Medicinsk ekspert af artiklen
Nye publikationer
Symptomer på knogleskørhed ved slidgigt
Sidst revideret: 04.07.2025

Alt iLive-indhold gennemgås medie eller kontrolleres for at sikre så meget faktuel nøjagtighed som muligt.
Vi har strenge sourcing retningslinjer og kun link til velrenommerede medie websteder, akademiske forskningsinstitutioner og, når det er muligt, medicinsk peer reviewed undersøgelser. Bemærk at tallene inden for parentes ([1], [2] osv.) Er klikbare links til disse undersøgelser.
Hvis du mener, at noget af vores indhold er unøjagtigt, forældet eller på anden måde tvivlsomt, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.
Systemisk osteoporose er en kompleks multifaktoriel sygdom, der normalt er karakteriseret ved langsom asymptomatisk progression indtil forekomsten af knoglebrud, som i de fleste tilfælde er de første pålidelige tegn på osteoporose, og forekomsten af spontane ikke-traumatiske frakturer eller frakturer, der er utilstrækkelige i forhold til skadens sværhedsgrad, er typisk.
I et af studierne blev der udført en sammenlignende vurdering af knoglevævets tilstand hos patienter med slidgigt, leddegigt og praktisk talt raske personer. 348 patienter med leddegigt blev undersøgt: 149 patienter med en diagnose af slidgigt fastlagt i overensstemmelse med de kriterier, der er foreslået af ACR (1994), og 199 patienter med en pålidelig diagnose af leddegigt i henhold til ARA-kriterierne. Patienterne blev undersøgt klinisk, herunder bestemmelse af kropsmasseindeks (BMI), og ved hjælp af instrumentelle metoder. OFA blev udført på 310 patienter; nogle patienter (n = 38) blev undersøgt ved ultralydsdensitometri (USD) af hælbenet (ultralydsdensitometer Achilles, «LUNAR»). Alle patienter fik foretaget radiografi af rygsøjlen med efterfølgende beregning af morfometriske indekser på røntgenbilleder - Barnett, Nordins centrale indeks til vurdering af knoglevævets tilstand. Der blev udført en korrelationsanalyse (r<0,35 blev betragtet som en svag sammenhæng).
De vigtigste symptomer, der ledsager generaliseret knoglevævsfortynding i RZS, omfatter anatomiske forandringer og smertesyndrom.
Anatomiske forandringer
Anatomiske ændringer i form af nedsat højde (i gennemsnit med 4,8+0,31 cm) under sygdommen blev observeret af 46 undersøgte patienter, eller 23,11% af det samlede antal, og posturale forstyrrelser blev registreret hos 76% af patienterne. Højdefaldet blev bestemt ved at måle afstandene hoved-symfyse (1) og symfyse-fødder (2): et fald i forholdet (1) til (2) på mere end 5 cm indikerede osteoporose. Ved udførelse af en korrelationsanalyse blev der fundet en meget svag korrelation mellem anatomiske ændringer og sværhedsgraden af osteoporose (r=0,09).
Smerte
Smertesyndrom forårsaget af patologiske processer i knoglevæv, ledsaget af dets fortynding, blev observeret hos 72% af patienterne, hvor densitometrisk undersøgelse viste forstyrrelser i knoglemineraltætheden.
Smertesyndrom inkluderet:
- Lokaliseret smerte, som vi opdelte i "periosteal", karakteriseret ved en akut indsættende smerte og en ret tydelig lokalisering, "pseudoradikulær" (som lumbago), dårligt differentieret og med tendens til at blive kronisk, med muskelstivhed (muskelspasme) som en refleksreaktion på smerte og som regel uden kompressionssmerter, og "radikulær" - både akut og kronisk.
- Generaliseret smerte i rygsøjlen, der når sin største intensitet primært i dens "overgangszoner" (cervikothorakal, lumbothorakal, lumbosakral).
