral neglect med sensorisk dominans, anosognosi.

Infarkt i arteria striatokapsularis forsyningsbassin er karakteriseret ved svær hemiparese (eller hemiparese og hemihypestesi) eller hemiplegi med eller uden dysartri. Afhængigt af læsionens størrelse og placering påvirker paresen overvejende ansigtet og den øvre ekstremitet eller hele den kontralaterale halvdel af kroppen. Ved omfattende striatokapsulært infarkt kan der udvikles typiske manifestationer af okklusion af arteria cerebri media eller dens pialgrene (f.eks. afasi, neglect og homonym lateral hemianopsi).

Lakunært infarkt er karakteriseret ved udvikling i blodforsyningsområdet til en af de enkelte perforerende arterier (enkelte striatokapsulære arterier). Udvikling af lakunære syndromer er mulig, især isoleret hemiparese, hemihypestesi, ataksisk hemiparese eller hemiparese i kombination med hemihypestesi. Tilstedeværelsen af eventuelle, selv forbigående tegn på underskud af højere kortikale funktioner (afasi, agnosi, hemianopsi osv.) muliggør pålidelig differentiering af striatokapsulære og lakunære infarkter.

Infarkter i den forreste cerebrale arteries forsyningsbassin

Infarkter i blodforsyningsbassinet i arteria cerebri anterior forekommer 20 gange sjældnere end infarkter i blodforsyningsområdet i arteria cerebri media. Den mest almindelige kliniske manifestation er motoriske forstyrrelser; ved okklusion af de kortikale grene udvikles der i de fleste tilfælde motorisk deficit i foden og hele underekstremiteten og mindre udtalt parese af overekstremiteten med omfattende skader på ansigt og tunge. Sensoriske forstyrrelser er normalt milde og undertiden helt fraværende. Urininkontinens er også mulig.

Infarkter i den posteriore cerebrale arterieforsyningsbassin

Ved okklusion af den posteriore cerebrale arterie udvikles infarkter i den occipitale og mediobasale del af temporallappen. De mest almindelige symptomer er synsfeltsdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsier og synshallucinationer kan også være til stede, især når den subdominante hemisfære er påvirket. Okklusion af det proximale segment af den posteriore cerebrale arterie (P1) kan føre til udvikling af infarkter i hjernestammen og thalamus, da disse områder forsynes af nogle af grenene af den posteriore cerebrale arterie (thalamosubthalamus-, thalamogeniculate- og posteriore choroidale arterier).

Infarkter i det vertebrobasilære blodforsyningsbassin

Okklusion af en enkelt perforerende gren af basilararterien resulterer i lokaliseret hjernestammeinfarkt, især i pons og mellemhjernen. Hjernestammeinfarkter ledsages af kranienervesymptomer på den ipsilaterale side og motoriske eller sensoriske forstyrrelser på den modsatte side af kroppen (såkaldte alternerende hjernestammesyndromer). Okklusion af vertebralarterien eller dens primære penetrerende grene, der stammer fra de distale dele, kan resultere i lateralt medullært syndrom (Wallenbergs syndrom). Blodforsyningen til den laterale medullære region er også variabel og kan leveres af små grene af den posteriore inferior cerebellare, anterior inferior cerebellare og basilararterierne.

Klassificering af iskæmisk slagtilfælde

Iskæmisk slagtilfælde er et klinisk syndrom med akut vaskulær skade på hjernen, og det kan være resultatet af forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system. Afhængigt af den patogenetiske mekanisme for udvikling af akut fokal cerebral iskæmi, skelnes der mellem flere patogenetiske varianter af iskæmisk slagtilfælde. Den mest anvendte klassifikation er TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), der skelner mellem følgende varianter af iskæmisk slagtilfælde:

• aterotrombotisk - på grund af aterosklerose af store arterier, hvilket fører til deres stenose eller okklusion; når en aterosklerotisk plak eller trombefragmenter udvikler sig, udvikles arterioarteriel emboli, som også er inkluderet i denne type slagtilfælde;
• kardioembolisk - de mest almindelige årsager til embolisk infarkt er arytmi (atrieflatter og -flimmer), hjerteklapsygdom (mitral), myokardieinfarkt, især hos børn under 3 måneder;
• lakunær - på grund af okklusion af småkaliberarterier er deres skade normalt forbundet med tilstedeværelsen af arteriel hypertension eller diabetes mellitus;
• iskæmisk, forbundet med andre, sjældnere årsager: ikke-aterosklerotisk vaskulopati, blodhyperkoagulation, hæmatologiske sygdomme, hæmodynamisk mekanisme for udvikling af fokal cerebral iskæmi, dissektion af arterievæggen;
• iskæmisk af ukendt oprindelse. Dette omfatter slagtilfælde med ukendt årsag eller med to eller flere mulige årsager, når det er umuligt at stille en endelig diagnose.

Baseret på læsionens sværhedsgrad skelnes et mindre slagtilfælde som en særlig variant, de neurologiske symptomer forbundet med det regresserer inden for de første 21 dage af sygdommen.

I den akutte periode med et slagtilfælde skelnes der mellem mild, moderat og svær iskæmisk slagtilfælde ifølge kliniske kriterier.

Afhængigt af dynamikken i neurologiske lidelser skelnes der mellem et udviklende slagtilfælde ("slagtilfælde under udvikling" - med stigende sværhedsgrad af neurologiske symptomer) og et fuldført slagtilfælde (med stabilisering eller omvendt udvikling af neurologiske lidelser).

Der findes forskellige tilgange til periodisering af iskæmisk slagtilfælde. Under hensyntagen til epidemiologiske indikatorer og moderne ideer om anvendeligheden af trombolytiske lægemidler ved iskæmisk slagtilfælde kan følgende perioder med iskæmisk slagtilfælde skelnes:

• Den akutte periode er de første 3 dage, hvoraf de første 3 timer defineres som det terapeutiske vindue (muligheden for at anvende trombolytiske lægemidler til systemisk administration); hvis symptomerne aftager i løbet af de første 24 timer, diagnosticeres et transitorisk iskæmisk anfald;
• akut periode - op til 28 dage. Tidligere blev denne periode defineret som op til 21 dage; derfor opretholdes regression af symptomer op til sygdommens 21. dag som et kriterium for diagnosticering af et mindre slagtilfælde stadig;
• tidlig genopretningsperiode - op til 6 måneder;
• sen genopretningsperiode - op til 2 år;
• periode med resterende virkninger - efter 2 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]