De kliniske varianter af forløbet af ryghvirvelosteoporose var som følger:
- et akut smertesyndrom, normalt forbundet med en frisk kompressionsfraktur af en ryghvirvel eller flere ryghvirvler, karakteriseret ved akut intens smerte i den berørte del af rygsøjlen, efterfulgt af akut reaktiv muskelspænding i det berørte område, ofte i form af en bæltelignende, udstrålende pseudoradikulær smerte i brystet, maven eller lårbenet;
- kronisk: klager over dumpe rygsmerter over en længere periode, konstante eller periodisk forekommende, ledsaget af de ovenfor beskrevne anatomiske ændringer - nedsat højde, deformation af rygsøjlen (slouching blev observeret hos 60% af alle undersøgte patienter). Symptomer hos sådanne patienter steg langsomt med en stigning i sygdommens varighed og var karakteriseret ved skiftende perioder med forværring med remissioner, hvor smertesyndromet blev mindre udtalt eller praktisk talt var fraværende. Det antages, at årsagen til et sådant forløb af osteoporose er krybende deformation af hvirvellegemerne (multiple mikrofrakturer af trabekler) med et progressivt fald i ryghvirvlernes højde, deformation af rygsøjlen - en stigning i kyfose i brystregionen.
- Smerter i forskellige knogler i skelettet (ossalgi). Man troede tidligere, at da der ikke er smertereceptorer i knoglen, kunne smertesyndromet ved osteoporose ikke opstå uden deformation af ryghvirvellegemet, men denne antagelse er nu blevet afvist. Således blev diffus knoglesmerter, følsomhed over for bankning af ribben og bækkenknogler samt generel følsomhed over for hjernerystelse observeret hos patienter, forudsat at en fortynding af CT-scanningens trabekulære struktur blev registreret på røntgenbilleder, og der ikke var deformation af ryghvirvlerne. Sådanne smerter kan være forårsaget af knoglemikrofrakturer eller irritation af periosteum af en fremspringende porøs knogle. Eksistensen af en afhængighed af smerteintensiteten af sværhedsgraden af osteoporose hos patienter med RZS er blevet bekræftet af andre forskere. Den stærkeste positive korrelation blev observeret mellem generaliseret smerte i rygsøjlen og osteopenisk syndrom (r = 0,62).
Således er anatomiske ændringer i rygsøjlen og smertesyndrom (lokaliseret smerte, generaliseret smerte i rygsøjlen, ossalgi) de vigtigste kliniske manifestationer, der ledsager generaliseret fortynding af knoglevæv i RZS. Identifikation af de tilsvarende kliniske tegn på et tidligt (før frakturer) stadie af osteopeniudvikling hos denne patientkategori vil give den behandlende læge mulighed for målrettet at udføre differentialdiagnostik af sådanne lidelser og hurtigt ordinere passende behandling under hensyntagen til risikofaktorerne for udvikling af spontane (patologiske) frakturer - patienternes alder (især hos kvinder i den tidlige postmenopausale periode), systemiske manifestationer samt specifik behandling (systemisk administration af GCS osv.).
Vi understreger, at det ikke er muligt at stille en diagnose af osteoporose udelukkende baseret på kliniske og anamnestiske data og kræver bekræftelse ved hjælp af laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder.
Novocain, trimecain-blokader og ikke-narkotiske smertestillende midler har vist sig velegnede til symptomatisk behandling af smertesyndrom ved osteoporose. Tramadol er især effektivt hos patienter med reumatologisk profil, hvilket gør det muligt at reducere sværhedsgraden (eller helt eliminere) af smertesyndrom forårsaget af både osteoporose og ledskader (gigt, ledsmerter).
Patologiske frakturer
Det er kendt, at det kliniske stadie af osteoporoseudvikling er karakteriseret ved patologiske (spontane, sprøde, osteoporotiske) frakturer, der opstår i fravær af en traumatisk faktor, eller når skadens sværhedsgrad ikke stemmer overens. Data i moderne litteratur indikerer en tæt sammenhæng mellem prædispositionen for frakturer og osteoporose.
De parametre, der påvirker knoglevævets tilstand og dermed hyppigheden af osteoporotiske frakturer, omfatter: masse eller BMD (knoglemineraltæthed, g/cm2 ), tendens til tab af balance, knoglegeometri (især lårbenshalsen), knogle"kvalitet" og knoglevævets mikroarkitektur.
De fleste forskere lægger særlig vægt på forekomsten af frakturer før 65-årsalderen på BMD, som uanset andre faktorer er tæt korreleret med knoglestyrke og risikoen for frakturer. Et fald i BMD i en hvilken som helst del af skelettet på 1 SD fra normen fører til en 1,5-dobling af risikoen for frakturer.
Prospektive og retrospektive studier har etableret en direkte sammenhæng mellem en historie med frakturer og/eller en øget risiko for fraktur og lav knoglemasse. SR Cummings et al. (1993) viste, at kvinder med en BMD i lårbenshalsen på (< -2 SD) havde en 8,5 gange højere risiko for hoftefraktur end dem med en BMD på >2 SD. Hvert fald i BMD i lårbenshalsen i SD øgede risikoen for fraktur med 2,6 gange, hvilket indikerer en signifikant sammenhæng mellem BMD og sandsynligheden for fraktur.
I den gruppe af patienter med RZS, som vi undersøgte, blev der i anamnesen observeret frakturer hos 69 (19,8%) personer. Det største antal frakturer forekom i alderen 52-56 år for kvinder og omkring 60 år for mænd. Det skal bemærkes, at frakturer i 76,7% af tilfældene opstod som følge af kun minimal belastning, dvs. der var en uoverensstemmelse mellem skadens sværhedsgrad og styrken af det provokerende moment.
Selvom alle dele af skelettet har øget skrøbelighed ved osteoporose, er nogle af dem typiske steder for osteoporotiske frakturer, nemlig kroppene i den nedre thorakale og øvre lændehvirvel (de såkaldte overgangszoner i rygsøjlen), den proximale ende af femur (subkapitalet, intertrochanterisk, subtrochanterisk del), den proximale ende af humerus og den distale del af radius (Colles-fraktur).
Frakturer af de lange rørknogler, der er mest almindelige i lårbenet, opstår cirka 15 år senere end kompressionsfrakturer af ryghvirvlerne; gennemsnitsalderen for en patient med et håndledsbrud er 65 år, og med et lårbensbrud - 80 år. Dette skyldes sandsynligvis, at lårbenet, inklusive halsen, indeholder en større mængde kompakt knogle end ryghvirvelens krop.
Tilstedeværelsen af kompressionsfrakturer i hvirvellegemerne (herunder kileformet deformation og linseformede hvirvellegemer med et fald i deres højde) blev bekræftet af data fra det centrale Barnett-Nordin-indeks.
I gruppen af patienter med frakturer var BMI 17,15-33 konventionelle enheder (i gennemsnit - 24,91±4,36 konventionelle enheder) og adskilte sig ikke signifikant fra BMI i hovedgruppen som helhed (p>0,1). Vi antager, at generelle trofiske lidelser i sig selv ikke tjener som en vigtig prognostisk faktor for patologiske frakturer.
Selvom et fald i BMD er en ledende faktor, der bestemmer risikoen for osteoporotiske frakturer, korrelerer risikoen for skeletfrakturer ifølge kliniske og epidemiologiske studier ikke altid med et fald i BMD ifølge densitometridata, dvs. der menes ikke "kvantitative", men "kvalitative" ændringer i knoglevævet.
Dette illustreres godt af de aktuelt tilgængelige modstridende data, der er indhentet af forskellige forskere. Således fandt S. Boone et al. (1996) i populationsstudier, at patienter med slidgigt (og endda deres blodsbeslægtede) har en reduceret risiko for skeletknoglebrud (OR -0,33-0,64), især af lårbenshalsen. Samtidig indikerer resultaterne af prospektive studier, at patienter med slidgigt, på trods af en stigning i BMD, ikke har en reduceret risiko for "ikke-vertebrale" frakturer sammenlignet med patienter uden slidgigt. Desuden har patienter med coxarthrose en dobbelt så høj risiko for lårbensfrakturer. Disse data er yderst vigtige, da de indikerer behovet for foranstaltninger til at forebygge osteoporotiske frakturer af skeletknoglerne, ikke kun hos patienter med slidgigt med reduceret, men også "normal" og endda "øget" BMD. Det skal også tages i betragtning, at den "høje" BMD ifølge densitometridata ofte er et artefakt forårsaget af degenerative forandringer hos ældre (osteofytter, skoliose osv.). Endelig blev der hos patienter med slidgigt, som ved leddegigt, påvist udvikling af periartikulær osteoporose i knoglerne ved siden af det berørte led. Det menes, at tendensen til osteoporotiske frakturer ved slidgigt, på trods af fraværet af et markant fald i BMD, er forbundet med en krænkelse af knoglevævets "kvalitet" og en krænkelse af muskelmassen, hvilket skaber forudsætninger for utilsigtet balancetab.
Separat er det nødvendigt at nævne ødelæggelsen af knoglevæv i de sektioner, der er "mål" for aseptisk (avaskulær) nekrose - døden af en knoglesektion på grund af utilstrækkelig ernæring eller dens fuldstændige ophør med den bevarede vitale aktivitet af tilstødende knoglezoner, primært lårbenshovederne. Vi observerede denne komplikation hos 7 (3,52%) patienter med leddegigt og hos 2 (1,34%) med slidgigt. Døden af knogleceller med bevarelsen af det interstitielle stof er et karakteristisk træk ved denne proces (mineralsammensætningen af den døde knogle ændrer sig ikke). Den døde knoglesektion mister flydende elementer af blod, lymfe og vævsvæske, hvilket resulterer i, at der er flere uorganiske stoffer pr. masseenhed af død knogle end pr. masseenhed af levende knogle. I det omgivende levende knoglevæv øges vaskulariseringen og knogleresorptionen, derfor fremstår osteonekroseområdet på røntgenbilledet mere intenst end det omgivende knoglevæv.
Det kan antages, at avaskulær nekrose repræsenterer en ekstrem grad af fortynding af knoglevæv med tab af både dets mineralske og organiske komponenter.
Effekten af slidgigtens varighed på knoglemineraltætheden
BMD's afhængighed af sygdommens varighed er et dårligt undersøgt emne. De laveste densitometriske indeks blev registreret hos patienter med slidgigt i 6-10 år. I gruppen af patienter med slidgigt med en varighed på 1-5 år og mere end 10 år er knoglemassen noget højere, selvom den i gruppen som helhed ikke når indeksene for personer i samme alder uden skade på bevægeapparatet, såvel som personer, der har været syge i mindre end et år. En tendens til en stigning i BMD blev også fundet hos patienter med slidgigt, der har været syge i mere end 10 år. Efter vores mening forklares dette med udviklingen af kompenserende processer i knoglevævet, hvilket reducerer dets metabolisme og bremser skelettets tab af mineralkomponenten.
Karakteristika for udviklingen af osteoporose hos patienter med slidgigt
Ifølge kliniske studier er det blevet fastslået, at BMD i rygsøjlen og lårbenshalsen, såvel som kropsvægten, er højere hos patienter med slidgigt i hofteleddet sammenlignet med patienter med overvejende skade på hændernes små led og individer i kontrolgruppen (uden patologi i bevægeapparatet).
Personer med multiple ledlæsioner (polyosteoartrose) havde signifikant lavere BMD. BMD-Z-indekset hos patienter med polyosteoartrose og oligo(mono)osteoartrose var henholdsvis (-1,39+0,22) og (-0,15+0,29) (p<0,01) i det svampede knoglevæv, og (-1,13+0,47) og (+0,12+0,52) i det kompakte knoglevæv. Det skal bemærkes, at hos 69 (76,7%) patienter med mono- eller oligoartrose var BMD signifikant højere end aldersnormen. I dette tilfælde havde den degenerative-dystrofiske proces forårsaget af slidgigt sandsynligvis en beskyttende effekt på knogletab.